Perubahan terdifusi dalam hati

Kekuasaan

Hati adalah organ yang tidak menandakan penyakit untuk waktu yang lama. Dalam kebanyakan kasus, patologi kelenjar bermanifestasi sendiri selama diagnosis ultrasound. Ketika dihadapkan dengan catatan "perubahan hati difus" dalam rekam medis, banyak pasien panik karena mereka tidak mengerti apa artinya ini. Namun, DIP (perubahan hati difus) bukan diagnosis. Catatan ini menunjukkan berbagai patologi di organ yang memprovokasi kondisi serupa. Berbagai penelitian akan membantu mengidentifikasi mereka.

DIPs dapat memberi sinyal sirosis, hepatitis, sclerosing cholangitis, dll. Banyak tergantung pada tingkat transformasi jaringan hati. Perubahan kecil menunjukkan penyakit virus. Untuk kelainan berat, kita berbicara tentang patologi yang lebih serius, sehingga perlu dilakukan penelitian menyeluruh untuk menentukan tingkat kerusakan pada kelenjar pembentuk empedu.

Faktor-faktor yang memicu perubahan yang menyebar

Banyak pasien dengan patologi hati tidak mengerti apa perubahan hati difus. Untuk memahami arti istilah ini, penting untuk mempelajari anatomi.

Hati adalah organ parenkim besar yang terdiri dari banyak hepatosit (sel hati). Kelenjar terdiri dari dua lobus, yang dipisahkan oleh saluran empedu dan pembuluh darah. Seperti disebutkan sebelumnya, DIP bukanlah penyakit khusus, tetapi konsekuensi dari proses abnormal yang terjadi di dalam tubuh. Disebut demikian perubahan dan peningkatan jaringan hati.

Penyebab perubahan difus di kelenjar:

  • Asupan alkohol yang berlebihan.
  • Merokok panjang.
  • Makanan irasional.
  • Gangguan multifungsi di dalam tubuh yang terjadi akibat mutasi gen atau kromosom.
  • Penggunaan obat-obatan ampuh atau obat antibakteri jangka panjang.
  • Penyakit hati metabolik.
  • Penyakit asal virus.
  • Hepatitis autoimun.
  • Sirosis.
  • Penurunan berat badan atau kenaikan berat badan secara dramatis.

Baik orang dewasa maupun anak-anak karena ikterus, hepatomegali (hati membesar) pada beberapa penyakit rentan terhadap perubahan yang menyebar.

Sinyal DIP bahwa jaringan hati mengalami perubahan akibat penyakit ringan atau patologi yang parah. Selama diagnosis, disarankan untuk menyelidiki tidak hanya hati, tetapi juga organ lain dari saluran pencernaan, untuk menentukan luasnya lesi kelenjar.

Ikuti tes ini dan cari tahu apakah Anda memiliki masalah hati.

Gejala

Seringkali DIP memiliki jalur yang terhapus, yaitu, gejala berat tidak ada. Namun, tanda-tanda perubahan difus berikut pada hati dapat diidentifikasi:

  • Sensasi nyeri ringan tepat di bawah tulang rusuk.
  • Merasa berat atau sakit di lengan bawah ke kanan.
  • Kulit dan selaput lendir dicat dengan warna kuning.

Jika pasien telah memperhatikan gejala serupa, Anda harus mengunjungi dokter.

Untuk mengidentifikasi tingkat lesi organ yang menyebar, USG dilakukan. Deviasi dapat terjadi tidak hanya selama penyakit awal, tetapi juga sebagai akibat dari perubahan ekstrahepatik abnormal tertentu. Misalnya, amyloidosis (kerusakan pada hati dan organ lain oleh amyloid). Akibatnya, echostructure hati akan berubah. Pada saat yang sama, tanda-tanda echographic berikut diamati: hepatomegali, peningkatan echogenicity organ dengan atenuasi di daerah yang jauh, struktur menjadi tidak seragam, gambar USG memiliki struktur granular, gambar pembuluh dihaluskan.

Patologi hati dan pankreas

Pankreas adalah organ GIT yang tidak berpasangan yang tidak memiliki rongga. Antara organ dan hati ini adalah duktus, jadi ketika gangguan fungsi salah satu organ memanifestasikan gangguan yang lain.

Perubahan yang menyebar di kedua organ dapat terjadi karena alasan berikut:

  • Gangguan metabolik.
  • Patologi vaskular.
  • Infeksi dengan kursus akut atau kronis.

Kerusakan luas pada hati dan pankreas bermanifestasi menguningnya kulit, mukosa mata, penggelapan urin, perubahan warna tinja. Ketika gangguan fungsional kelenjar pembentuk empedu terjadi, gatal pada kulit. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa banyak empedu menembus darah.

Jaringan pankreas berubah akibat edema, peradangan, lipomatoz (munculnya banyak lipoma di jaringan subkutan). Juga, proses ini berkembang karena fibrosis di latar belakang reaksi inflamasi dan gangguan metabolisme.

Lesi parenkim hati

Biasanya, jaringan parenkim adalah struktur homogen, sedikit echogenic. Dalam lesi difus di parenkim kelenjar selama pemeriksaan ultrasound di jaringan, pembuluh dengan saluran empedu terlihat, densitasnya meningkat. Perubahan difus di parenkim hati dapat dikaitkan dengan penyakit serius atau gangguan ringan fungsi kelenjar. Tingkat keparahan edema jaringan hepatika tergantung pada seberapa parah peradangan.

Perubahan difus dalam jaringan hati dapat berkembang pada pasien dengan kelebihan berat badan, sirosis, diabetes, alkoholisme, kanker, hepatitis, dan formasi kistik. Helminths, penyakit infeksi asal virus, nutrisi yang buruk dapat menjadi faktor yang memprovokasi.

Perubahan parenkim organ memprovokasi gejala-gejala berikut: nyeri di kepala, mual, lemah, rasa pahit di mulut, perubahan suasana hati.

Perubahan struktur hati

Perubahan difus dalam struktur hati dapat terjadi tidak hanya pada gangguan fungsi organ, tetapi juga pada penyakit yang tidak terkait dengan kelenjar. Misalnya, diabetes mengancam dengan gangguan metabolisme protein, sehingga terjadi deposit di hati.

Dalam hal ini, hepatomegali, penebalan difus dari hati, dan pada jaringan bola dalam menjadi heterogen. Pada USG, struktur heterogen dari hati terlihat seperti daerah kecil atau besar yang memiliki kepadatan berbeda dengan produk metabolisme yang abnormal (protein, karbohidrat).

Lesi heterogen menyimpang

Heterogenitas dalam struktur organ dapat terjadi karena obstruksi duktus biliaris, perubahan pada jaringan ikat ke arah peningkatan atau penurunan, akumulasi zat berbahaya pada hepatosit.

Struktur heterogen difus dari hati dimanifestasikan dalam sirosis, akumulasi garam kalsium, obstruksi vena hepatika, hepatitis, dan gangguan metabolik pada penderita diabetes atau orang yang kelebihan berat badan. Kemudian di hati ada benjolan, fibrosis berkembang atau kekuatan jaringan ikat menurun, stetosis (hepatosis lemak) dimanifestasikan. Untuk informasi lebih lanjut tentang distrofi hati oleh jenis hepatosis lemak, lihat di sini.

Seperti yang disebutkan sebelumnya, proses patologis terjadi karena kesalahan dalam nutrisi, konsumsi minuman beralkohol yang berlebihan, dll.

Setelah pemindaian ultrasound, dokter mengidentifikasi penyebab DIP dan menetapkan diagnosis yang akurat.

Sebagai aturan, kelenjar pembentuk empedu pulih dengan sendirinya, tetapi jika tidak ditangani, gangguan fungsional berat terjadi.

Kerusakan hati difus

Sebagai hasil dari perubahan patologis di hati, disfungsi organ terjadi. Paling sering, gangguan ini terjadi pada latar belakang penyakit hati.

Biasanya lesi degeneratif difus memprovokasi hepatitis. Sedikit lebih jarang, perubahan ini terjadi setelah intoksikasi (oleh jamur, garam dan ester dari asam nitrat, dll), penggunaan halotan (zat inhalasi aktif untuk anestesi), atofana (obat). Juga, degenerasi jaringan hati terjadi karena sirosis, asupan diuretik yang tidak tepat, hipnotik atau obat penenang.

Transformasi difus dari duktus hati

Kelenjar pembentuk empedu terdiri dari lobulus, di tengah-tengah pembuluh vena dan saluran empedu melewatinya. Tujuan utama dari saluran empedu adalah pengumpulan empedu. Duktus ekskretoris melewati seluruh kelenjar, dan ujungnya ditutup.

DIP mempengaruhi seluruh organ, termasuk dinding saluran empedu. Seperti pada kasus lain, proses ini muncul karena paparan patogen, alkohol, kekurangan gizi, dll.

Kerusakan hati pada kolesistitis

DIP dalam radang kandung empedu sering terjadi.

Kolesistitis berkepanjangan mengancam dengan proses inflamasi yang berkepanjangan, yang diperburuk dari waktu ke waktu. Patologi adalah konsekuensi dari penyakit lain. Paling sering, kolesistitis terjadi pada latar belakang pelanggaran motilitas saluran empedu atau penyakit bawaan.

Hepatomegali dan DIP

Patologi di mana hati membesar adalah hepatomegali. Sebagai aturan, peningkatan organ terjadi karena keracunan dengan racun atau racun. Dalam hal ini, hampir semua jaringan hepar mengalami transformasi difus. Akibatnya, tubuh menonjol dari bawah tulang rusuk (biasanya, cukup sulit untuk merasakan kelenjar). Selain itu, ketika ditekan, pasien merasakan nyeri, yang menandakan bahwa organ memerlukan terapi segera.

Lesi yang sangat reaktif

Transformasi hati reaktif adalah patologi yang muncul sebagai akibat penyakit pada organ gastrointestinal, penyakit kronis pada organ apapun, penggunaan obat kuat yang berkepanjangan, misalnya, agen antibakteri. Dalam pelanggaran fungsi kelenjar pembentuk empedu mengembangkan pankreatitis reaktif.

Kesimpulan seperti itu dengan ultrasound memungkinkan untuk menyingkirkan tumor, batu, dll. Selain itu, menggunakan ultrasound dapat mendeteksi lesi fokal kepadatan jaringan.

Lesi difus bukan diagnosis terpisah, tetapi alasan untuk menjalani diagnosis tambahan.

Transformasi fokal difus

DIP mempengaruhi seluruh kelenjar pembentuk empedu. Selama pemeriksaan ultrasound, kerusakan jaringan diamati di seluruh permukaan. Ketika transformasi fokal difus dari hati mempengaruhi area terbatas dari kelenjar, yaitu, menggunakan ultrasound, Anda dapat mengidentifikasi fokus perubahan dalam jaringan sehat.

Patologi hati pada anak-anak

Pada bayi baru lahir, DIP didiagnosis karena penyakit bawaan. Selain itu, proses patologis dapat terjadi sebagai akibat dari penyakit infeksi pada ibu selama kehamilan, misalnya, hepatitis.

Pada anak-anak, DIP berkembang setelah mengambil obat antibakteri. Antibiotik sangat beracun dan memiliki efek yang merugikan pada tubuh pasien yang rapuh di kelompok usia yang lebih muda.

Jika Anda mencurigai DIP pada anak, penting untuk melakukan diagnosis menyeluruh: analisis klinis darah, urin. Jika ada kebutuhan, dokter akan meresepkan tes darah untuk biokimia, mengambil sel dari jaringan hati, atau melakukan laparoskopi (prosedur terapeutik dan diagnostik yang berdampak rendah).

Formulir DIP

Lesi difus minor yang paling umum dari tubuh. Mereka terjadi sebagai akibat dari gangguan fungsional ringan hati. Tingkat kerusakan organ dapat ditentukan dengan menggunakan ultrasound dan metode diagnostik tambahan.

Perubahan difus yang sedang pada hati berkembang sebagai akibat dari intoksikasi, nutrisi yang buruk, infeksi asal virus, dll. Ketika seorang pasien didiagnosis dengan patologi, dianjurkan bahwa pasien menyesuaikan diet. Dalam penyakit virus, obat antiviral diresepkan. Jika pasien dalam kondisi serius, maka dia dipindahkan ke rumah sakit. Jika kerja kelenjar terganggu karena minuman beralkohol atau zat sintetis, maka plasmapheresis dilakukan (pemurnian darah). Dalam kasus lesi organ sedang, dianjurkan untuk mengambil preparat multivitamin untuk meningkatkan kekebalan.

Jika perubahan difus diucapkan, maka parenkim hati membengkak secara dramatis. Perubahan serupa terjadi pada latar belakang diabetes mellitus, hepatosis lemak, hepatitis kronis, sirosis, kanker kelenjar. Selain itu, kemungkinan patologi dengan helminthiasis, penyakit virus, malnutrisi, alkoholisme meningkat. Perawatan diresepkan setelah diagnosis lengkap dan identifikasi penyebab DIP.

Tes diagnostik

Adalah mungkin untuk mendeteksi perubahan dalam struktur kelenjar dengan ultrasound menggunakan ultrasound. Namun, untuk menentukan penyebab patologi, dianjurkan untuk melakukan penelitian tambahan: darah, urin, biopsi (pengambilan sampel jaringan), laparoskopi, CT (computed tomography).

Namun, ultrasound dianggap sebagai metode yang paling mudah diakses dan efektif untuk mendeteksi DIP. Selama penelitian, Anda harus memperhatikan tanda-tanda echographic. Dengan cara ini, tingkat kerusakan pada parenkim hati dan saluran empedu dapat dinilai.

  • Tingkatkan densitas hati.
  • Edema.
  • Peningkatan volume hepatosit.
  • Heterogenitas echostructure.
  • Akumulasi sel-sel lemak di hati.
  • Akumulasi jaringan ikat.
  • Penggantian jaringan fibrosa hepatic normal.
  • Akumulasi produk pertukaran.
  • Wormhole.
  • Pendarahan.
  • Pendidikan atipikal.

Zona perubahan menyebar di kelenjar merespon dengan echogenicity meningkat, menurun atau intens.

Metode pengobatan

Penyakit hati difus terjadi karena gangguan fungsi hati atau organ lain dari sistem empedu. Bahkan, penyakit apa pun yang diderita seseorang memiliki efek negatif pada kelenjar pembentuk empedu, menyebabkan lesi difus yang kecil atau sedang. Bagaimanapun, pengobatan perubahan menyebar di hati dilakukan hanya setelah mengetahui penyebab dari proses patologis.

Pertama-tama, pasien perlu menyesuaikan menu, berhenti merokok, minuman beralkohol. Jika perubahan difus di parenkim hati diwujudkan sebagai akibat dari gaya hidup yang buruk, maka diet No. 5 harus diikuti.

Sebagai bagian dari terapi kompleks, Anda dapat menggunakan obat tradisional: rebusan chicory, jus prem, labu dengan madu dan ekstrak herbal. Perawatan yang paling umum digunakan adalah milk thistle dan akar dari rempela. Untuk menyiapkan kaldu, campurkan 30 g bahan kering dan tuangkan segelas air mendidih, setelah dingin itu disaring dan diambil dalam dosis yang diindikasikan dokter. Juga selama 4 minggu dianjurkan untuk menggunakan 25 ml minyak zaitun atau labu di pagi hari dengan perut kosong.

Makanan diet membantu mengembalikan fungsi hati dan menormalkan pencernaan. Pasien harus menjenuhkan tubuh dengan protein, karbohidrat dalam dosis yang diperlukan dan mengurangi jumlah lemak. Dianjurkan untuk makan makanan hangat dan minuman. Dengan mengikuti aturan-aturan ini, pasien akan meningkatkan kesejahteraan mereka dan mempercepat pemulihan.

Diet nomor 5 mencakup makanan, hidangan, dan minuman berikut:

  • sayang
  • kue-kue kemarin (roti hitam lebih baik);
  • buah dan buah (bukan varietas asam);
  • jelly dari jus segar;
  • teh atau kopi lemah dengan tambahan susu non-lemak;
  • rebusan dari pinggul;
  • sayuran segar, buah-buahan, buah beri;
  • sayuran, mentah, direbus, direbus atau dipanggang;
  • telur dadar dari protein, telur rebus setengah matang (tidak lebih dari 1 kuning telur per hari);
  • sup berdasarkan kaldu sayuran atau daging tanpa lemak;
  • produk susu fermentasi (kadar lemak rendah);
  • daging diet (kalkun, daging sapi muda, ayam, kelinci, dll.);
  • sosis rebus.

Dengan DIP, produk-produk berikut harus dikecualikan dari menu:

  • makanan yang digoreng (angsa, bebek, ikan, pai, telur);
  • hati, ginjal, paru-paru, otak, dll.;
  • kaldu dengan jamur, daging berlemak, ikan;
  • kue-kue segar;
  • okroshka;
  • produk susu fermentasi dengan persentase lemak yang tinggi;
  • makanan berminyak, pedas;
  • produk merokok dan kaleng;
  • kue dan pai dengan krim, permen, cokelat, es krim;
  • bawang hijau, bayam, coklat kemerah-merahan, lobak, jamur;
  • sosis.

Selain itu, Anda harus meninggalkan minuman beralkohol dan minuman tonik yang kuat (kopi, teh, soda manis).

Tindakan pencegahan dan prognosis

DIP memprovokasi berbagai faktor.Untuk mencegahnya, perlu dilakukan pemeriksaan medis secara berkala, tidak bersentuhan dengan zat beracun, makan dengan benar, aktif secara fisik, melepaskan kebiasaan buruk. Penting untuk mengobati penyakit tepat waktu, mencegahnya menjadi kronis.

Prognosis untuk DIP bergantung pada alasan yang memprovokasi mereka. Jika struktur hati telah berubah karena kesalahan dalam diet, alkoholisme atau merokok, prognosis akan menguntungkan ketika seseorang mengubah gaya hidup mereka.

Dalam kasus lain, itu semua tergantung pada patologi yang mendasarinya, tingkat kerusakan pada kelenjar dan kondisi umum pasien.

Jadi, DIPs adalah hasil dari penyakit lain atau pilihan gaya hidup yang buruk. Untuk menghindari konsekuensi serius, Anda harus memperhatikan kesehatan Anda dan berkonsultasi dengan dokter Anda jika Anda mengalami gejala-gejala khas. Hanya perawatan yang tepat waktu dan tepat yang menjamin pemulihan.

uziprosto.ru

Ensiklopedia ultrasound dan MRI

Seperti apakah cirrhosis pada gambar ultrasound?

Deskripsi penyakit

Sirosis adalah penyakit yang ditandai oleh proliferasi jaringan ikat di hati, yang mengarah ke proses patologis yang dapat mengakibatkan gagal hati dan hipertensi portal. Struktur fisiologis normal hati juga terganggu. Sirosis kronis.

Sel-sel hati yang mati dihilangkan oleh sel-sel sistem kekebalan dan digantikan oleh jaringan berserat. Sel-sel hidup yang tersisa mulai aktif meningkatkan kuantitas. Jika sel-sel individual mati, perubahan berserat minimal, maka ada pemulihan lengkap hati. Namun, jika kehilangan sel adalah signifikan dan struktur lobulus hepatika terganggu, kompleks sel yang tidak teratur (nodus regeneratif) muncul yang memiliki struktur tidak teratur dan karena itu tidak dapat sepenuhnya melakukan fungsinya sebagai jaringan hati yang sehat.

Sirosis hati adalah salah satu penyebab utama kematian pada pasien dengan penyakit saluran cerna. Sirosis jaringan hati sering menyebabkan kanker hati. Selain itu, sirosis asal virus (dipicu oleh virus hepatitis B dan C) sering berubah menjadi kanker hati.

Sirosis adalah penyakit ireversibel, tetapi dengan terapi yang dipilih dengan baik dan penghapusan penyebabnya, pasien dapat hidup untuk waktu yang lama.

Mengapa sirosis berkembang?

Ada banyak penyebab berbeda yang mengarah pada kondisi hati ini:

  • hepatitis virus,
  • penyalahgunaan alkohol
  • akumulasi racun
  • patologi kekebalan tubuh
  • penyakit saluran empedu,
  • gangguan metabolik,
  • trombosis hati,
  • dan lainnya.

Menentukan penyebab sirosis dengan USG adalah mustahil, meskipun gejala-gejala individual mungkin bisa membantu.

Apa saja gejala sirosis hati?

Pada awal penyakit, sebelum timbulnya tanda-tanda dekompensasi, pasien khawatir tentang kelemahan, kelelahan. Seringkali pada tahap awal, pasien tidak menganggap bahwa mereka memiliki penyakit. Mungkin sedikit demam, nyeri di persendian. Salah satu tanda klinis pertama penyakit ini adalah kantuk di siang hari dan insomnia di malam hari.

Dengan munculnya dekompensasi, peningkatan ukuran perut karena akumulasi cairan bebas (asites) di dalamnya, kekuningan kulit dan selaput lendir, gatal-gatal kulit, perluasan vena safena pada lambung, perdarahan ringan pada kulit, perdarahan dari vena esofagus, penurunan berat badan, atrofi otot menjadi jelas.

Metode diagnostik apa yang digunakan untuk dugaan sirosis?

Tes darah menunjukkan perubahan karakteristik penyakit ini.
Kepentingan mendasar untuk diagnosis, pengobatan dan prognosis sirosis hati adalah penentuan penanda antigen virus hepatitis B, C, D dan antibodi terhadap mereka pada pasien.

Dari metode instrumental pemeriksaan, tidak termasuk ultrasound, untuk diagnosis sirosis, esophagogastroduodenoscopy (EGDS) digunakan, di mana vena dilatasi esofagus dan lambung terlihat. Perubahan bentuk, ukuran, dan struktur hati, serta munculnya anastomosis kolateral, dicatat dengan CT dan MRI.
MRI dengan kontras memungkinkan untuk membedakan nodus regenerasi dan kanker hati.
Metode utama dan paling dapat diandalkan untuk diagnosis sirosis adalah biopsi tusuk pada hati, yang paling sering dilakukan di bawah kendali gambar ultrasound.

Dalam artikel ini kita akan melihat lebih dekat kemungkinan ultrasound dalam kasus sirosis hati dan deskripsi tanda-tanda echografi sirosis.

Apa tanda-tanda gema sirosis dan bagaimana itu digambarkan?

Manifestasi utama pada USG adalah tanda-tanda echografi berikut dari sirosis:

  • Hati yang resizable. Pertama, peningkatan ukuran diamati, kemudian, pada tahap terminal, atrofi hati, terutama dari lobus kanan. Ada penurunan ukuran cuping kanan relatif ke kiri, peningkatan lobus kiri hati. Biasanya, rasio lebar cuping kanan dengan lebar kiri dengan penampang adalah sekitar 1,44. Sirosis hati didiagnosis jika rasio ini kurang dari 1,3. Sensitivitas diagnosis sirosis adalah 75%, spesifisitas adalah 100%.
  • Peningkatan lobus kaudatus: ketebalannya lebih dari 3,5 - 4,0 cm.
  • Tepi bawah hati menjadi tumpul - lebih dari 75 ° di lobus kanan hati dan 45 ° di lobus kiri dengan peningkatan hati.
  • Kontur lumbung hati karena nodus regenerasi. Dengan micronodular cirrhosis, gejala ini tidak ada. Dalam kasus lokasi nodul kecil di bawah kapsul, "gejala garis putus-putus" adalah mungkin, yang dimanifestasikan oleh penggambaran yang tidak merata dan intermiten dari kapsul hati. Ketika mendaftarkan gejala ini, keberadaan nodus regenerasi secara meyakinkan diverifikasi oleh kontur tidak teratur dari hati. Pada sekitar setengah pasien dengan sirosis hati dengan ultrasound, nodus regenerasi tidak divisualisasikan, tetapi jika mereka ditemukan, kemungkinan sirosis hati hampir tidak diragukan lagi jika patologi lain dikecualikan. Artinya, jika masalah “hepatitis atau sirosis” sedang dipecahkan, menemukan permukaan gumpal hati jelas memberi kesaksian mendukung sirosis.
  • Menipisnya pola vaskular hati. Pada orang sehat, pembuluh darah normal: gambarnya kecil, tetapi pada pasien dengan pasien - gambarnya berbeda, yang memungkinkan untuk menarik kesimpulan yang tepat.
  • Lebar tidak teratur dari vena intrahepatik.
  • Perubahan struktur parenkim hati. Perubahan echostructure dari parenkim hati adalah konsekuensi dari degenerasi cicatricial dari jaringan hati dan pembentukan nodus regeneratif di dalamnya, ukuran yang bervariasi dari beberapa milimeter (sirosis simpul kecil dan menengah) hingga beberapa sentimeter (sirosis simpul besar). Sirosis berkontribusi terhadap heterogenitas parenkim, densitasnya dapat sangat bervariasi. Echogenicity parenkim biasanya agak meningkat, meskipun dapat meningkat secara signifikan ketika sirosis terbentuk dengan latar belakang hepatosis berlemak. Lebih spesifik untuk sirosis adalah perubahan dalam struktur hati, yang menjadi granular, difus heterogen. Heterogenitas parenkim dapat mencapai sedemikian rupa sehingga dalam "kekacauan echostructural" ini mudah untuk melihat tumor atau, sebaliknya, untuk secara keliru mendiagnosisnya. Perlu diingat bahwa bahkan dengan sirosis hati yang diabaikan, terutama nodus kecil, struktur rangka dapat sepenuhnya normal. Namun, paling sering dalam temuan ultrasound parenkim hati digambarkan sebagai campuran atau meningkat.
  • Ukuran limpa meningkat. Daerah limpa menjadi lebih dari 50 cm2. Kadang-kadang pada 5-10% pasien splenomegali tidak ada.
  • Tanda-tanda hipertensi portal. Peningkatan diameter vena portal lebih dari 12 - 14 mm, vena lienalis lebih dari 9 mm. Mengurangi kecepatan aliran darah di vena portal hingga menghentikan atau membalikkan arus.
  • Visualisasi vena melebar, tidak terlihat pada orang sehat. Dengan hipertensi portal, vena umbilical dipulihkan di ligamen bundar hati. Selain itu, ada perluasan urat-urat lambung, perkembangan senyawa tambahan (anastomosis) antara pembuluh di rongga perut.
  • Ada peningkatan diameter cabang kiri vena portal dibandingkan dengan kanan. Biasanya, diameter cabang portal kanan lebih besar dari diameter yang tersisa.
  • Dengan USG Doppler, perubahan hemodinamik dicatat dalam pembuluh hati. Peningkatan kecepatan dan volume aliran darah di arteri hepatika, perubahan bentuk aliran portal, lambat, kadang-kadang aliran darah portal terbalik terdeteksi.
  • Perluasan arteri hati.
  • Pembengkakan dinding kantong empedu, perut, usus.
  • Cairan bebas di perut - asites. Terdeteksi pada tahap akhir sirosis. Pada saat yang sama, hati kecil menyerupai batang kayu yang mengapung di air.
  • Pada penyebab autoimun sirosis, peningkatan kelenjar getah bening regional diamati, kadang-kadang sampai ukuran besar, ketika panjangnya mencapai 50-60 mm. Bentuknya lonjong, rasio panjang dengan diameter melebihi 2, berbeda dengan kasus tumor ganas dengan metastasis, ketika kelenjar getah bening dibulatkan.

Formasi kental pada hati pada pasien ini berbicara tentang sirosis.

Apakah ada kemungkinan kesalahan dengan ultrasound dan mengapa?

Citra ultrasound sirosis hati tergantung pada varian dan tahap perkembangan patologi, tetapi USG hati dalam diagnosis penyakit ini menunjukkan nilai akurasi di wilayah 75%. Cukup sering, ultrasound dapat menunjukkan splenomegali (pembesaran limpa) dan hepatomegali (pembesaran hati) pada saat yang sama dengan tingkat hipertensi portal yang sedang. Tampaknya diagnosis yang dapat diandalkan: sirosis hati! Tetapi tidak, gambaran serupa dimungkinkan dalam kasus lain, misalnya, pada penyakit limfoproliferatif.

Pada gilirannya, situasi berikut ini dapat menyesatkan: histologi secara meyakinkan menunjukkan: diagnosis adalah sirosis pada tahap awal, tetapi tidak ada yang meyakinkan pada USG ketika membuat diagnosis seperti itu, karena penyakit ini masih berkembang dan transformasi abnormal pada organ terjadi secara bertahap. Penggantian fibrosis oleh nodus kecil dengan jaringan hati yang normal pada awalnya tidak menyebabkan perubahan yang nyata pada struktur hati selama USG. Munculnya jaringan fibrosa disertai dengan peningkatan echogenicity dari parenkim hati, yang terjadi pada patologi hati lainnya.

Ketika USG pasien dengan sirosis hati, Anda harus menyadari bahwa semua gejala USG penyakit tidak perlu hadir sama sekali. Pada saat yang sama, gejala pembuktian kunci harus dicatat.

Meskipun banyak tanda-tanda ultrasound yang merupakan karakteristik sirosis hati, data yang diperoleh dengan echography tidak cukup untuk diagnosis percaya diri sirosis pada tahap awal penyakit dan dengan perubahan morfologi yang tidak diucapkan pada organ. Kriteria diagnostik yang signifikan adalah perbandingan kumulatif dari data echografi dengan gambaran klinis dan analisis laboratorium.

Diucapkan pola vaskular hati

Kerusakan hati dibagi menjadi terbuka dan tertutup.

Kerusakan terbuka

Sekitar 80% dari semua cedera tubuh ini tertutup, sekitar 20% dari semua cedera pada organ-organ perut tertutup. Diagnosis klinis sangat sulit, dan penggunaan metode invasif terbatas, dan dalam banyak kasus merupakan kontraindikasi dan tidak informatif. Bantuan substansial dalam diagnosis hanya diberikan oleh laparocentesis dinding perut anterior dan laparotomi diagnostik. Dengan pengenalan echography, terutama secara real time, diagnosis kerusakan hati telah meningkat secara signifikan. Sonografi di tangan spesialis yang berpengalaman dapat memberikan bantuan cepat dan tak ternilai dalam mengidentifikasi cedera pada hati. Informativeness mendekati 100%.

Di masa damai, iris yang retak lebih sering terjadi, meskipun mungkin ada tembakan tembakan dan peluru. Diagnosis cedera terbuka kurang rumit daripada yang tertutup, karena proyeksi saluran luka hadir ketika terbuka. Lebih sulit untuk menjawab pertanyaan apakah parenkim hati rusak. Dengan luka terbuka, survei gema dilakukan di tempat tidur pasien atau, dalam kasus yang ekstrim, pasien dipindahkan ke ruang yang benar pada tandu. Penelitian ini dilakukan oleh sektor dan sensor cembung dengan area kontak kecil dengan tubuh pasien, meskipun, jika permukaan luka kecil, semua jenis sensor dapat digunakan.

Pada jam-jam pertama, massa kecil yang lemah atau hampir anechoic dengan kontur yang tidak rata tetapi terdefinisi dengan baik (hematoma) dilokalisasi di tempat cedera pada parenkim hati. Jika cedera tidak dalam, maka dalam penelitian yang dinamis, ukuran hematoma dapat menstabilkan atau mengalami evolusi perkembangan terbalik. Dengan luka yang dalam, ukuran hematoma cepat meningkat, menghalangi parenkim yang sehat, dan campuran darah dan empedu dilokalisasi ke dalam rongga perut.

Cedera tertutup

Luka yang tertutup secara ekologis dapat dibagi menjadi cedera tanpa ruptur dan dengan pecahnya kapsul, ruptur bisa tunggal atau ganda. Ketika ruptur subkapsular pada jam pertama, kontur hati bahkan, dan ruptur dapat ditemukan dalam bentuk formasi lemah atau anechoik - hematoma atau traktus echo-negatif - retak, kadang-kadang dengan beberapa ruptur, retakan dapat memiliki bentuk bintang. Jika hematoma meningkat, maka kontur hati membengkak, tetapi kejelasan mereka tetap. Dengan perkembangan terbalik, hematoma mengambil bentuk oval atau oval-elongated yang terdefinisi dengan baik dengan kontur yang tidak rata, tetapi echogenic (dinding palsu terbentuk). Ekstruktur internal heterogen - refleksi dari fibrin dan darah koagulasi, dll. Ketika kapsul rusak, kontur hati terganggu pada titik istirahat. Pada saat yang sama sejumlah besar cairan (darah dan empedu) terlokalisir di rongga perut.

Sonografi dapat mengikuti dinamika perkembangan hematoma aktif atau mundur, efektivitas pengobatan bedah dan tepat waktu mengidentifikasi kemungkinan komplikasi (ruptur hematoma tua, terjadinya proses purulen-inflamasi, abses hati, subhepatik, subdiaphragmatic, adanya pseudocyst di hati, stenosis pasca-trauma pada saluran empedu, dll. ).

Echography juga memungkinkan Anda untuk menentukan ukuran celah dan menyelesaikan masalah kemungkinan perawatan konservatif.

Kriteria echographic utama untuk kerusakan hati adalah pembesaran, mengubah kontur permukaan, mengubah echostructure (memperkuat, melemahnya), mengurangi konduksi, perubahan pada pembuluh hati, saluran empedu, dll.

Lesi difus

Lesi difus dari hati adalah sekelompok penyakit yang disertai dengan perubahan difus di parenkimnya, hepatomegali, perubahan kontur, perubahan struktur gema ke atas atau ke bawah, dan berbagai perubahan dalam pembuluh dan saluran empedu. Kelompok penyakit ini juga mencakup berbagai bentuk hepatitis: virus akut, alergi-toksik, aktif, reaktif, kronis, serta sirosis, distrofi lemak, ameloidosis, infiltrasi metastasis fokal kecil pada hati, hati kongestif, dll.

Menurut data kami, yang secara signifikan berbeda dari yang literatur, degenerasi lemak (semua tiga derajat) lebih umum di antara penyakit hati difus (70,6%), hepatitis kronis - 16,6%, hepatitis akut - 6,8%, sirosis hati - 5,9%, hati kongestif - 2,7%, beberapa metastasis - 1,6%; Tidak ada perbedaan yang signifikan antara populasi perkotaan dan pedesaan.

Degenerasi lemak pada hati

Dalam literatur khusus dijelaskan dengan berbagai nama - obesitas hati, hepatosis lemak, steatosis hati. Salah satu penyebab utama penyebaran lesi ini adalah pelanggaran terhadap prinsip-prinsip dasar gizi. Mereka mulai makan lebih banyak karbohidrat, lemak, dan alkohol. Degenerasi lemak hati dalam berbagai tingkat keparahan terjadi pada semua pasien dengan diabetes, obesitas dan alkoholisme.

Gambaran echographic tergantung pada jumlah dan tingkat keterlibatan sel-sel hati dalam proses patologis.

Ada 3 tahap pengembangan:

- pada awalnya, dari 5 hingga 20% sel-sel hati terpengaruh;

- dengan yang kedua - dari 21 hingga 40%;

- pada ketiga - dari 41 hingga 95%.

Tahap pertama

Pada tahap pertama dari distrofi lemak, hati dapat berukuran normal atau sedikit membesar, konturnya bahkan, jelas, agak membulat, echostructure memiliki gambar beraneka ragam, parenkim tidak merata, dipadatkan halus, yaitu area ekogenitas normal parenkim dengan peningkatan, inilah yang disebut jenis lesi islet. Gambaran echographic seperti itu dapat terjadi dengan obesitas sedang, diabetes melitus moderat, bentuk aktif hepatitis kronis, sirosis hati kompensasi dan lesi difus lainnya. Secara ekonetis, bentuk kerusakan ini tidak dapat dibedakan.

Tahap kedua

Pada tahap kedua distrofi lemak, hati membesar, tepi bawah membulat, dan sudut tepi bawah lobus kiri melebihi 45%. Kontur dari hati terhapus, tetapi berbeda, tidak dibatasi dengan baik dari jaringan sekitarnya, permukaan ventral hati cembung. Struktur parenkim sangat ekogenik dengan distribusi berdifusi merata dari sinyal berukuran kecil dan menengah, tetapi konduktivitas dan elastisitas suara hati dipertahankan. Pembuluh darah hati tidak terlihat. Kadang-kadang mungkin untuk menemukan area yang kurang echogenic yang sulit dibedakan dari metastasis, tahap ini juga disebut pseudotumoral. Echografi hati pada stadium penyakit ini bukanlah masalah diagnostik. Perlu dicatat bahwa selama pengamatan dinamis dari proses pengobatan, adalah mungkin untuk mengamati bagaimana parenkim menjadi kurang echogenic dan dalam beberapa kasus dapat kembali ke echogenicity yang normal.

Tahap ketiga

Pada tahap ketiga distrofi lemak, hati mencapai ukuran yang cukup besar karena peningkatan semua lobus, mengambil bentuk bulat, garis besar terhapus, tidak membedakan dari jaringan di sekitarnya, kadang-kadang hati dapat terletak di bagian, struktur parenkim echogenicity tinggi mencerminkan sinyal echogenicity besar, tetapi besar. sinyal itu, menggabungkan, membuat gambar dari "badai salju," yang sulit dibedakan dari sirosis hati, pembuluh portal tidak berlokasi. Perlu dicatat bahwa pada tahap ketiga distrofi lemak ada gejala paradoksik echogenic, ketika parenkim dan pelvis ginjal dari ginjal kanan dilokalisasi dengan baik melalui parenkim (putih) parenkim yang sangat tinggi dari densitas tinggi yang jelas.

Gonjang-ganjing pada tahap ketiga dari distrofi lemak dapat kembali ke tingkat awal hanya dengan kehilangan berat badan yang signifikan.

Amyloidosis (distrofi amiloidosis)

Amiloidosis hati dikombinasikan dengan kerusakan pada organ lain dan paling sering berkembang sekunder dengan penyakit infeksi dan sepsis berat yang berkepanjangan. Frekuensi kerusakan pada hati adalah organ ketiga setelah limpa dan ginjal. Amyloid biasanya jatuh di sepanjang pembuluh dan kelenjar, serta stroma retikuler dari organ parenkim.

Tahap awal pengembangan amiloidosis hati tidak diwujudkan secara ekografi.

Tahap kedua

Pada tahap kedua, kadang-kadang sepanjang pembuluh darah, dengan latar belakang ekogenisitas normal parenkim, adalah mungkin untuk menemukan untaian ekogenik atau akumulasi amiloid dalam formasi echogenic bentuk-bebas. Ukuran hati dan limpa tidak berubah. Dengan pengobatan aktif penyakit yang mendasari pada tingkat tahap ini, perkembangan sebaliknya dapat terjadi - echogenicity struktur membaik, untaian echogenic dan gugus amyloid menghilang.

Tahap ketiga

Pada tahap ketiga, hati membesar, padat pada palpasi, parenkim tidak berstruktur, memiliki gambar berwarna keputihan (kekhususan struktur hilang). Tahap ini menuju ke terminal (keriput). Pada tahap ini, hati berkurang ukurannya, kontur tidak rata, intermiten, kurang menonjol dari jaringan sekitarnya. Pada parenkim dengan latar belakang akumulasi difus yang tidak merata dari amyloid muncul fokus fibrosis yang besar, kalsifikasi.

Pencitraan ultrasonografi pada tingkat saat ini hanya menunjukkan kemungkinan kerusakan amiloid, diagnosis akhir dibantu untuk menetapkan riwayat yang dikumpulkan dengan benar, gambaran klinis dan pemeriksaan histologis dari bahan biopsi.

Hati yang stagnan

The echography dari hati kongestif tergantung pada tahap keparahan dan durasi jalannya gagal jantung dan terjadi pada pasien dengan cacat jantung dekompensasi, dengan kardiomiopati hipertrofik, kardiosklerosis, jantung paru, dll. Dengan kongestif hati ukurannya meningkat secara signifikan, ujung-ujungnya bulat, karena pembengkakan parenkim, echogenicity berkurang, ia melakukan ultrasound dengan baik, ketika gagal jantung tumbuh, struktur parenkim menjadi lebih echogenic. Salah satu tanda hati kongestif yang penting dan selalu ada adalah ekspansi vena cava inferior dan vena intrahepatik. Vena cava inferior kehilangan kemampuannya untuk merespon tindakan pernapasan, reaksinya hanya dilanjutkan dengan penurunan gagal jantung. Dengan gagal jantung yang parah, echography dapat mengungkapkan bahkan jumlah minimum cairan di rongga pleura, di rongga perikardial dan di rongga perut. Dalam hati kongestif kronis, perubahan struktur parenkim dalam bentuk fokus terbatas atau menyebar ditambahkan ke perubahan di atas.

Kadang-kadang sangat sulit untuk membedakan antara penyakit hati kronis dan hepatitis kronis, atau bahkan sirosis hati. Dalam kasus seperti itu, itu membantu cukup tren positif yang terlihat karena perawatan yang memadai untuk penyakit jantung. Ini mengurangi ukuran hati dan lumen pembuluh darah, struktur gema meningkat.

Hepatitis akut

Gambaran echographic hepatitis akut tidak spesifik dan tergantung pada keadaan echogenicity struktur terhadap hepatitis yang berkembang. Pada hepatitis akut, struktur gema mungkin normal, rendah, berbeda, dan echogenicity tinggi (yang disebut struktur gema gelisah). Pada hepatitis akut, yang berkembang dengan latar belakang struktur normal hati, gema dan konduksi suara bisa normal atau rendah, dengan hanya peningkatan hati dan kebulatan ujungnya. Pada beberapa pasien, limpa agak membesar. Karena infiltrasi inflamasi diucapkan dari jaringan perivaskular, cabang-cabang vena portal lebih jelas dibatasi. Pada beberapa pasien, kandung empedu dapat diperbesar, yang, tampaknya, berhubungan dengan kolestasis umum karena edema duktus sistikus, dinding menebal, dengan kontur ganda. Anechoic halo (cairan) dapat divisualisasikan di sekitar kantong empedu. Perubahan yang dijelaskan di atas di kandung empedu adalah sifat reaktif dan tidak ada kesamaan dengan gambaran kolesistitis akut, meskipun mereka serupa (itu membantu dalam membedakan gambaran klinis hepatitis virus akut). Diagnosis echographic hepatitis akut sulit jika hepatitis telah berkembang dengan latar belakang degenerasi lemak pada tahap kedua atau ketiga. Pada saat yang sama tidak ada tanda-tanda diferensial echographic. Jika hepatitis akut disertai dengan nekrosis akut, maka pada latar belakang struktur echogenic difus dari parenkim, area (nekrosis) dengan berbagai ukuran, berkontur lemah, dengan tepi berkarat tidak rata ditemukan.

Ekokardiografi serupa juga ditemukan pada infiltrasi maligna atau metastatik difus dari parenkim hati. Sonografi tidak informatif dalam perkembangan hepatitis akut pada latar belakang mikro-, macronodular cirrhosis hati yang dikompensasi.

Diagnosis hepatitis akut yang tepat dapat dibuat hanya berdasarkan data klinis, laboratorium, echografi dan histologis. Isi informasi dari metode echographic dalam pengamatan kami adalah 92%, frekuensi mendeteksi hepatitis akut dari total jumlah lesi difusi hati - 6,8% kasus.

Dystrophy Liver Akut

Degenerasi akut pada hati dapat disebabkan oleh banyak penyebab toksik. Penyebab paling umum adalah bentuk penyakit Botkin yang parah.

Pada distrofi akut, nekrosis hati besar terjadi. Mengingat proses ini cepat, gambaran echographic dari keadaan struktur hati dan konturnya akan tergantung pada tahap penyakit pada saat penelitian. Pada echogram, dalam banyak kasus, hati berkurang ukurannya secara keseluruhan atau di lobus terpisah, kontur tidak rata, terhapus, berselang, menunjukkan kerutan. Pada awal perkembangan penyakit, struktur hati bersifat heterogen, banyak area kecil, lemah atau anechoic (nekrosis) bergantian dengan area echogenicity yang normal. Pada tahap terminal, struktur parenkim hati kehilangan struktur spesifiknya dan terlihat seperti massa struktural multiremikogen. Dalam rongga pleura, di dalam rongga perikardium dan di rongga perut, cairan dapat ditemukan. Pada perubahan distrofi akut terjadi pada organ lain. Kantong empedu dapat diperbesar, dinding tidak menebal secara merata, berlipat ganda, membengkak, dengan mikroabses, dinding usus kecil tidak menebal secara merata (bengkak), limpa membesar, dengan struktur heterogen, nekrosis dapat ditemukan, area parenkim ginjal membesar, lemah atau bahkan anechoic.

Hepatitis kronis

Saat ini, tidak ada kriteria yang jelas untuk diagnosis echografi, terutama bentuk awal dengan perubahan normal atau minimal dalam struktur parenkim. Pada tahap selanjutnya dengan onset fibrosis hati dan penurunan konduksi parenkim, kandungan informasi dari metode meningkat secara signifikan dan, menurut data kami, sekitar 87%, dan frekuensi deteksi adalah 3,4%. Terlepas dari subjektivitas informasi, seseorang dapat berbicara tentang beberapa kriteria umum untuk perubahan echographic pada hepatitis kronis. Gambaran echographic hepatitis kronis memungkinkan untuk mengisolasi beberapa bentuk saja.

Hepatitis kronis dapat terjadi:

- dengan struktur parenkim normal secara echografis

Pada pasien-pasien ini, hepatomegali dan kebulatan yang tidak signifikan dari tepi bawah hati dapat dideteksi. Diagnosis echographic hanya dapat dicurigai. Prioritas untuk data klinis, laboratorium dan histologis.

- dengan perubahan minimal dalam echogenicity struktur

Mengungkapkan hepatomegali sedang, kebulatan tepi, beberapa peningkatan echogenicity struktur, dengan latar belakang gema cahaya yang tidak merata, vena intrahepatik dan vena cava inferior dilatasi.

- dengan distribusi difus yang tidak merata dari gema kecil dan menengah di parenkim dari satu atau kedua lobus hati

Hati membesar, ujung-ujungnya membulat, meningkatkan kepadatan. Pada echogram, hati memiliki gambar beraneka ragam, yaitu zona alterogenitas tinggi dan rendah. Bentuk ini merupakan karakteristik eksaserbasi dan kekambuhan hepatitis. Pola echo identik juga ditemukan pada tingkat kedua distrofi lemak, namun, pada yang terakhir, konduksi suara parenkim dipertahankan, sementara dalam bentuk hepatitis konduksi suara di kedua bagian echogenic yang sangat ekogenik dan rendah dari parenkim berkurang.

- dengan distribusi berdifusi merata dari sinyal-sinyal kecil dan sedang di parenkim kedua lobus hati

Bentuk ini memiliki pola gema yang sama dengan tahap kedua dan ketiga dari distrofi lemak, namun, dengan hepatitis, echoerness lebih besar dan ketika pemindaian di zona area parenkim, pola sinyal echogenicity rendah dan tinggi jelas terlihat, sementara di distrofi lemak, pola ini kabur atau tidak ada. Hati membesar karena kedua lobus, batas inferior dibulatkan, vena intrahepatik sulit untuk ditemukan atau tidak terlihat, vena cava inferior dilatasi, dan splenomegali sedang mungkin ada.

- dengan distribusi sinyal difus yang tidak seragam dari ukuran, bentuk, dan echogenicity yang berbeda

Pada echogram, hati membesar karena kedua lobus, ujung-ujungnya bulat, tidak rata, berselang, permukaan hati tidak rata, dan ada banyak jaringan berserat dalam struktur parenkim. Vena intrahepatik tidak terletak, vena cava inferior, portal dan vena lienalis membesar, limpa membesar, struktur parenkim kasar. Pola gema identik terjadi dengan sirosis hati campuran. Satu-satunya perbedaan adalah bahwa dengan bentuk dekompensasi sirosis terjadi dengan cepat dan cairan asites terletak di rongga perut.

Berbagai bentuk echographic hepatitis kronis yang kami identifikasi menegaskan gagasan bahwa diagnosis echographic hepatitis kronis jauh lebih sulit atau hampir tidak mungkin, karena pada tahap perkembangan teknologi ultrasound saat ini tidak mungkin untuk mengidentifikasi dan membedakan perubahan struktural morfologi yang terjadi pada hepatitis kronis di lobus hepar, dan pada saat yang sama, gambaran echographic yang digambarkan dari bentuk-bentuk ini menunjukkan kesulitan besar dalam diagnosis hepatitis kronis, tetapi tidak mengenai keputusasaan mutlak metode dalam memberikan bantuan informatif untuk praktek klinis. Diagnosis akhir hepatitis kronis dapat ditegakkan hanya dengan pemeriksaan komprehensif pasien - klinis, laboratorium, echografi, radionuklida dan histologis (biopsi tusukan).

Sirosis hati

Gambaran echographic dari sirosis tergantung pada stadium penyakit. Sifat perubahan echostructure dari parenkim dapat dibagi menjadi bentuk sirosis berikut:

- sirosis dengan perubahan minimal dalam echogenicity struktur

Bentuk ini dicirikan oleh hati yang membesar karena kedua lobus, tepi bawah membulat, konturnya bahkan, distribusi yang cukup merata dari gema kecil dan sedang (hingga 4 mm). Konduktivitas dan elastisitas suara agak berkurang. Limpa membesar, tanpa tanda-tanda hipertensi portal. Portal dan vena lienalis bisa normal atau agak melebar. Perlu dicatat bahwa kadang-kadang dengan perubahan minimal dalam echogenicity dari struktur hati ada splenomegali diucapkan, portal dan vena limpa diperbesar; Ini memungkinkan kita untuk menyimpulkan bahwa perubahan echogenicity dari struktur hati tidak sebanding dengan tahap perkembangan penyakit. Formulir ini sulit untuk didiagnosis, karena pola-gema dari struktur hati sedikit berbeda dari norma dengan hepatitis aktif dan distrofi lemak pada tahap pertama, dan untuk ini perlu dilakukan diagnosis banding.

Analisis yang cermat dari data echographic masih memungkinkan untuk membedakan antara penyakit-penyakit ini. Diagnosis akhir dapat dibuat pada biopsi tusukan.

Selain tanda-tanda di atas, sinyal gema berbagai bentuk hingga 10 mm terletak di seluruh parenkim hati.

Sinyal gema lebih dari 10 mm kadang-kadang terletak, kadang-kadang mencapai 5 cm, yang, bergabung, dapat membentuk struktur "badai salju". Dalam bentuk ini, konturnya tidak rata, bulat telur-cembung karena tonjolan. Bentuk ini sulit dibedakan dari infiltrasi hati yang ganas dan metastatik.

Hal ini ditandai dengan adanya tanda-tanda sirosis kecil-fokus dan besar-hati dari hati.

Jumlah dan ukuran sinyal gema berkurang secara signifikan, sebagai akibat di mana parenkim hati memiliki pola gema yang beraneka ragam - dengan latar belakang ekogenisitas parenkim yang berkurang secara signifikan, banyak garis echogenic dan berliku yang lemah berada, atau hati mungkin terlihat hampir anechoic.

Jika Anda menemukan kesalahan, silakan pilih fragmen teks dan tekan Ctrl + Enter.

Ultrasound untuk semua orang!

Perubahan difus hati dengan USG

Perubahan difus dalam hati dapat bersifat primer - yang muncul secara langsung di hati dan sekunder - yang bersifat masuk (misalnya, dengan latar belakang keracunan atau latar belakang kegagalan sirkulasi).

Perubahan difus primer di hati meliputi:
- proses peradangan hati,
- perubahan karakter pertukaran (infiltrasi lemak),
- Perubahan sirosis.

Perubahan difus dari sifat inflamasi hati.

Proses peradangan akut.

Dalam USG hati, gejala hepatitis akut adalah spesifik-rendah.Dalam semua proses inflamasi akut di organ manapun, ukuran organ merespon lebih dulu. Ini meningkatkan ukuran. Tanda-tanda echografi edema muncul - penurunan echogenicity.

Proses peradangan kronis hati (hepatitis kronis) Proses inflamasi kronis memiliki batas sementara tertentu - mereka muncul tidak kurang dari 6 bulan setelah timbulnya penyakit. Ada kecenderungan untuk pemadatan tubuh, yang ditandai dengan peningkatan kepadatan gema. Ukuran hati dalam proses inflamasi kronis normal atau sedikit meningkat. Jika ultrasound hati mengungkapkan kerataan sudut hati, kecenderungan untuk mempersempit diameter internal vena hepatic, maka perubahan ini tidak dapat diubah.

Perubahan difus di hati oleh jenis hepatosis lemak.
Terjadinya hepatosis berlemak adalah khas untuk orang dengan gangguan metabolisme (diabetes), bagi orang yang sering menggunakan alkohol, bagi penderita obesitas. Inti dari proses ini adalah lemak mulai terakumulasi di hati.

Pada pemeriksaan USG hati, hepatosis berlemak dimanifestasikan oleh peningkatan gema-sesak organ dan penipisan pola vaskular.

Fat hepatosis atau infiltrasi lemak adalah total (ketika perubahan mempengaruhi seluruh organ), lokal (peningkatan kepadatan gema diamati di area terbatas atau di salah satu lobus) dan fokal (area kecil yang terbatas di hati). Paling sering menunjukkan infiltrasi lemak total.

USG tidak memungkinkan untuk menetapkan sifat perubahan terdifusi dalam hati, untuk membedakan proses inflamasi kronis dari infiltrasi lemak. Computed tomography atau biopsy digunakan untuk membedakan proses-proses ini. Oleh karena itu, paling sering dalam kesimpulan hanya berdiri frasa "perubahan menyebar di hati", tanpa menentukan asal mereka.

Fibrous (cirrhotic) berubah di hati.

Perubahan-perubahan kecil di hati ditandai dengan pemadatan organ, penggantian jaringan hati dengan jaringan ikat. Perubahan tidak dapat diubah.

Dengan perubahan fibrotik di hati, organ mulai mengubah ukurannya ke arah reduksi, kontur menjadi tidak merata, bahkan dimungkinkan untuk menarik kembali diafragma.

Sistem vena portal berubah - diameternya mulai meningkat. Vena limpa dan limpa itu sendiri juga melebar. Ini adalah tanda-tanda hipertensi portal:

- Perluasan vena portal,

- perluasan vena limpa,

Juga di rongga perut mungkin memiliki cairan bebas (asites), vena cava inferior tidak runtuh selama inhalasi karena fakta bahwa hati sangat padat.

Perubahan difus sekunder pada hati.

Perubahan difus sekunder pada hati akan datang.

Perubahan difus sekunder di hati meliputi:

1. "Congestive liver" - sindrom ini diamati pada pasien dengan kegagalan sirkulasi dekompensasi, dengan gagal ventrikel kanan. Pada saat yang sama, ultrasonografi mengungkapkan peningkatan seragam dalam ukuran hati, peningkatan vena cava inferior dalam diameter (lebih dari 24 mm), diameter vena hepatic meningkat sesuai, pola vaskular terlihat ke tepi hati, IVC tidak jatuh baik pada inspirasi atau tidak kolaps sama sekali, asites dan hydrothorax.

2. Perubahan difus sekunder pada hati terhadap intoksikasi.

3. Terhadap latar belakang pengobatan jangka panjang.

4. Dengan infeksi jamur pada hati.

5. Dalam kasus lesi tuberkulosis - perkembangan di hati oleh tuberkulum.

6. Infestasi cacing.

Dalam semua bentuk perubahan yang menyebar di hati, tanda-tanda ultrasound tidak terlalu spesifik.