Karakteristik komparatif hepatitis virus

Metastasis

Immunoblotting adalah metode untuk mendeteksi protein berdasarkan kombinasi elektroforesis dan ELISA atau RIA. Antigen patogen dipisahkan oleh elektroforesis gel poliakrilamid, kemudian ditransfer (dihapus dari blot bahasa Inggris, titik) dari gel ke membran nitroselulosa dan dikembangkan oleh ELISA. Strip dengan "blot" antigen diproduksi oleh berbagai perusahaan. 1. Pada strip ini menyebabkan serum pasien. 2. Kemudian, setelah inkubasi, bersihkan antibodi yang tidak terikat pada pasien dan aplikasikan serum terhadap imunoglobulin manusia yang diberi label dengan enzim. 3. Kompleks yang terbentuk pada strip [antigen + antibodi pasien + antibodi terhadap Ig manusia] dideteksi dengan menambahkan substrat kromogenik yang berubah warna oleh aksi enzim.

Enzyme-linked immunosorbent assay, atau method (ELISA) - identifikasi antigen menggunakan antibodi terkait yang dikonjugasi dengan enzim-tagged (horseradish peroxidase, beta-galactosidase atau alkaline phosphatase). Setelah menggabungkan antigen dengan serum imun berlabel enzim, substrat / chromogen ditambahkan ke campuran. Substrat dipecah oleh enzim dan warna produk reaksi berubah - intensitas warna berbanding lurus dengan jumlah molekul antigen dan antibodi yang terikat.

Mikroskop elektron kekebalan - mikroskop elektron sering virus yang terinfeksi dengan antibodi yang tepat. Virus yang diobati dengan serum imun membentuk agregat imun (micro precipitates). Sekitar virion membentuk "rim" antibodi, kontras dengan fosfor-tungstic acid atau preparat padat elektron-optik lainnya yang jelas terlihat dalam mikroskop elektron.

Analisis radioimun (RIA), adalah metode yang sangat sensitif berdasarkan reaksi antigen - antibodi yang menggunakan antigen atau antibodi yang diberi label dengan radionuklida (125J, 14C, 3H, 51Cr, dll.). Setelah interaksi mereka, kompleks imun radioaktif yang dihasilkan dipisahkan dan radioaktivitasnya ditentukan dalam counter yang sesuai (radiasi beta atau gamma): intensitas radiasi berbanding lurus dengan jumlah molekul antigen yang terikat dan antibodi.

Polymerase chain reaction (PCR) didasarkan pada amplifikasi, yaitu meningkatkan jumlah salinan gen (penanda) spesifik dari patogen. Untuk melakukan hal ini, DNA beruntai ganda yang diisolasi dari bahan yang diteliti a, didenaturasi ("putus" ketika dipanaskan) dan ditambahkan (ketika didinginkan) ke untaian DNA yang tidak dilepaskan, untaian komplementer baru. Akibatnya, dua terbentuk dari satu gen. Proses menyalin gen ini berulang kali terjadi pada kondisi suhu yang diberikan. Pengembangan untaian DNA komplementer baru terjadi ketika primer ditambahkan ke gen yang diinginkan (primer dari DNA untai tunggal pendek yang melengkapi 3 ′ ujung gen yang diinginkan), polimerase DNA dan nukleotida. PCR dengan tahap awal dari reverse transcription digunakan untuk amplifikasi virus RNA (RT-) PCR).

Penanda Hepatitis B

Hepatitis B (HBV) adalah penyakit hati akut atau kronis yang disebabkan oleh virus hepatitis B (HBV), terjadi dalam berbagai varian klinis dan morfologi: dari bentuk asimtomatik hingga keganasan (sirosis hati, karsinoma hepatoselular). Hepatitis B jauh lebih sering dan lebih akut dan berakhir tanpa komplikasi. Tetapi pada 10% pasien, HBV menjadi kronis, dan pada 1% kasus sirosis dan kanker hati primer berkembang. HBV menyumbang sekitar 15% dari semua hepatitis akut dan setidaknya 50% kronis. Bentuk infeksi anicteric dan subklinis sebagian besar tetap tidak dikenali (hingga 95% kasus). Infeksi HBV terjadi dari pembawa virus “sehat” dengan bentuk HBV kronis atau akut yang tidak dikenal selama transfusi darah dan komponennya, selama manipulasi medis dan kontak seksual. Virus dapat ditularkan dari ibu yang terinfeksi ke bayi selama persalinan yang melanggar integritas plasenta. Dalam keluarga pasien dengan bentuk hepatitis B kronis dan pembawa HBsAg karena pelaksanaan kontak darah dalam kehidupan sehari-hari. Virus hepatitis B sangat stabil, bertahan pada suhu kamar selama 3 bulan, dan dibekukan selama 15-20 tahun.

HBV paling sering mempengaruhi hati. namun, protein DNA dan virus juga ditemukan di ginjal, limpa, pankreas, kulit, sumsum tulang, dan sel mononuklear darah perifer.

Penanda HBV ini adalah virus DNA, HBsAg dan HBeAg antigen virus, serta anti-HBs, anti-HBe dan anti-HBc antibodi anti-HBc yang dapat dideteksi dalam tubuh pasien. Sebuah studi komprehensif tentang penanda memungkinkan kita untuk menentukan stadium infeksi HBV dengan tepat dan memprediksi perkembangan selanjutnya.

HBsAg - antigen permukaan HBV - protein dari kulit terluarnya. Ini adalah antigen kompleks yang terdiri dari beberapa determinan antigenik yang menentukan subtipe HBsAg. Ada sepuluh subtipe HBsAg: 7 mayor - auw1, ayw2, ayw3, ayw4, ayr, adr, adw2, adw4, adrq +, adrq–, dan 5 langka: awr, adrw, adyr dan adywr. HBsAg subtype auw berlaku di wilayah Republik Belarus (ayw2 - 57%; ayw3 - 37%)

HBAAg (HBcoreAg) - antigen internal atau inti (nuklir) - protein nukleokapsid, menyediakan aktivitas replikatif dari HBV. HBeAg (HBprecoreAg) mengelilingi nuklir, itu adalah HBcAg yang dimodifikasi secara konkret. HBeAg dideteksi secara eksklusif dalam spesimen biopsi hati di dalam inti hepatosit, dan HBeAg bersirkulasi dalam darah orang yang terinfeksi.

Karakteristik komparatif virus hepatitis A, B, C dan D

Hepatitis virus disebabkan oleh setidaknya lima patogen - virus A, B, C, D, E. Virus baru baru-baru ini ditemukan - F dan G, tetapi mereka kurang dipahami. Dalam beberapa tahun terakhir, hepatitis campuran (terutama hepatitis B + C) sering didiagnosis, karena mekanisme umum infeksi.

Generalitas dari proses patofisiologi memungkinkan kita untuk mengklasifikasikan hepatitis virus berdasarkan bentuk klinis, tingkat keparahan dan sifat dari kursus. Menurut manifestasi klinis, hepatitis dapat bermanifestasi (ikterik, anikterik) dan asimtomatik atau laten (subklinis, tidak jelas). Dengan tingkat keparahan, mereka dibagi menjadi ringan, sedang, berat dan sangat berat (fulminan). Dengan sifat dari hepatitis virus, siklus akut (hingga 3 bulan), akut yang berkepanjangan atau progresif (hingga 6 bulan) dan perjalanan kronis (lebih dari 6 bulan) dibedakan. Dalam bentuk ikterik akut, jalur siklus biasanya diamati - perubahan berturut-turut dari tiga periode: awal (preicteric), ikterik dan pemulihan.

Karakteristik komparatif Hepatitis

Karakteristik komparatif patogen Hepatitis

Hepatitis A

Virus hepatitis A - Enterovirus tipe 72, termasuk genus Enterovirus, famili Picornaviridae, memiliki diameter sekitar 28 nm (dari 28 hingga 30 nm). Genom virus diwakili oleh RNA untai tunggal.

Virus Hepatitis A terdeteksi dalam serum, empedu, feses dan sitoplasma hepatosit pada individu yang terinfeksi pada akhir inkubasi, fase prodromal dan fase awal dari tinggi penyakit dan sangat jarang pada periode selanjutnya.

Hepatitis B

Virus Hepatitis B - termasuk dalam kelompok non-taksonomi Hepadnaviridae. Virion HBV (“Partikel Dane”) berbentuk bulat, berdiameter 42 nm (hingga 45 nm), memiliki amplop lipoprotein luar dan nukleokapsid yang mengandung DNA sirkular beruntai ganda, satu senar yang hampir 1/3 lebih pendek dari polimerase DNA bergantung DNA dan lainnya; perbedaan dalam replicativeness dan infectivity dari berbagai strain virus “penuh” dan “kosong” dikaitkan dengan aktivitas yang terakhir.

Hepatitis C

Virus hepatitis C menyerupai flavovirus dan mengandung RNA. Dimensi virion sekitar 80 nm. Genom virus HS mengkodekan pembentukan tiga protein struktural - dua protein permukaan (E dan M) dan satu protein nukleokapsid (C, atau Co), serta 4 protein non-struktural (NS1, NS2A dan NS2B, NS3, HS4A dan NS4B, NS5).

Hepatitis D

Dalam hal sifat biologisnya, virus Hepatitis D mendekati viroid - nude ("telanjang") molekul asam nukleat patogen untuk tanaman. HDV adalah partikel yang mengandung RNA, ukurannya 35-37.

Cacat biologis karena jumlah materi genetik VGD yang sangat kecil, menentukan ketidakmampuannya untuk mereplikasi diri dalam organisme inang. Untuk replikasi, virus Hepatitis D membutuhkan nasib virus pembantu, yang perannya dilakukan oleh HBV, khususnya lapisan permukaannya - HBsAg.

Hepatitis E

Virus hepatitis E mirip dengan calicivirus dan mengandung RNA. Ukuran virus adalah 27–30 nm. Keberadaan beberapa varian virus diasumsikan.
Data epidemiologi tidak langsung menunjukkan bahwa patogen secara signifikan kurang virulen daripada HAV, yang menjelaskan kebutuhan untuk HEV dosis besar untuk infeksi.

Karakteristik komparatif dari resistensi virus

Hepatitis A

Virus Hepatitis A stabil di lingkungan: pada suhu kamar dapat bertahan selama beberapa minggu atau bulan, dan pada 4 ° C - selama beberapa bulan atau tahun. HAV diinaktivasi dengan mendidih selama 5 menit, sensitif terhadap radiasi formalin dan ultraviolet, dan relatif tahan terhadap klorin (chloramine pada konsentrasi 1 g / l menyebabkan inaktivasi lengkap virus pada suhu kamar setelah 15 menit).

Hepatitis B

Virus hepatitis B memiliki ketahanan yang tinggi terhadap suhu rendah dan tinggi, banyak disinfektan. Dengan demikian, ia mempertahankan suhu 20 ° C selama 10 tahun atau lebih. Virus ini tahan terhadap paparan yang berkepanjangan (18 jam) ke lingkungan asam (pH 2.3), mempertahankan aktivitas antigen selama 7 hari ketika terkena larutan formalin 1,5%, 24 jam ketika terkena 2% larutan fenol dan 5 jam - eter dan kloroform. Tidak aktif dengan autoklaf selama 30 menit ketika terkena β-propiolactone.

Hepatitis C

Hepatitis D

Virus hepatitis D tahan terhadap panas dan asam. Denaturasi dicapai dengan pengobatan dengan alkali dan protease.

Hepatitis E

Karakteristik komparatif dari sumber-sumber virus

Hepatitis A

Sumber patogen adalah pasien yang berada di akhir masa inkubasi, prodrom dan pada fase awal tinggi penyakit, yang faedahnya HAV atau antigennya terdeteksi. Orang dengan bentuk yang tidak jelas dari Hepatitis A, jumlah yang dapat secara signifikan melebihi jumlah pasien dengan bentuk nyata dari penyakit, memiliki signifikansi epidemiologi terbesar.

Hepatitis B

Reservoir utama dan sumber virus hepatitis B adalah orang dengan bentuk subklinis dari proses infeksi, yang disebut pembawa virus, jumlah totalnya (menurut WHO) melebihi 350 juta orang. Frekuensi “pembawa yang sehat” HBsAg di antara para donor sangat bervariasi: dari 0,5-1% di Utara

Peran pecandu narkoba, homoseksual dan pelacur, yang sebagian besar terinfeksi dengan HBV, sangat penting dalam penyebaran patogen. Sumber infeksi juga pasien dengan bentuk hepatitis B akut dan kronis.

Hepatitis C

Reservoir dan sumber virus adalah pasien dengan berbagai bentuk Hepatitis C dan pembawa Virus Hepatitis C, di mana patogen terdeteksi dalam darah dan cairan biologis lainnya (air mani, dll).

Hepatitis D

Sumber infeksi adalah pasien dengan bentuk akut dan kronis dari Hepatitis D, termasuk mereka dengan bentuk proses yang tidak jelas. Darah berpotensi berbahaya di semua fase HD, tetapi dalam bentuk akut itu terutama pada akhir periode inkubasi dan pada awal periode manifestasi klinis.

Hepatitis E

Reservoir dan sumber infeksi adalah orang sakit yang melepaskan virus dengan kotoran terutama pada tahap awal penyakit.

Karakteristik komparatif dari mekanisme infeksi

Hepatitis A

Mekanisme utama infeksi dengan Hepatitis A adalah rute fecal-oral, yang diimplementasikan oleh air, pencernaan dan rute transmisi kontak-domestik dari patogen. Yang paling penting adalah jalur air transmisi HAV, yang menjamin terjadinya wabah epidemi penyakit. Secara teoritis, rute infeksi parenteral tidak dikecualikan, tetapi ini sangat jarang.

Hepatitis B

Mekanisme utama penularan HBV adalah perkutan, yang, karena dosis infeksi yang sangat kecil dari virus (7-10 ml darah yang terinfeksi cukup untuk infeksi HBV), direalisasikan terutama oleh cara alami - seksual dan vertikal. HB mengambil tempat terkemuka di antara penyakit menular seksual, dalam hubungannya dengan yang paling sering ditemukan di homoseksual, pada orang dengan penyimpangan seksual dan sejumlah besar pasangan seksual, di pelacur. Vertikal, sebagai suatu peraturan, intrapartum, transmisi HBV paling sering dilakukan dalam kasus-kasus deteksi pada HBeAg yang hamil.

Bersama dengan jalur alami, virus hepatitis B disebarkan melalui cara artifaktual - untuk transfusi darah darah yang terinfeksi, selama operasi, untuk manipulasi gigi, ginekologi, instrumental, terapeutik dan diagnostik, berbagai prosedur parenteral yang dilakukan oleh instrumen yang tidak dapat didekontaminasi ulang secara cukup menyeluruh (infeksi iatrogenik). Dalam hal ini, kelompok berisiko tinggi HBV menjadi penerima darah donor dan obat-obatannya, terutama pasien hemofilia, penyakit hematologi; pasien pusat hemodialisis kronis; orang yang menjalani pengobatan berulang dan prosedur diagnostik dan instrumental dengan kerusakan pada kulit dan selaput lendir, serta personel medis yang memiliki kontak profesional dengan darah pasien (ahli transfusi, ahli bedah, ahli kebidanan, dokter gigi, asisten laboratorium, dll.). Ada risiko tinggi infeksi oleh artefak di antara pengguna narkoba dan mereka yang menjalani tato dan prosedur ritual.

Terjadinya kasus HBV dalam keluarga dan fokus infeksi lainnya dengan mengesampingkan kontak seksual atau parenteral dengan pasien dalam fokus ini atau di luar mereka memungkinkan untuk yang disebut jalur hemocontact dari infeksi HBV ada dan membutuhkan tindakan pencegahan yang tepat untuk diambil pada perjangkitan.

Hepatitis C

Mekanisme infeksi adalah perkutan, biasanya diwujudkan melalui transfusi darah utuh, komponennya, serta persiapan plasma. Yang paling berbahaya dalam hal transmisi, seperti HB, adalah plasmoderivaty, tidak mengalami perlakuan panas: fibrinogen, faktor antihemofil dan faktor koagulasi terkonsentrasi lainnya. Di negara-negara yang telah menerapkan metode yang sangat sensitif untuk memantau donor darah untuk HBV, sekitar 90% dari semua kasus hepatitis pasca-transfusi terkait dengan HCV. Di antara donor, anti-HCV ditemukan pada 0,2-5% kasus. Sebagian besar perkembangan pasca-transfusi Hepatitis C adalah karena dosis patogen infeksius yang lebih besar dibandingkan dengan HBV.

Infeksi sering terjadi dengan jarum suntik yang terinfeksi, terutama di kalangan pecandu narkoba. Transmisi infeksi seksual yang terbukti, tetapi implementasinya kurang umum dibandingkan dengan HB. Kemungkinan cara vertikal infeksi HS (dari ibu ke bayi baru lahir).

Kontingen risiko tinggi infeksi dengan HS adalah penerima darah, pecandu narkoba, pasien dengan hemodialisis kronis, lebih jarang staf medis yang kontak dengan darah dan obat-obatannya, pasangan homoseksual. Orang yang memperkenalkan obat narkotika secara intravena, infeksi dengan HS mencapai 80%.

Hepatitis D

Penularan virus Hepatitis D terjadi terutama melalui transfusi parenteral, menggunakan instrumen yang terkontaminasi dengan darah. Kemungkinan penularan seksual. Mungkin ada infeksi janin dari ibu (jalan vertikal).

Hepatitis E

Mekanisme infeksi adalah fecal oral. Yang paling penting adalah saluran air transmisi, yang menentukan terutama penyebaran epidemi infeksi. Jauh lebih jarang dibandingkan dengan HA, morbiditas sporadis diamati, disebabkan oleh alitmetrik dan rute kontak rumah tangga dari transmisi patogen.

Yesus Kristus menyatakan: Akulah Jalan, Kebenaran, dan Kehidupan. Siapa dia sebenarnya?

Karakteristik komparatif hepatitis virus

Hepatitis virus adalah salah satu infeksi virus yang sangat umum. Meskipun risiko infeksi dengan patogen dari kelompok ini secara signifikan lebih rendah daripada risiko infeksi influenza, secara signifikan lebih tinggi daripada yang diamati dengan infeksi HIV. Menurut literatur dunia, dalam satu hari lebih banyak orang meninggal akibat hepatitis virus dan komplikasinya daripada dari AIDS dalam waktu satu tahun.

Virus hepatotropik dapat secara kondisional dibagi menjadi dua kelompok besar. Yang pertama adalah patogen dengan aktivitas hepatotropik primer (virus hepatitis A, B, C, D, E), dan yang lainnya termasuk virus yang dapat menyebabkan hepatitis akut selama infeksi umum (cytomegalovirus, virus Epstein-Barr, beberapa jenis adenovirus dan virus ECHO).

Konsep etiologi infeksi hepatitis primer pertama kali diformulasikan berdasarkan data klinis dan epidemiologi oleh S. P. Botkin (1888). Heterogenitas etiologi penyakit ini muncul jauh kemudian, dan karakterisasi rinci dari agen penyebab hepatitis belum selesai hari ini. Yang terakhir termasuk setidaknya 5 jenis virus yang berbeda secara signifikan satu sama lain.

Hepatitis A

Hepatitis A - hepatitis infeksi atau epidemi - infeksi virus usus yang khas. Patogen ditemukan oleh S. Feinstone (1973) dan diklasifikasikan sebagai genus Enterovirus dari keluarga Picornaviridae.

Virus ini tahan terhadap asam dan eter dan benar-benar tidak aktif ketika dipanaskan pada 86 ° C selama beberapa menit. Ini tahan klorinasi selama 30 menit. ketika konsentrasi sisa klorin adalah 1: 1.000.000 dan bertahan untuk waktu yang lama ketika bahan yang menular membeku. Inaktivasi virus terjadi selama autoklaf (120 ° C) selama 20 menit, selama satu menit mendidih dan ketika terkena panas kering (180 ° C) selama 1 jam. Ketahanan virus yang relatif tinggi terkait dengan durasi pengawetannya dalam air, makanan, air limbah dan benda eksternal lainnya. lingkungan.

Virus hepatitis A (HAV) adalah faktor etiologi hepatitis akut A. Pasien dengan gejala subklinis dan rendah-gejala, termasuk anicteric, bentuk penyakit memainkan peran utama dalam mempertahankan proses epidemi. Rasio bentuk subklinis, anikterik dan ikterik sangat bervariasi, proporsi bentuk ikteris yang meningkat meningkat selama wabah epidemi.

HAV ditularkan melalui rute fecal-oral, terutama di daerah dengan kondisi sanitasi yang buruk. Virus diekskresikan dalam feses dan urin pada akhir masa inkubasi, serta pada awal fase akut penyakit. Ini tidak dikecualikan, bagaimanapun, dan rute parenteral, karena patogen, meskipun pendek, bersirkulasi dalam darah.

Jalur yang ditentukan dari virus tidak, tampaknya, satu-satunya. Hal ini dibuktikan oleh atipikal untuk infeksi usus musiman dari proses epidemi, menunjukkan pengenaan rute lain penularan penyakit infeksi. Sejumlah penulis percaya bahwa epidemiologi hepatitis A dijelaskan dari sudut pandang gagasan peran dominan rute udara. Meskipun pilihan akhir antara opsi-opsi ini belum dibuat, tampaknya sangat mungkin kombinasi mereka.

Mortalitas hepatitis A rendah, tetapi penyakit ini menyebabkan kecacatan sejumlah besar individu selama beberapa minggu.

Tingkat kejadian (HAV) di Rusia dan Ukraina cukup tinggi, dan baru-baru ini ada peningkatan tingkat infeksi.

Ciri terpenting dari proses epidemi untuk hepatitis A adalah distribusi usia dari orang yang berpenyakit. Meskipun hepatitis A terutama infeksi masa kanak-kanak, itu juga umum pada orang muda berusia 15-29 tahun. Pada orang yang lebih tua dari 30 tahun, diagnosis yang ditentukan jarang dibuat.

Viral hepatitis A adalah infeksi musiman, kejadian maksimum yang terjadi pada musim gugur dan musim dingin. Pada musim gugur, 36% diperhitungkan, di musim dingin - 27%, di musim semi - 18%, dan di musim panas - 19% kasus penyakit, yang tidak khas untuk infeksi yang ditularkan melalui rute oral-fecal. Dinamika musiman morbiditas di Ukraina adalah serupa: menurut literatur, maksimum di antara anak-anak sekolah adalah pada bulan September - Oktober, dan pada anak-anak berusia 3-6 tahun - pada bulan November - Desember. Anak-anak yang menghadiri kelas penitipan anak sakit pada saat yang sama sekitar merata sepanjang tahun. Alasan untuk fenomena ini tidak sepenuhnya jelas.

Ada alasan untuk mengasumsikan kombinasi rute infeksi udara dan mulut-tinja, serta peran fitur kekebalan khusus usia. Bagaimanapun juga, tidak ada keraguan kontribusi yang signifikan terhadap dinamika proses kembalinya kontak-kontak massa di lembaga-lembaga pendidikan di musim gugur.

Struktur serologis virus hepatitis A relatif homogen, namun, ada data kuat yang mendukung keberadaan dua serotipe.

Dalam keseluruhan struktur kejadian hepatitis virus akut pada anak-anak - proporsi hepatitis A adalah 81,1%, hepatitis B - 11%, koinfeksi dengan virus B dan D - 2%, campuran hepatitis A dan B - 1,5%, hepatitis B kronis laten - 3%, hepatitis C - 1,5%.

Hepatitis B (HBV)

Virus hepatitis B (serum hepatitis, HBV) ditemukan pada tahun 1967. Awalnya, bukan virus itu sendiri yang terdeteksi, tetapi antigennya. Agen penyebab terkait dengan keluarga hepadna-virus.

Dalam patogenesis virus hepatitis B, peran khusus termasuk antigen HBsAg-permukaan virus hepatitis B (HBV).

Sampai saat ini, 8 subtipe HBsAg telah diidentifikasi: ayw I, ayw2, ayw3, ayw4, ayr, adw2, adw4, adr. Distribusi geografis yang terakhir ini sangat tidak merata: di Amerika Utara, Eropa, dan Afrika, subtipe yang ada dan yang berlaku, dan di Asia Tenggara dan Timur Jauh, “adr”, “adw”, “ayw”, “ayr”.

Virus itu patogen bagi manusia, dan hewan hanya untuk simpanse. Infeksi terjadi secara seksual atau parenteral.

Hepatitis B adalah salah satu penyakit pasca-transfusi yang paling hebat, menyebabkan lebih dari 2 juta kematian setiap tahun di dunia, terutama di Timur Jauh, Cina, Amerika Tengah dan Selatan, serta di negara-negara lembah Mediterania.

Pada hepatitis B akut, tidak ada antigen virus yang terdeteksi, meskipun hasil positif dari tes serologis untuk antigen hepatitis B dan manifestasi hepatitis dengan apa yang disebut nekrosis tutul. Di atas mencerminkan respon imun normal pada akhir periode membatasi diri dari penyakit untuk menghancurkan semua sel hati yang terinfeksi virus oleh nekrosis tutul.

Pada orang dewasa, infeksi akut terjadi pada sekitar 35% kasus sebagai hepatitis, yang mengambil fulminan pada 0,5% pasien. Gambaran klinis ditandai dengan perkembangan hepatitis ikterik dan anikterik, mialgia, anoreksia, muntah, rasa dan bau. Pada 90-95% pasien dengan HBV akut, pemulihan terjadi dengan eliminasi HBV, pada yang lain prosesnya kronis, diwujudkan kemudian dalam bentuk hepatitis kronis aktif atau kronis, perubahan fibrotik progresif dari jaringan hati, sering berubah menjadi sirosis organ atau menjadi pendahuluan bagi perkembangan hepatoseluler. karsinoma. Proses kronisasi terjadi pada 5% kasus dan, terutama, pada pria dewasa. Antara 80 dan 90% bayi yang lahir dari ibu dengan reaksi positif terhadap HBsAg dan HBeAg antigen (penanda replikasi aktif) menjadi pembawa HBsAg kronis.

Pada anak-anak dengan hepatitis B kronis, hepatitis B adalah 48%, hepatitis yang disebabkan oleh D adalah 34,4%, dan hepatitis C tercatat pada 12,7%. Dalam struktur semua lesi hati yang terjadi pada pasien dengan patologi somatik, hepatitis B adalah 29%, delta hepatitis - 20%, hepatitis C - 37%, campuran C dan B - 8%, dan hepatitis cytomegalovirus - 6%.

Ciri dari sebagian besar hepatitis virus adalah probabilitas tinggi dari kronisitas proses. Pembentukan bentuk-bentuk proses infeksi yang kronis dan terus-menerus adalah hasil dari interaksi yang kompleks dari sel-sel virus dan sel inang, yang hasilnya tergantung pada keseluruhan sifat kompleks dari inang dan parasit. Ini termasuk, khususnya, usia sel yang terinfeksi, fase siklus perkembangan mereka, kekhasan keseimbangan energi di tahap pertumbuhan dan divisi, dan sejumlah poin lainnya.

Di sisi lain, peran penting dimainkan, tampaknya, oleh jenis dan kekuatan respon imun, "tergantung pada tingkat keanehan genetik patogen dan jumlah infeksi. Menurut skema hipotetis variasi interaksi makro dan mikroorganisme selama perkembangan bentuk utama hepatitis virus, tipe respon imun lemah yang ditentukan secara genetik dengan tetap mempertahankan respon imun yang cukup intens terhadap antigen lain, termasuk antigen diri inang, mendasari kronisisasi penyakit dengan latensi panjang atau progresif diri.

Untuk diagnosis diferensial infeksi akut dan kronis menggunakan tes untuk lgM-antibodi terhadap antigen nukleoid (lgM anti-HBc), yang terdeteksi hanya selama infeksi akut.

Selain virus hepatitis A, agen penyebab hepatitis virus lainnya juga memiliki kemampuan untuk bertahan. Dengan demikian, hubungan hepatitis B kronis dengan persistensi virus yang diintegrasikan ke dalam DNA hepatosit dilaporkan.

Berbeda dengan sel hati normal, molekul HLA kelas I diamati pada permukaan hepatosit di area nekrosis parsial yang disebabkan oleh virus hepatitis B. Sel-sel linear sinusoidal yang mengelilingi hepatosit ini bersifat hiperplastik dan memberikan respon yang kuat terhadap antigen HLA kelas II.

Nekrosis sel tunggal dengan HB adalah hasil sitotoksisitas langsung dari sel-T.

Pada hepatitis B kronis dengan aktivitas sedang, korelasi tinggi ditemukan antara antigen HLA-B8 dan fase melemahnya kinogenesis (92%), yang berhubungan dengan penurunan produksi komponen utamanya oleh hepatosit pada hepatitis berat dan ditandai oleh penurunan aktivitas komponen pembentuk kinin dari sistem kallikreinkinin meskipun penurunan inhibitor dan kininase. kapasitas darah, pelanggaran signifikan terhadap struktur kallikrein. Analisis distribusi antigen jaringan menunjukkan bahwa dengan HLA-AI meningkatkan kemungkinan pengembangan sindrom hepatitis, dan dengan HLA-A3, B7 - sindrom peradangan mesenchymal.

Sebagai hasil dari penelitian, ditemukan hubungan yang jelas antara perjalanan klinis hepatitis B kronis pada anak-anak, antigen jaringan tertentu dari sistem HLA dan gangguan sistem kallikreinkinin, yang memerlukan pendekatan baru untuk pengobatan hepatitis kronis.

Untuk pengobatan hepatitis virus akut dan kronis, terapi suportif digunakan dalam banyak kasus. Penggunaan interferon dalam pengangkutan virus hepatitis B pada individu dengan reaksi HBeAg positif pada sekitar 30% kasus menyebabkan serokonversi. Tujuan dari profilaksis adalah vaksin HB, vaksinasi yang terutama diindikasikan untuk anak-anak yang lahir dari ibu yang membawa HBsAg dan HBeAg antigen. Untuk pengobatan individu yang terinfeksi secara tidak sengaja, sebaiknya pemberian gabungan vaksin imunoglobulin HB dan HB.

Harus ditekankan bahwa superinfeksi dengan virus hepatitis A membuat perjalanan hepatitis B jauh lebih buruk - hingga perkembangan bentuk fatal dengan hasil yang fatal. Sebuah program hepatitis B yang lebih parah telah diamati pada anak-anak yang sebelumnya mengalami hepatitis A. Selain infeksi delta dan hepatitis A, infeksi virus hepatotropik lainnya (infeksi mononucleosis, rubella, infeksi cytomegalovirus, tampaknya, dapat memiliki efek yang sama pada hepatitis B). dan lainnya).

Kehadiran antigen HLA-B8, B18, B35 dan B40 dalam fenotip pasien adalah faktor risiko prognostik yang signifikan untuk pengembangan hepatitis aktif kronis (CAG), sebaliknya, antigen HLA-B7 dan B17 memprediksi kemungkinan rendah mengembangkan CAG pada pasien yang memiliki hepatitis akut dalam sejarah.

Antigen HLA-B18 dan B35 adalah penanda risiko CAH yang secara etiologi terkait dengan virus hepatitis B. Di hadapan fenotip HLA-B8, HB-viral CAH berkembang relatif jarang dan, sebaliknya, hepatitis autoimun atau alkohol sering terjadi dengan transisi ke sirosis hati.

HLA-B8 dan B35 secara signifikan lebih umum pada pasien dengan bentuk penyakit progresif yang sangat aktif dan cepat, sementara HLA-B18 dan B40 kurang aktif, lambat-progresif.

Hepatitis C

Pada tahun 1989, Choo menunjukkan bahwa agen penyebab yang disebut. Hepatitis "Neither A or B" adalah virus hepatitis C. Ini adalah virus RNA yang positif dan filamen yang dimiliki oleh virus hama dan flavi. Enam genotipe dan beberapa subtipe genotipe patogen diidentifikasi.

Virus Hepatitis C (HCV) menyebabkan 40-65% dari semua hepatitis pasca-transfusi dan 20-40% kasus hepatitis virus akut. Gender tanpa gejala dari virus juga sering terjadi. Sekitar 50% pasien dengan hepatitis C akut, penyakit ini menjadi kronis, berakhir pada 10-15% kasus dengan perkembangan fibrosis hati, sirosis dan (atau) karsinoma hepatoselular.

Infeksi HCV dan HBV dapat terjadi tidak hanya sebagai akibat transfusi darah, tetapi juga dengan pemberian obat parenteral, produk darah, transplantasi organ dan hemodialisis. Penularan HCV dan HBV melalui air mani, urin, feses, saliva dan cairan vagina jarang terjadi dan terutama terjadi pada kaum homoseksual.

Seperti dalam kasus virus hepatitis B, virus hepatitis C memiliki geografi yang kompleks dari penyebarannya. Infeksi terkecil dengan virus ini tercatat di wilayah Utara Federasi Rusia, yang tertinggi di wilayah Selatan, serta di Siberia dan Timur Jauh. Posisi tengah ditempati oleh daerah Tengah dan Tengah Volga, Ukraina dan Ural. Populasi republik-republik Asia Tengah dari CIS adalah yang paling terinfeksi.

Virus hepatitis C masuk ke banyak interaksi dengan sistem kekebalan tubuh, menyebabkan sejumlah besar penyakit yang diduga berasal dari autoimun, seperti cryoglobulinemia campuran, glomerulonefritis, arthritis, tiroiditis, dan lesi kulit. Di sisi lain, sejumlah besar autoantibodi diamati dalam proses hepatitis C. Yang menarik adalah antibodi mikrosomal hati, yang menunjukkan bahwa pengobatan interferon berisiko. Antibodi ini pada hepatitis C kronis dan hepatitis autoimun bereaksi terhadap berbagai antigen. Antibodi yang terkait dengan hepatitis C lebih heterogen dibandingkan dengan hepatitis autoimun, karena mereka dapat membedakan baik auto-epitop struktural atau linear pada sitokrom P450IID6 (yang memiliki kemiripan yang signifikan dengan virus herpes simpleks I (IЕ175)), mereka juga mampu bereaksi dengan protein mikrosomal lainnya.

Ciri morfologi hepatitis C pada anak-anak adalah manifestasi yang lebih besar dari perubahan sirosis dibandingkan dengan hepatitis kronis dengan etiologi yang berbeda. Tanda-tanda histokimia sirosis di CHB terdeteksi pada 9,3%, pada pasien dengan CHD - 53,2%, dan di CHC di 71,5%.

Temuan karakteristik dalam CHC adalah discompensation lengkap dari parenkim karena zona berukuran berbeda dan septa, serta intens, infiltrasi inflamasi.

Menurut volume komponen nekrotik dan agresivitas infiltrasi pada biopsi hati, dua jenis hepatitis C kronis aktif dapat dibedakan: aktivitas sedang dan tinggi. Dengan hepatitis B, CAG aktivitas tinggi diamati pada 25,8% kasus, dengan infeksi virus delta - di 56,2%, dan di CHC - di 67,5%.

Hepatitis D

Patogen terisolasi Rizetto M. pada tahun 1977 dan ditetapkan sebagai virus hepatitis delta. Agen delta adalah partikel bulat berdiameter 35-37 nm, kulit terluarnya terdiri dari HBsAg. Ketika partikel-partikel ini terurai dengan deterjen, komponen Dag internal dilepaskan, yang memiliki aktivitas antigenik spesifik dan berisi RNA dengan berat molekul rendah dengan mol relatif. m, 500.000.

D Agen penyebab hepatitis B dikaitkan dengan virus RNA. Virus Hepatitis D (HDV) pada awalnya dideteksi dengan metode imunofluoresensi pada nuklei hepatosit pada pasien dengan hepatitis B. Virus delta adalah virus cacat yang dapat ditularkan yang membutuhkan penggandaan HBV untuk replikasinya sendiri. Superinfeksi dengan HDV dapat berkontribusi pada transformasi hepatitis virus akut menjadi bentuk kronis, serta secara dramatis haus terhadap hepatitis B kronis. Dengan demikian, di antara pasien dewasa dengan departemen hepatologis, infeksi delta terdeteksi pada 16% pasien dengan sirosis hati dan pada 51% pasien dengan hepatitis B kronis.

Meskipun penularan virus terjadi terutama dengan darah, ada juga kasus yang terisolasi transmisi vertikal D-hepatitis dari ibu ke bayi baru lahir.

Seperti patogen hepatitis lainnya, D-virus mampu bertahan lama dalam sel hati. Menurut data yang tersedia, di lebih dari 70% kasus ini berkorelasi dengan deteksi antigen pathogen dalam serum pasien, pada 82% RNA virus dan 87% dari lgM spesifik.

Setidaknya ada tiga genotipe berbeda dari virus hepatitis D. Yang pertama berlaku dan merupakan karakteristik dari Eropa dan Amerika Utara. Hepatitis D adalah penyakit serius yang sering terjadi pada pasien dengan hepatitis dan sirosis transien.

Dalam 10-15% pasien, penyakit dalam beberapa tahun berubah menjadi gagal hati. Bagi yang lain, perjalanan penyakit tidak bergejala selama bertahun-tahun. Saat ini, kejadian hepatitis D di Eropa cenderung menurun.

Viral hepatitis D sering disertai dengan reaksi autoimun. Tidak seperti hepatitis B, superinfeksi dengan hepatitis D dikaitkan dengan sejumlah besar antibodi-auto, termasuk antibodi mikrosomal hati-ginjal-3. Antibodi ini bereaksi dengan protein dari keluarga UDP glucuronosyl transferase. Antigen utama adalah auto-epitope yang diekspresikan pada exon 25 dari family I UDP glucuronosyltransferase. Beberapa serum hepatitis D membedakan epitop kedua kecil pada keluarga 2 UDP glucuronosyl transferase. Menariknya, pasien dengan hepatitis C membedakan protein dari keluarga sitokrom P450 dari supergen, sementara serum hepatitis D dapat berinteraksi dengan komponen transferase glukoronosil UDP.

Ketika membandingkan tingkat deteksi penanda hepatitis virus dengan tingkat proses patologis di hati, persentase yang lebih tinggi dari deteksi anti-delta dan anti-HCV pada pasien dengan hepatitis kronis aktif dan sirosis hati dicatat dibandingkan pada pasien dengan hepatitis persisten kronis.

Dalam kasus superinfeksi virus delta, deteksi HLA-B35 dan B8 tinggi, ditemukan pada hampir 80% pasien dengan hepatitis kronis aktif delta-viral, sementara kehadiran HLA-B18 memprediksi risiko superinfeksi yang relatif rendah.

Hepatitis E

Viral hepatitis A dan E adalah dua penyebab utama penyakit ikterik, meluas di seluruh dunia: diambil bersama-sama, mereka merupakan lebih dari dua pertiga dari kejadian penyakit kuning.

Virus hepatitis E (HEV) diidentifikasi sebagai agen penyebab independen hanya pada 80-an abad kita. Patogen dipelajari dengan relatif buruk. Agen etiologi sebelumnya diklasifikasikan sebagai anggota dari keluarga calicivirus. Namun, beberapa peneliti menghubungkannya dengan pikornavirus, menunjukkan kesamaannya dalam sejumlah tanda dengan virus hepatitis A. Seperti virus A, ia ditularkan melalui air melalui rute fecal-oral, dapat menyebabkan infeksi tanpa gejala, tidak menyebabkan bentuk infeksi kronis dan jarang menyebabkan kematian. (pengecualiannya hamil), dalam kedua kasus, masa inkubasi adalah sekitar 40 hari. Hepatitis E secara signifikan lebih umum pada orang dewasa daripada anak-anak.

Diagnosis untuk urutan protein struktural ORG2 dan ORGZ digunakan untuk tujuan diagnostik dalam formulasi reaksi fluoresensi langsung dan tidak langsung dalam ELISA dan RIA.

Epidemi yang disebabkan oleh hepatitis E telah diamati di Asia, Afrika dan Amerika Tengah, tetapi tidak di Eropa. Kemungkinan imunisasi pasif terhadap hepatitis E dengan gammoglobulin ditunjukkan pada contoh dari kontingen legiuner di Chad dan Somalia.

Meskipun informasi umum yang mencirikan penyebaran virus ini di Ukraina dan Rusia tidak ada, dan informasi yang diperoleh di laboratorium penelitian khusus adalah fragmentaris, namun, ada alasan untuk percaya bahwa peran virus ini dalam epidemiologi infeksi virus usus cukup besar, membuat di beberapa wilayah, hingga 30% dari semua hepatitis virus yang ditularkan melalui rute fecal-oral.

Insiden hepatitis E ditandai dengan musiman yang diucapkan. Data di selatan Rusia (Stavropol dan Krasnodar Territories, Kaukasus) memberi kesaksian tentang peningkatannya pada periode hujan dan banjir sungai. Ternyata, rute utama transmisi HEV adalah air. Tidak seperti hepatitis A, virus ini sangat jarang ditularkan oleh kontak rumah tangga, yang dijelaskan oleh infektivitasnya yang relatif rendah. Fakta bahwa di antara pasien rawat inap dengan hepatitis virus akut, pasien dengan tidak adanya penanda hepatitis A, B, C, dan D adalah 6,5–12% menunjukkan penyebaran virus ini yang cukup luas.

Dengan demikian, agen penyebab hepatitis virus, bahkan mereka yang berasal dari taksa yang sangat jauh, menggabungkan terutama kemungkinan transmisi parenteral virus melalui darah, yang diwujudkan melalui transfusi darah yang terkontaminasi, penggunaan alat yang terinfeksi, dan juga transplasental dari ibu yang terinfeksi ke anak (janin) selama melahirkan dan selama hubungan seksual.

Hepatitis G

Virus Hepatitis G (HCV) adalah agen penyebab infeksi yang ditularkan secara parenteral, dideteksi oleh teknologi molekuler. Ditemukan baru-baru ini dan merupakan virus filament positif, terkait erat dengan virus C, tetapi jelas berbeda dari yang terakhir. Panjang RNA-nya sekitar 9.500 basa.

Meskipun tidak ada sampel serum untuk mendiagnosis infeksi HCV aktif atau sebelumnya, sebagai hasilnya, infeksi atau reinfeksi dengan patogen ini hanya dapat memanifestasikan dirinya ketika HCV RNA terdeteksi dalam serum setelah reaksi rantai polimerase meningkatkan DNA rantai virus.

Informasi tentang epidemiologi dan perjalanan infeksi alam masih langka. Diyakini bahwa HCV dapat menyebabkan hepatitis akut atau transien, serta HCV, infeksi HCV dapat berkembang menjadi penyakit hati kronis, sirosis, dan mungkin kanker hati seluler. Virus ditularkan melalui transfusi darah dan menyebar ke seluruh dunia. Di Amerika Serikat dan Eropa, infeksi HCV sering ditemukan pada pasien dengan hepatitis B kronis dan hepatitis autoimun (sekitar 10% masing-masing), hepatitis virus C kronis (HCV) dan hemofilia (20%), pada orang yang menerima suntikan obat intravena (30%).

Tidak ada data mengenai pengobatan dan pencegahan infeksi HCV, namun, mengingat persamaan molekuler, epidemiologis, dan klinis antara HCV dan HCV, sangat mungkin bahwa infeksi HCV akan, setidaknya pada beberapa pasien, menanggapi interferon alfa.

Meskipun tidak ada tes serum untuk mendiagnosis infeksi HCV aktif atau sebelumnya, sebagai hasilnya, infeksi atau reinfeksi dengan patogen ini hanya dapat dikonfirmasi dengan mendeteksi HCV RNA serum melalui reaksi rantai polimerase dengan peningkatan tajam dalam jumlah DNA virus.

Informasi tentang epidemiologi dan perjalanan alami infeksi langka dan kontradiktif. Diyakini bahwa HCV dapat menyebabkan hepatitis akut atau transien, serta HCV, infeksi HCV dapat berkembang menjadi penyakit hati kronis, sirosis, dan mungkin kanker hati seluler.

Virus ditularkan melalui transfusi darah dan menyebar ke seluruh dunia. Di Amerika Serikat dan Eropa, infeksi HCV terjadi pada pasien dengan hepatitis B kronis dan hepatitis autoimun (masing-masing sekitar 10%), hepatitis virus C kronis (HCV) dan hemofilia (20%), pada orang yang menerima suntikan obat intravena (30%).

Tidak ada data mengenai pengobatan dan pencegahan infeksi HCV, akan tetapi, mengingat kesamaan molekuler, epidemiologis dan klinis antara HCV dan HCV, kemungkinan besar patogen HCV, setidaknya pada beberapa pasien, akan menanggapi interferon alfa.

Dicetak ulang pada monograf "Hepatitis viral dan infeksi HIV" (paralel epidemiologis dan imunologi), ed. Akademisi Akademi Ilmu Pengetahuan dari Sekolah Tinggi Ukraina, prof. Yu. L. Volyansky, akademisi dari Akademi Ilmu Kedokteran Rusia prof. N. V. Vasiliev, Akademisi IA dari Ukraina V. F. Moskalenko

Karakteristik komparatif hepatitis virus

Virus, satelit tidak beraturan (viroid) HBV

Morfologi (bentuk, ukuran, kehadiran supercapsid)

virus sederhana icosahedron capsid

virus berbentuk bulat dan batang yang kompleks

virus bola yang kompleks

virus bola yang kompleks

virus icosahedron sederhana

virus bola yang kompleks

+ PHK, linear, tidak terfragmentasi

DNA melingkar, beruntai ganda dengan daerah beruntai tunggal

+ PHK, linear, tidak terfragmentasi

+ PHK, linear, tidak terfragmentasi

+ PHK, linear, tidak terfragmentasi

14 hari - 3 bulan

14 hari - 6 bulan

Sering hepatitis kronis, sirosis, seringkali kanker

Sering hepatitis kronis, sirosis, seringkali kanker

Sering hepatitis kronis, sirosis, seringkali kanker

Hepatitis akut, parah pada wanita hamil

Sering hepatitis kronis

Epidem budaya yang tidak aktif. dari 3 tahun, vaksinasi ulang setelah 4 tahun

Rekombinan, direncanakan sejak tahun 1996. 12 jam, 1 bulan, 3 bulan vaksinasi ulang setelah 5 tahun

Vaksin Hepatitis B karena keumuman HBsAg superfisial

Epidem budaya yang tidak aktif. dengan 3 tahun.

serum, feses, air dan makanan.

serum, biopsi hati

serum, biopsi hati

serum, biopsi hati

serum, feses, air dan makanan

serum, biopsi hati

HAV RNA, HAV Ag, anti-HAV IgM, IgG

DNA HBV, HBsAg, HBeAg, anti-HBsAg, anti-HBeAg, anti-HBc IgM, IgG

HCV RNA, IgM anti-HCV, IgG anti-HCV

HDV RNA, HDAg, IgM anti-HDV, IgG

HEV RNA, HEV Ag, anti-HEV IgM, IgG,

HGV RNA, anti-HGV

1) PCR - virus RNA (HAVRNA) terdeteksi dalam serum, feses, air, dan makanan.

2) ELISA - virus antigen (HAVAg) terdeteksi dalam ekstrak feses;

3) Mikroskop elektron kekebalan (IEM).

1) PCR, metode hibridisasi molekul - DNA virus (DNA HBV) dalam darah, spesimen biopsi hati.

2) ELISA, TPHA dalam serum menentukan antigen dari virus: antigen permukaan (HBsAg), "infectivity antigen" (HBeAg);

PCR, metode hibridisasi molekuler dalam serum-virus RNA (HCV RNA) 2)

1) PCR dan metode hibridisasi molekul - virus RNA (HDV RNA);

2) ELISA, RIA, immunoblotting - virus antigen (HDV Ag).

1) PCR Deteksi Virus RNA (HEV RNA) di Serum, Stool

2) antigen virus ELISA (HEVAg),

PCR dengan deteksi awal reverse transkripsi (RT-PCR) dari virus RNA (HGV RNA);

Infeksi kultur sel, monyet (simpanse) hanya untuk tujuan ilmiah dan industri, tidak digunakan dalam diagnostik

Infeksi monyet (simpanse) untuk tujuan ilmiah saja, tidak digunakan dalam diagnostik.

ELISA, RIA dalam serum terdeteksi Ig M-antibodi (anti-HAV IgM) dan Ig G-antibodi (anti-HAV IgG).

ELISA, serum TPHA menentukan antibodi antiviral: antibodi terhadap antigen permukaan (anti-HBsAg); antibodi terhadap antigen inti (anti-HBcAg IgM, IgG; antibodi terhadap "antigen infektivitas" (anti-HBeAg);

ELISA, serum antibodi terhadap virus (anti-HCV IgM, anti-HCV IgG)

Dalam darah donor

1) ELISA dengan deteksi antibodi yang terpisah untuk berbagai protein virus,

2) immunoblotting dengan antigen rekombinan terhadap protein kapsid (C22) dan protein fungsional (NS3-NS5) untuk mendeteksi antibodi.

ELISA dalam serum - antibodi terhadap virus (anti-HDV IgM, anti-HDV IgG).

ELISA dalam serum - antibodi terhadap virus (anti-HEV IgM, anti-HEV IgG

ELISA dalam serum - antibodi terhadap protein virus E2 (anti-HGV E2)

Immunoblotting adalah metode untuk mendeteksi protein berdasarkan kombinasi elektroforesis dan ELISA atau RIA. Antigen patogen dipisahkan oleh elektroforesis gel poliakrilamid, kemudian ditransfer (dihapus dari blot bahasa Inggris, titik) dari gel ke membran nitroselulosa dan dikembangkan oleh ELISA. Strip dengan "blot" antigen diproduksi oleh berbagai perusahaan. 1. Pada strip ini menyebabkan serum pasien. 2. Kemudian, setelah inkubasi, bersihkan antibodi yang tidak terikat pada pasien dan aplikasikan serum terhadap imunoglobulin manusia yang diberi label dengan enzim. 3. Kompleks yang terbentuk pada strip [antigen + antibodi pasien + antibodi terhadap Ig manusia] dideteksi dengan menambahkan substrat kromogenik yang berubah warna oleh aksi enzim.

Enzyme-linked immunosorbent assay, atau method (ELISA) - identifikasi antigen menggunakan antibodi terkait yang dikonjugasi dengan enzim-tagged (horseradish peroxidase, beta-galactosidase atau alkaline phosphatase). Setelah menggabungkan antigen dengan serum imun berlabel enzim, substrat / chromogen ditambahkan ke campuran. Substrat dipecah oleh enzim dan warna produk reaksi berubah - intensitas warna berbanding lurus dengan jumlah molekul antigen dan antibodi yang terikat.

Mikroskop elektron kekebalan - mikroskop elektron sering virus yang terinfeksi dengan antibodi yang tepat. Virus yang diobati dengan serum imun membentuk agregat imun (micro precipitates). Sekitar virion membentuk "rim" antibodi, kontras dengan fosfor-tungstic acid atau preparat padat elektron-optik lainnya yang jelas terlihat dalam mikroskop elektron.

Analisis radioimun (RIA), adalah metode yang sangat sensitif berdasarkan reaksi antigen - antibodi yang menggunakan antigen atau antibodi yang diberi label dengan radionuklida (125J, 14C, 3H, 51Cr, dll.). Setelah interaksi mereka, kompleks imun radioaktif yang dihasilkan dipisahkan dan radioaktivitasnya ditentukan dalam counter yang sesuai (radiasi beta atau gamma): intensitas radiasi berbanding lurus dengan jumlah molekul antigen yang terikat dan antibodi.

Polymerase chain reaction (PCR) didasarkan pada amplifikasi, yaitu meningkatkan jumlah salinan gen (penanda) spesifik dari patogen. Untuk melakukan hal ini, DNA beruntai ganda yang diisolasi dari bahan yang diteliti a, didenaturasi ("putus" ketika dipanaskan) dan ditambahkan (ketika didinginkan) ke untaian DNA yang tidak dilepaskan, untaian komplementer baru. Akibatnya, dua terbentuk dari satu gen. Proses menyalin gen ini berulang kali terjadi pada kondisi suhu yang diberikan. Perkembangan untaian DNA komplementer baru terjadi ketika primer ditambahkan ke gen yang diinginkan (primer dari DNA untai tunggal pendek yang komplementer ke ujung 3 of DNA dari gen yang diinginkan), polimerase DNA, dan nukleotida. PCR dengan tahap awal dari reverse transcription (RT-PCR) digunakan untuk memperkuat virus RNA.

Karakteristik komparatif virus hepatitis A, B, C

Dari penanda spesifik HA yang teridentifikasi saat ini, yang paling penting adalah antibodi Ig M terhadap virus HA, yang muncul dalam serum dan air liur pada awal penyakit dan bertahan selama 3-6 bulan. Deteksi antibodi dari kelas Ig M ke virus HA dengan tegas menunjukkan hepatitis A dan digunakan untuk mendiagnosis penyakit, termasuk kasus-kasus asimptomatik infeksi dan untuk mengidentifikasi sumber infeksi dalam fokus.

Antibodi terhadap virus HA dari kelas Ig G terdeteksi dari minggu ke-3-4 penyakit dan bertahan untuk waktu yang lama, yang memungkinkan untuk menilai status kekebalan populasi, dinamika imunitas humoral tertentu.

Virus hepatitis A dalam bahan dari pasien dapat dideteksi oleh mikroskop elektron imun. Metode ini didasarkan pada pencampuran suspensi virus dengan antiserum, memisahkan kompleks imun dan memeriksa mereka dalam mikroskop elektron.

Ii. Hepatitis B (GV). Dalam tubuh orang yang terinfeksi HBV, dengan frekuensi yang berbeda dan pada tahap yang berbeda, penanda serologi dapat dideteksi: HBs Ag permukaan dan inti HBe Ag, serta antibodi untuk mereka (anti-HBc, anti-HBe, anti-HBs). Dinamika penampilan mereka dan interpretasi hasil disajikan dalam tabel 10 dan 11.

Deteksi antigen dan antibodi yang sesuai dapat berfungsi sebagai indikator proses infeksi.

Kehadiran kelas HBs Ag, HBe Ag dan anti-HBc Ig M menunjukkan periode akut infeksi. Selama masa pemulihan, ini adalah antibodi anti-HBc dari kelas Ig G, yang dideteksi bersama dengan antibodi anti-Hbs. Kehadiran yang berkepanjangan dari HBs-Ag, HBe-Ag dan anti-HBc (IgG) antibodi dalam darah adalah tanda yang tidak menguntungkan yang menunjukkan pembentukan proses kronis.

Perbandingan hepatitis virus

Hepatitis A

Pada hepatitis A akut pada orang dewasa, ikterus diamati pada 70-80% kasus; pada 20-30% orang dewasa dan pada 90% anak-anak, penyakitnya berlanjut tanpa penyakit kuning.

Hepatitis B

Hepatitis B adalah mayoritas kasus hepatitis akut yang jelas secara klinis. Simptomatologi penyakit ini lebih parah daripada dengan hepatitis A, aktivitas transaminase juga lebih tinggi.

Hepatitis B akut diamati pada pecandu narkoba, homoseksual, petugas kesehatan dan bayi baru lahir dari ibu yang terinfeksi.

Hepatitis C

Hepatitis C akut terjadi dalam bentuk yang terhapus atau ringan, sementara penyakit kuning jarang terjadi, dan perjalanan penyakit yang sangat cepat sangat jarang, yang mempersulit diagnosis. Sejarah yang relevan (penyalahgunaan narkoba, transfusi darah, prostitusi, dialisis, transplantasi organ), serta peningkatan aktivitas transaminase dan deteksi antibodi spesifik, merupakan hal yang penting untuk diagnosis.

Hepatitis D

Hepatitis D bukan penyakit independen. Virus ini hanya ditemukan dalam kombinasi dengan hepatitis B.

Hepatitis E

Hepatitis E adalah bentuk hepatitis akut yang paling umum di negara berkembang. Virus, seperti dalam kasus virus hepatitis A, diekskresikan dalam tinja.

Tabel yang disajikan menyajikan tanda klinis, epidemiologis, dan serologis yang paling penting dari bentuk individual hepatitis virus.

Perbandingan hepatitis AE virus

"Perbandingan hepatitis virus" dan artikel lain dari bagian Diagnosis banding tanda-tanda eksternal