Hipertensi portal

Metastasis

Hipertensi portal adalah sindrom yang berkembang sebagai akibat dari aliran darah yang terganggu dan peningkatan tekanan darah di kolam vena portal. Hipertensi portal ditandai dengan gejala dispepsia, varises esofagus dan lambung, splenomegali, asites, dan perdarahan gastrointestinal. Dalam diagnosis hipertensi portal, metode X-ray (X-ray esophagus dan lambung, cavography, portografi, mesentericography, splenoportography, acacia aceliac), percutaneous splenomanometry, endoskopi, ultrasound, dan lain-lain adalah yang paling penting. anastomosis mesenterika-kava).

Hipertensi portal

Hipertensi portal (hipertensi portal) mengacu pada gejala gejala patologis yang disebabkan oleh peningkatan tekanan hidrostatik di saluran vena portal dan terkait dengan gangguan aliran darah vena berbagai etiologi dan lokalisasi (pada tingkat kapiler atau vena besar dari kolam portal, vena hepatika, vena cava inferior). Hipertensi portal dapat mempersulit perjalanan banyak penyakit di gastroenterologi, pembedahan vaskular, kardiologi, hematologi.

Penyebab hipertensi portal

Faktor etiologi yang menyebabkan perkembangan hipertensi portal beragam. Penyebab utamanya adalah kerusakan besar pada parenkim hati karena penyakit hati: hepatitis akut dan kronis, sirosis, tumor hati, infeksi parasit (schistosomiasis). Hipertensi portal dapat berkembang dalam patologi yang disebabkan oleh kolestasis ekstra-atau intrahepatik, sirosis bilier sekunder dari hati, sirosis bilier primer hati, choledoch dan tumor saluran empedu hepatik, penyakit batu empedu, kanker kepala pankreas, kerusakan intraoperatif, atau pemasangan kelenjar. Kerusakan hati beracun memainkan peran tertentu dalam kasus keracunan dengan racun hepatotropik (obat-obatan, jamur, dll.).

Trombosis, atresia kongenital, kompresi tumor atau stenosis portal dapat menyebabkan perkembangan hipertensi portal; trombosis vena hepatika pada sindrom Budd-Chiari; peningkatan tekanan di bagian kanan jantung dengan kardiomiopati restriktif, perikarditis konstriktif. Dalam beberapa kasus, perkembangan hipertensi portal dapat dikaitkan dengan kondisi kritis selama operasi, cedera, luka bakar yang luas, DIC, sepsis.

Faktor pemecahan langsung yang menyebabkan perkembangan gambaran klinis hipertensi portal adalah infeksi, perdarahan gastrointestinal, terapi masif dengan obat penenang, diuretik, penyalahgunaan alkohol, kelebihan protein hewani dalam makanan, dan pembedahan.

Klasifikasi hipertensi portal

Tergantung pada prevalensi tekanan darah tinggi di tempat tidur portal, total (mencakup seluruh jaringan vaskular dari sistem portal) dan hipertensi portal segmental (dibatasi oleh gangguan aliran darah di vena limpa dengan pelestarian aliran darah normal dan tekanan di portal dan vena mesenterika) dibedakan.

Menurut lokalisasi blok vena, prehepatik, intrahepatik, posthepatik, dan portal hipertensi campuran diisolasi. Berbagai bentuk hipertensi portal memiliki penyebabnya. Dengan demikian, perkembangan hipertensi portal prehepatic (3-4%) dikaitkan dengan gangguan aliran darah di portal dan vena limpa karena trombosis, stenosis, kompresi, dll.

Dalam struktur hipertensi portal intrahepatik (85-90%), ada blok presinusoid, sinusoidal dan postsynusoidal. Dalam kasus pertama, obstruksi pada jalur aliran darah intrahepatik terjadi di depan kapiler-sinusoid (terjadi pada sarkoidosis, schistosomiasis, alveococcosis, sirosis, penyakit polikistik, tumor, transformasi nodular hati); di kedua, di sinusoid hati sendiri (penyebabnya adalah tumor, hepatitis, sirosis hati); di ketiga - di luar sinusoid hati (berkembang pada penyakit hati alkoholik, fibrosis, sirosis, penyakit hati veno-oklusif).

Hipertensi portal posthepatik (10-12%) disebabkan oleh sindrom Budd-Chiari, perikarditis konstriktif, trombosis dan kompresi vena cava inferior, dan penyebab lainnya. Dalam bentuk campuran hipertensi portal, ada pelanggaran aliran darah, baik di vena ekstrahepatik dan di hati itu sendiri, misalnya, dalam kasus sirosis hati dan trombosis vena porta.

Mekanisme patogenetik utama hipertensi portal adalah adanya hambatan aliran darah portal, peningkatan volume aliran darah portal, peningkatan resistensi portal dan vena hepatic, dan aliran darah portal melalui sistem kolateral (anastomosis sentral) ke dalam vena sentral.

Dalam perjalanan klinis hipertensi portal, 4 tahap dapat dibedakan:

  • awal (fungsional)
  • moderat (kompensasi) - splenomegali moderat, varises varises esofagus, asites absen
  • berat (dekompensasi) - sindrom hemoragik, edematous-ascitic yang diucapkan, splenomegali
  • hipertensi portal, rumit oleh perdarahan dari varises esofagus, lambung, rektum, peritonitis spontan, gagal hati.

Gejala hipertensi portal

Manifestasi klinis awal dari hipertensi portal adalah gejala dispepsia: perut kembung, bangku tidak stabil, perasaan kenyang di perut, mual, kehilangan nafsu makan, nyeri epigastrium, hipokondrium kanan, dan daerah iliaka. Ada munculnya kelemahan dan kelelahan, penurunan berat badan, perkembangan penyakit kuning.

Kadang-kadang splenomegali menjadi tanda pertama hipertensi portal, tingkat keparahannya tergantung pada tingkat obstruksi dan jumlah tekanan dalam sistem portal. Pada saat yang sama, ukuran limpa menjadi lebih kecil setelah perdarahan gastrointestinal dan pengurangan tekanan di kolam vena portal. Splenomegali dapat dikombinasikan dengan hipersplenisme, sindrom yang ditandai oleh anemia, trombositopenia, leukopenia dan berkembang sebagai akibat dari peningkatan kerusakan dan penumpukan parsial sel darah di limpa.

Asites dengan hipertensi portal ditandai dengan terus-menerus dan resistensi terhadap terapi. Pada saat yang sama, peningkatan volume perut, pembengkakan pergelangan kaki diamati, dan ketika memeriksa perut, jaringan vena dilatasi dinding perut anterior dalam bentuk "ubur-ubur kepala" terlihat.

Manifestasi karakteristik dan berbahaya dari hipertensi portal adalah perdarahan dari varises esofagus, lambung, dan rektum. Pendarahan gastrointestinal berkembang tiba-tiba, berlimpah di alam, rentan terhadap relaps, dan dengan cepat mengarah pada perkembangan anemia post-hemorrhagic. Ketika pendarahan dari esophagus dan perut muncul muntah berdarah, melena; dengan perdarahan hemoroid - pelepasan darah merah dari rektum. Perdarahan dengan hipertensi portal dapat dipicu oleh luka pada selaput lendir, peningkatan tekanan intra-abdomen, penurunan pembekuan darah, dll.

Diagnosis hipertensi portal

Untuk mengidentifikasi hipertensi portal memungkinkan studi menyeluruh tentang sejarah dan gambaran klinis, serta melakukan serangkaian penelitian instrumental. Ketika memeriksa pasien memperhatikan adanya tanda-tanda sirkulasi kolateral: dilatasi dinding perut, kehadiran pembuluh berbelit-belit di dekat pusar, asites, hemoroid, hernia paraumbilical, dll.

Ruang lingkup diagnosa laboratorium dalam hipertensi portal mencakup studi tentang analisis klinis darah dan urin, koagulogram, parameter biokimia, antibodi terhadap virus hepatitis, dan imunoglobulin serum (IgA, IgM, IgG).

Di kompleks diagnosa X-ray, cavography, portografi, angiografi pembuluh mesenterika, splenoportografi, seliaografi digunakan. Studi-studi ini memungkinkan kami untuk mengidentifikasi tingkat penyumbatan aliran darah portal, menilai kemungkinan memaksakan anastomosis vaskular. Keadaan aliran darah hepar dapat dinilai dengan skintigrafi hati statis.

USG perut diperlukan untuk mendeteksi splenomegali, hepatomegali, asites. Dengan menggunakan dopplerometry dari pembuluh-pembuluh hati, ukuran portal, limpa, dan vena mesenterika superior diperkirakan, perluasannya memungkinkan untuk menilai keberadaan hipertensi portal. Untuk mendaftarkan tekanan dalam sistem portal, splenomanometri perkutan digunakan. Dengan hipertensi portal, tekanan di vena limpa dapat mencapai 500 mm air. Seni., Sedangkan dalam norma itu tidak lebih dari 120 mm air. st.

Pemeriksaan pasien dengan hipertensi portal menyediakan untuk tindakan wajib esophagoscopy, FGDS, sigmoidoskopi, memungkinkan untuk mendeteksi varises pada saluran pencernaan. Kadang-kadang, bukan endoskopi, sinar-x esofagus dan perut dilakukan. Biopsi hati dan laparoskopi diagnostik digunakan, jika perlu, untuk mendapatkan hasil morfologis yang mengkonfirmasikan penyakit yang mengarah ke hipertensi portal.

Pengobatan hipertensi portal

Metode terapi pengobatan hipertensi portal dapat diterapkan hanya pada tahap perubahan fungsional dalam hemodinamik intrahepatik. Dalam pengobatan hipertensi portal nitrat digunakan (nitrogliserin, isosorbid), β-blocker (atenolol, propranolol), inhibitor ACE (enalapril, fosinopril), glycosaminoglycans (sulodexide), dan lain-lain. Dalam perdarahan akut berkembang dari varises esofagus atau lambung terpaksa ligasi atau pengerasan endoskopi mereka. Dengan ketidakefektifan intervensi konservatif, flashing vena-vena yang berubah-ubah melalui selaput lendir diindikasikan.

Indikasi utama untuk perawatan bedah hipertensi portal adalah perdarahan gastrointestinal, asites, hipersplenisme. Operasi ini terdiri dalam pengenaan anastomosis portocaval vaskular, yang memungkinkan untuk membuat fistula bypass antara vena portal atau anak-anak sungainya (vena mesenterika, vena limpa superior) dan vena cava inferior atau vena ginjal. Tergantung pada bentuk hipertensi portal, operasi bypass portocaval langsung, operasi bypass kalka mesenterika, operasi bypass splenorenal selektif, transjugular intrahepatic portosystemic shunting, reduksi aliran darah arteri limpa, splenektomi dapat dilakukan.

Tindakan paliatif untuk hipertensi portal dekompensasi atau rumit mungkin termasuk drainase rongga perut, laparosentesis.

Prognosis untuk hipertensi portal

Prognosis hipertensi portal, karena sifat dan perjalanan penyakit yang mendasarinya. Dalam bentuk hipertensi portal intrahepatik, hasilnya adalah, dalam banyak kasus, tidak menguntungkan: kematian pasien terjadi dari perdarahan gastrointestinal masif dan gagal hati. Hipertensi portal ekstrahepatik memiliki arah yang lebih baik. Pengenaan anastomosis portocaval vaskular dapat memperpanjang usia kadang-kadang 10-15 tahun.

Hipertensi Portal Syndrome

Sindrom hipertensi portal adalah peningkatan tekanan dalam sistem vena portal, manifestasi utamanya adalah varises esofagus dan lambung, splenomegali, asites. Saat ini, sekitar 100 penyakit manusia diketahui, di mana sindrom hipertensi portal dapat berkembang.

Etiologi sindrom hipertensi portal. Penyebab hipertensi yang paling umum dalam sistem portal adalah obstruksi mekanik aliran darah portal. Tergantung pada lokasi obstruksi dalam kaitannya dengan hati, itu adalah kebiasaan untuk mengisolasi ekstrahepatik, intrahepatik, dan campuran dari portal hipertensi. Dalam beberapa kasus, blokade suprahepatic yang disebut sirkulasi darah portal terisolasi, yang disebabkan oleh trombosis vena hepatik (penyakit Chiari), trombosis vena cava inferior pada tingkat vena hepatic (sindrom Budd-Chiari), kompresi oleh tumor, bekas luka. Selain itu, portal hipertensi sinusoidal terisolasi, di mana tekanan dalam sinusoid dipertahankan dalam batas normal, dan postsynusoidal, di mana ada peningkatan tekanan dan di sinusoid, yang secara tajam mengurangi fungsi hepatosit.

Bentuk intranepatik portal hipertensi dalam banyak kasus (70-80%) berkembang sebagai akibat dari sirosis hati. Yang sangat penting dalam kejadiannya adalah hepatitis virus, keracunan alkohol kronis, gangguan makan eksogen atau endogen, sirkulasi darah (sirosis jantung), kolostasis lama (sirosis biliaris), beberapa infeksi (sifilis kongenital).

Sindrom hipertensi portal dapat berkembang pada tumor hati, beberapa penyakit parasit (echinococcosis, schistosomiasis).

Bentuk campuran dari blok sirkulasi darah portal mungkin karena sirosis hati dan trombosis vena sekunder dari sistem portal.

Patogenesis sindrom hipertensi portal

Peningkatan tekanan dalam sistem portal di blok intrahepatik aliran darah portal adalah respon adaptif kompensasi tubuh, yang bertujuan untuk meningkatkan suplai darah ke hati di saluran portal. Beberapa peningkatan tekanan dalam sistem portal pada periode awal perkembangan hipertensi portal harus dikaitkan dengan kesulitan aliran darah dari pembuluh besar dalam menanggapi perubahan struktural di hati. Kemudian datang restrukturisasi hemodinamik hepatoportal, yang meliputi mekanisme untuk mengimbangi sirkulasi darah hati, menghasilkan stabilisasi kemampuan fungsional hati pada tingkat optimal untuk tubuh.

Tekanan yang semakin meningkat dalam sistem portal pada pasien dengan sirosis hati menciptakan gradien tinggi perfusi darah portal melalui hati, karena itu aliran darah volumetrik dinormalisasi. Memperbaiki kondisi aliran darah dari darah portal melalui hati, terutama bagian mesenterika, memiliki efek positif pada fungsi hepatosit.

Dengan perkembangan lebih lanjut dari portal hipertensi pada pasien dengan sirosis hati, mekanisme kompensasi untuk sirkulasi hepatoportal terganggu, dan dekompensasi berkembang di semua sistem tubuh. Jumlah darah arteri yang mengalir ke hati meningkat, dan darah portal menurun, dan perubahan ini terjadi dengan latar belakang gangguan yang diucapkan pada fungsi sistem kardiovaskular.

Dalam perkembangan sindrom hipertensi portal, empat tahap dibedakan [Yershov Yu. A., 1976].

Tahap efek utama gangguan sirkulasi darah hepatoportal di bawah pengaruh patologi di daerah ini.
Tahap reorganisasi hemodinamik hepatoportal, berakhir dengan normalisasi aliran darah volumetrik hati sepanjang saluran portal.
Tahap stabilisasi optimal hemodinamik hepatoportal pada tingkat adaptasi baru dengan penciptaan kondisi yang menguntungkan untuk fungsi hati.
Tahap dekompensasi hemodinamik sentral hepatoportal.

Pentingnya sindrom hipertensi portal sebagai penyebab varises esofagus dan perut umumnya diakui. Terjadinya perdarahan akut dari mereka tergantung terutama pada interaksi tiga faktor: gangguan hemodinamik, peptik, dan koagulasi. Risiko perdarahan meningkat secara signifikan dengan hipertensi portal di atas 400 mm air. st. [Lytkin M.I., 1968].

Saat ini, sangat penting dalam pengembangan perdarahan yang melekat pada krisis hipertensi portal yang disebut. Krisis seperti itu dapat terjadi sebagai akibat dari peningkatan tajam tekanan intra-abdomen, aktivasi proses patologis di hati dalam kasus sirosis, disertai dengan kompresi tambahan pada pembuluh intrahepatik dan trombosis mereka, dan reaksi neuro-refleks.

Penting dalam terjadinya perdarahan dari urat-urat yang membesar dari kerongkongan dan lambung mengalami ulserasi membran mukosa sepertiga bawah esofagus karena degenerasi dan esofagitis refluks.

Ketergantungan langsung pada perkembangan perdarahan dari keadaan sistem koagulasi darah tidak ditandai. Pada saat yang sama, pelanggaran dalam sistem pembekuan darah di hipertensi portal (biasanya dalam bentuk sindrom hypocoagulation) berkontribusi pada terjadinya pendarahan gastroesofagus yang banyak.

Limpa yang membesar (splenomegali) dengan sindrom hipertensi portal tergantung pada berbagai penyebab. Yang sangat penting adalah stagnasi darah dalam sistem portal, yang mengarah ke limpahan limpa dengan darah dan hilangnya kontraktilitasnya. Pemeriksaan histologis limpa seperti itu biasanya ditemukan hiperplasia yang diucapkan dari jaringan retikular pulpa merah [Kalashnikov S. A., Polotskaya A. Ya., Dll.].

Patogenesis asites dalam sindrom hipertensi portal adalah kompleks. Biasanya dideteksi pada pasien dengan bentuk hipertensi portal pasca-sinusoidal dan jarang dengan blokade presinusoidal.

Klasifikasi sindrom hipertensi portal

Tergantung pada lokasi blok aliran darah portal dalam kaitannya dengan sinusoid dari hati, presinusoid, pasca-sinusoidal, dan bentuk campuran hipertensi portal diisolasi.

Gambaran klinis sindrom hipertensi portal

Jalur klinis sindrom hipertensi portal tergantung pada bentuknya. Pada blok intrahepatik, klinik sindrom hipertensi portal sangat ditentukan oleh sirosis hati. Penyakit ini lebih sering terjadi pada pria berusia 30 hingga 50 tahun.

Analisis anamnesis sering mengungkapkan hepatitis yang ditransfer (penyakit Botkin), kecanduan minuman beralkohol yang kuat, malaria, sifilis, demam etiologi yang tidak diketahui, hepatocholecystitis, dan penyakit lainnya, setelah itu terjadi peningkatan kelemahan, kelelahan, kantuk, dan sakit kepala. Beberapa pasien mencatat munculnya rasa sakit di hati dan limpa, perasaan berat di bawah sendok setelah makan, bersendawa, mual, kehilangan nafsu makan, perut kembung.

Selanjutnya, sekitar 30% pasien mengalami asites, dan pada beberapa pasien terjadi pada latar belakang distrofi progresif (penurunan berat badan yang drastis, kulit kering dengan warna pucat), pada orang lain pada latar belakang edema. Sering ditemukan pada kulit telangiectasia (vascular "spider", "stars"). Permukaan palmar memperoleh warna merah muda yang khas ("telapak tangan panas"). Dengan perkembangan asites, sesak nafas, takikardia, sianosis muncul, diuresis menurun.

Pada palpasi hati yang membesar, tepi yang tajam dan padat dicatat, dan seringkali memungkinkan untuk meraba permukaannya yang bergelombang. Kadang-kadang ukuran hati berkurang atau normal.

Gangguan fungsional hati ditandai dengan perubahan metabolisme pigmen (tingkat bilirubin serum bervariasi secara luas - dari 25 hingga 340 μmol / l, terutama karena terikat bilirubin). Gangguan metabolisme protein adalah karakteristik: pengurangan albumin serum, hypergammaglobulinemia, penurunan rasio albumin-globulin. Gangguan sistem koagulasi menampakkan diri dalam bentuk hipoprothrombinemia dan penurunan kandungan fibrinogen.

Gejala umum hipertensi portal pada sirosis hati adalah limpa yang membesar, dengan mana perubahan dalam darah perifer terkait - "sindrom hipersplenisme" (anemia, leukopenia, trombositopenia, pansitopenia).

Gambaran klinis hipertensi portal ekstrahepatik lebih seragam. Pada dasarnya, bentuk portal hipertensi ini memanifestasikan dirinya dalam dua varian: splenomegali dengan atau tanpa hipersplenisme dan tanpa varises di cekungan cardioesophageal dan splenomegali dengan hipersplenisme dan varises esofagus. Asites dengan bentuk hipertensi portal ini jarang terjadi, hal ini sesuai dengan terapi obat dan, sebagai suatu peraturan, berkembang setelah perdarahan gastroesophageal masif.

Penyakit ini lebih sering terjadi pada usia muda, sebagian besar hingga 30 tahun. Sangat sering, gejala pertama secara tidak sengaja mendeteksi splenomegali atau pendarahan mendadak dari varises, yang sering awalnya ditafsirkan sebagai komplikasi ulkus peptikum, yang merupakan penyebab kesalahan diagnostik.

Gambaran klinis dari penyakit atau sindrom Budd-Chiari dicirikan oleh adanya hepatomegali dan splenomegali, hipertensi portal, asites dan edema pada ekstremitas bawah, perut dan permukaan lateral batang. Diagnosis akhir ditetapkan berdasarkan indikator tekanan pada sistem vena cekung dan cavaugrafi bagian atas dan bawah.

Gambaran klinis dari bentuk campuran sindrom hipertensi portal terutama karena tingkat perubahan morfologi dan fungsional pada hati. Diagnosis sindrom hipertensi portal didirikan atas dasar anamnesis, klinis, laboratorium, studi angiografi dari sistem portal, biopsi hati.

Jalannya sindrom hipertensi portal dan komplikasinya. Perjalanan penyakit ini sangat tergantung pada penyebab hipertensi portal, keadaan fungsional hati dan komplikasi. Komplikasi yang paling berbahaya dari sindrom hipertensi portal adalah pendarahan dari vena esofagus dan lambung. Pada sirosis hati, tidak lebih dari 62% pasien mengalami perdarahan pertama, dan 70% meninggal selama tahun pertama setelah pendarahan, jika pengobatan konservatif dilakukan. Sebagai aturan, perdarahan dari varises esofagus dan perut diwujudkan dalam bentuk muntah berdarah yang melimpah dari darah yang tidak berubah atau sedikit berubah dengan pembekuan darah. Melena muncul 2-3 hari setelah onset perdarahan, tetapi dapat dideteksi jauh lebih awal, terutama pada anak-anak yang sering mengalami pendarahan dubur.

Sebagai aturan, perdarahan yang dikembangkan mengarah ke komplikasi lain, tidak kurang berbahaya - bentuk parah gagal hati universal.

Diagnosis sindrom hipertensi portal didasarkan pada penilaian kompleks gejala yang diidentifikasi dalam studi keluhan, anamnesis penyakit, data dari studi klinis dan laboratorium dan metode diagnostik khusus.

Dalam kebanyakan kasus, ultrasonografi memungkinkan Anda untuk menetapkan tidak hanya diagnosis sindrom hipertensi portal, tetapi juga untuk menentukan bentuk hipertensi portal. Pemadatan difus dari pola vaskular parenkim, pelebaran portal dan vena limpa merupakan karakteristik blok intrahepatik aliran darah portal. Tanda-tanda patensi gangguan pembuluh portal dan anak-anak sungainya menunjukkan bentuk ekstrahepatik hipertensi portal, dan perubahan patologis pada vena cava hati dan inferior menunjukkan bentuk suprahepatiknya. USG juga dapat mengungkapkan splenomegali dan asites.

Metode utama untuk diagnosis varises esofagus dan perut adalah fibroesophagogastroscopy. Ada empat derajat varises, tergantung pada ukuran batang varises, panjangnya, prolaps ke lumen esofagus dan penipisan mukosa esofagus. Cukup sering, selaput lendir menunjukkan angioectasia, tanda merah dan perubahan inflamasi yang meningkatkan risiko perdarahan.

Metode tambahan untuk diagnosis varises esofagus dan lambung adalah radiografi (fluoroskopi).

Splenomanometry dan splenoportography secara luas digunakan untuk menilai keadaan sistem portal dan menentukan tekanan portal. Penelitian ini dilakukan dengan menusuk limpa di ruang interkostal VII-IX dengan pengukur tekanan air yang terhubung ke jarum untuk mengukur tekanan intra-limpa (biasanya tidak lebih tinggi dari 200 mm air. Art.) solusi). Kontras langsung dari vena portal dan anak-anak sungainya dengan pengukuran tekanan portal dilakukan menggunakan percutaneous splenoportography dan transparasi transhepatik perkutan. Metode investigasi yang kurang invasif - arterioportografi rekuren dilakukan dengan kateterisasi arteri aorta dan viseral oleh pendekatan femoralis Seldinger dengan registrasi selanjutnya dari fase vena. Fitur positif utama dari metode pengembalian porografi adalah kemungkinan mengkontraskan seluruh trunk ekstrahepatik dari vena portal dan anak-anak sungainya, terlepas dari bentuk hipertensi portal, yang sangat penting untuk memilih jenis shunting portocaval. Rendahnya invesivitas teknik ini memungkinkan penelitian untuk digunakan pada pasien dengan insufisiensi hati berat, asites, dan kejadian hipokoagulasi. Kerugian angiografi berulang adalah ketidakmampuan untuk mengukur tekanan portal. Bahkan, satu-satunya metode angiografi untuk menilai sirkulasi darah hati adalah phlebohepatography oklusif.

Portografi transumbilical atau transmesenteric biasanya digunakan setelah splenektomi yang dilakukan sebelumnya dan pada kasus lain tidak termasuk kemungkinan tusukan limpa. Pemindaian radioisotop pada hati dan limpa memungkinkan dalam banyak kasus untuk mendiagnosis perubahan patologis di hati dan sifat stagnan splenomegali.

Dalam beberapa kasus, laparoskopi dengan biopsi yang ditargetkan dari hati digunakan untuk memperjelas diagnosis sindrom hipertensi portal.

Diagnosis diferensial sindrom hipertensi portal. Hipertensi portal sindrom harus dibedakan dari penyakit disertai dengan splenomegali (penyakit Gaucher, leukemia myeloid kronis, anemia hemolitik, dan osteomyelofibrosis). Dalam kasus seperti itu, studi tentang sumsum tulang dan limpa sangat penting. Akhirnya, kehadiran sindrom hipertensi portal adalah mungkin dengan splenomanometry dan splenotransography, tekanan normal atau sedikit lebih tinggi dalam sistem portal menunjukkan tidak adanya hipertensi portal.

Cukup sering, pendarahan dari varises esofagus keliru untuk pendarahan yang terjadi selama kanker ulkus atau perut. Kesalahan seperti ini lebih sering terjadi pada sindrom hipertensi portal ekstrahepatik, ketika limpa berkontraksi tidak teraba, dan tidak ada perubahan patologis yang terlihat di hati. Dalam kasus ini, riwayat yang dikumpulkan dengan cermat, fluoroskopi esofagus atau fibroesophagogastroscopy yang mendesak membantu untuk menghindari kesalahan.

Pengobatan sindrom hipertensi portal

Pada tahap awal perkembangan hipertensi portal, pengobatan simtomatik dimungkinkan. Pada pasien dengan varises esofagus dan lambung, hipersplenisme atau asites refraktori, perawatan bedah paling efektif.

Pasien dengan perdarahan dari varises esofagus membutuhkan pertolongan pertama. Dalam kasus seperti itu, pasien harus diletakkan dalam posisi horizontal, berhenti makan dan minum air melalui mulut, tenang. Tempatkan kompres es di sepertiga bawah sternum dan daerah epigastrium. Pada saat yang sama, perlu untuk memperkenalkan obat-obatan yang meningkatkan potensi penggumpalan darah (vikasol, kalsium klorida, dicinone), dan mengambil langkah-langkah untuk dengan cepat dan hati-hati mengantarkan pasien ke institusi medis terdekat, didampingi oleh dokter.

Dalam kasus perdarahan hebat yang berlanjut di rumah sakit, metode yang paling efektif untuk menghentikan pendarahan adalah obturator esofagus dengan dua bellow udara. Probe dimasukkan ke dalam perut melalui hidung atau mulut. Udara berukuran 50-80 cm3 dimasukkan ke dalam balon lambung, probe diperketat sampai benar-benar kencang dan terpasang dengan plester ke bibir atas. Jika pendarahan tidak berhenti, 80-150 cm3 udara disuntikkan ke balon esofagus, tergantung pada sensasi pasien. Probe dalam posisi ini dapat ditahan hingga 2 hari, secara periodik (setelah 8 jam) dengan melepaskan udara dari balon esofagus selama 10-15 menit.

Untuk mengurangi tekanan portal, pituitrin disuntikkan ketika terjadi perdarahan (20 U pituitrin dalam 200 ml larutan glukosa 5% diteteskan selama 20 menit). Namun, setelah 40-60 menit. pemberian tambahan 5-10 U pituitrin diperlukan untuk memperpanjang efek. Oleskan nitropreparaty (nitrogliserin, perlinganit, isoket) dalam kombinasi dengan adrenoblocker (anaprilin, nadolol, obzidan).

Dalam terapi kompleks perdarahan dari vena esofagus juga termasuk inhibitor fibrinolisis: Epsilon-aminocaproic acid, trasilol.

Intervensi bedah kecil secara luas digunakan untuk menghentikan perdarahan dari varises esofagus: skleroterapi endoskopi, ligasi vena endoskopi, embolisasi vena lambung transkutan perkutan, transjugular porto-hepatic shunting, dll.

Meskipun berbagai metode yang diusulkan untuk menghentikan pendarahan dari varises esofagus dan lambung, sekitar 20% pasien memerlukan intervensi bedah yang mendesak karena kegagalan pengobatan. Pemilihan metode operasi dalam kondisi perdarahan yang sedang berlangsung atau hemostasis tidak stabil tergantung pada tingkat kehilangan darah, bentuk hipertensi portal, kondisi hati, kehadiran koagulopati dan gangguan hemodinamik. Paling sering melakukan volume minimum dan durasi operasi, yang ditujukan untuk pemisahan agunan di zona cardioesophageal.

Metode yang cukup umum dan paling sederhana untuk menghentikan pendarahan pada pasien dengan sindrom hipertensi portal adalah gastrotomy, memunculkan varises pada zona cardioesophageal. Efek hemostatik yang baik disediakan oleh transeksi esofagus dengan perangkat X-ray, dilengkapi oleh devaskularisasi fornix dan bagian jantung lambung. Dalam proporsi kecil pasien dengan kehilangan darah ringan dan sedang dan tidak adanya gagal hati berat, salah satu jenis anastomosis portocaval dapat dilakukan untuk alasan yang mendesak.

Secara total, ada sekitar 100 metode koreksi operasi aliran darah portal di sindrom hipertensi portal. Sebagian besar penulis benar lebih memilih operasi untuk menciptakan anastomosis ventral antara portal dan sistem kaval. Untuk pertama kalinya, pengenaan anastomosis portocaval langsung diusulkan dan dilakukan oleh ahli bedah Rusia N.V. Ekkom pada tahun 1877. Saat ini, untuk fistula seperti itu digunakan batang vena portal dan anak-anak sungainya - vena mesenterika limpa dan superior.

Total shunting dalam sindrom hipertensi portal melalui anastomosis antara batang vena portal dan vena cava inferior praktis ditinggalkan karena fakta bahwa aliran semua darah portal (selain hati) ke vena cava inferior mengarah ke perkembangan gagal hati dan tidak memperpanjang hidup pasien. Sebagian menghemat aliran darah portal transhepatik mungkin dengan anastomosis portosystemic selektif dan parsial, di antaranya yang paling umum adalah:

Anastomosis splenorenal proksimal dengan penghapusan limpa.
Distal splenorenal anastomosis dengan pelestarian limpa.
Sutura splenorenal "side-to-side" atau dengan prosthesis tipe H-anastomosis.
Mesentericoccal N-anastomosis menggunakan autovena atau prostesis sintetis.

Lebih jarang pada sindrom hipertensi portal, anastomosis gastrocaval dan anastomosis ileomesenteric dengan persimpangan vena iliaka yang digunakan.

Intervensi bedah pada sindrom hipertensi portal karena pemisahan agunan portocavale di zona gastroesophageal sangat beragam dalam hal volume dan teknik. Mereka dapat digabungkan menjadi beberapa grup:

1. Ligasi transgastral atau Tranesophageal dari varises.

2. Operasi Tanner (persimpangan melintang melingkar dari perut di daerah subkardius, diikuti oleh penjahitan). Modifikasi yang paling sering digunakan adalah diseksi melingkar dari lapisan serosa dan muskular lambung dengan flashing pembuluh dari lapisan submukosa (Topchibashev MA).

3. Transeksi esofagus dengan stapler.

4. Devaskularisasi lambung, kardia, dan esofagus perut dalam kombinasi dengan vagotomy dan pyloroplasty.

5. Transeksi esofagus dengan devaskularisasi fornix dan bagian kardial lambung.

6. Devaskularisasi lambung, sepertiga bagian bawah esofagus dengan transeksi esofagus dan splenektomi.

Operasi yang dirancang untuk mengurangi aliran darah ke kolam portal (ligasi arteri lambung limpa dan kiri, splenektomi) dalam bentuk independen jarang digunakan, dan sering melengkapi operasi shunt dan uncoupling.

Perawatan bedah asites. Bergabung dengan ascites secara signifikan memperparah jalannya hipertensi portal. Dalam patogenesis komplikasi ini, peran penting dimainkan oleh faktor hemodinamik, hipoproteinemia, gangguan dalam air dan keseimbangan elektrolit, peningkatan kompensasi dalam pembentukan kelenjar getah bening. Pengurangan hipertensi vena di mesenterika, usus kapiler dan di sinusoid hati mengarah pada penghapusan asites. Untuk tujuan ini, dengan tekanan portal yang tinggi, dalam beberapa kasus, anastomosis portal mesenterika dan portal digunakan "side-by-side". Peningkatan drainase limfatik dicapai dengan memaksakan anastomosis limfovenous pada leher antara duktus toraks dan vena jugularis interna.

Akumulasi cairan yang progresif di rongga perut dengan kecenderungan untuk asites tegang, kebutuhan untuk laparosis berulang disertai dengan eksaserbasi gagal hati, gangguan fungsi ginjal dan dianggap sebagai kontraindikasi untuk operasi dekompresif. Pada pasien seperti itu, pirau peritoneovenous paling sering dilakukan dengan alat katup khusus yang memastikan aliran cairan asites ke vena cava superior dan atrium kanan. Intervensi bedah yang ditujukan untuk mengalihkan cairan asites ke dalam jaringan retroperitoneal melalui "jendela" yang terbentuk di peritoneum parietal memiliki efek jangka pendek dan hanya dapat dilihat dalam aspek historis (operasi Kalba).

Pencegahan sindrom hipertensi portal. Dalam pencegahan sindrom hipertensi portal, peran utama dimainkan oleh efektivitas pengobatan hepatitis virus dan tindak lanjut berikutnya dari pasien yang memiliki penyakit ini.

Pada pemeriksaan kontrol (follow-up) pasien setelah menderita hepatitis, analisis darah klinis, urinalisis, penentuan tingkat glikemia, aktivitas transaminase, kolesterol darah dilakukan; tes fungsi hati - setahun sekali. Sebuah studi tentang antigen Australia, penentuan fraksi protein darah, radioisotop dan penelitian lain - sesuai dengan indikasi.

Patogenesis hipertensi portal

Manifestasi klinis dari bentuk ekstrahepatik PG tidak begitu khas dan beragam dibandingkan dengan bentuk sirosis. Di antara mereka, gangguan dispepsia, demam, pembesaran limpa, asites menang. Riwayat sepsis umbilikalis, demam intermittent, dan intervensi bedah pada organ perut.

Klinik obstruksi aliran keluar hepatik ditandai dengan berbagai gejala dan tergantung pada lokasi bekuan darah dan tingkat blok. Trombosis vena hepatika biasanya terjadi akut, dimanifestasikan oleh nyeri perut, hepatomegali, asites, ikterus, demam. Patologi ini dapat terjadi pada semua usia, tetapi lebih sering pada orang yang berusia 30 hingga 50 tahun. Tingkat keparahan gejala tergantung pada panjang lesi, dan perkembangan kolateral. Jika satu vena hati terdistraksi, penyakit biasanya asimtomatik. Pada setengah dari pasien, ada peningkatan lobus kaudatus dari hati, karena cabang dorsal vena hepatika kanan (jarang terdampak) yang mengeringkan bagian hati ini tetap dapat dilewati.

Obstruksi LPS dimanifestasikan oleh gejala yang kurang parah dibandingkan dengan

Patogenesis hipertensi portal

Patogenesis. Patogenesis portal hipertensi dalam berbagai jenis sistem portal blok tidak sama. Ini sangat sulit dengan blok intrahepatik.

Pada awal 1861, Frerichs menunjukkan bahwa lumen cabang intrahepatik vena portal dalam kasus sirosis menjadi sempit, venules berliku-liku, dan pemusnahan kapiler vena hepatik terjadi. Sejak itu, akumulasi sejumlah besar bahan pada studi sistem vaskular hati pada sirosis. Kehadiran intra-arteri (intrahepatik) arterio-portal dan anastomosis porto-kava telah terbukti. Mengembangkan kelompok regenerasi mengorganisir struktur lobulus hati dan menekan percabangan vena portal. Ada gangguan hemodinamik yang signifikan dengan perkembangan hipertensi portal tinggi; tekanan di pembuluh darah di dalam hati mencapai 600 mm air. st. dan banyak lagi. Perlu dicatat pada saat yang sama bahwa gangguan hemodinamik dan fenomena hipertensi jelas tergantung pada intensitas regenerasi nodal. Juga dicatat bahwa node kecil regenerasi menyebabkan tekanan yang lebih luas dan karena itu berkontribusi pada peningkatan tekanan portal.

Pada saat yang sama, regenerasi nodal menyebabkan gangguan hati dan vaskularisasi, yang mengarah pada penurunan arterialisasi, oksigenasi dan nutrisi sel hati, yang sangat sensitif terhadap kelaparan oksigen dan peningkatan tekanan pada sinusoid. Segera setelah simpul-simpul kompresi vena hepatic bercabang, suatu faktor baru mulai berlaku: darah dari arteri hati menembus ke dalam cabang-cabang vena portal melalui anastomosis arteriovenous presinusoid, karena tekanan dari arteri hepatika yang mulai ditransmisikan ke sistem vena portal. Akibatnya, tekanan di sinusoid meningkat lebih jauh, dan hipertensi portal meningkat.

Selain pengaruh regenerasi nodal pada sirkulasi intrahepatik, gangguan struktur intralobular juga sangat penting. Ada gangguan sirkulasi darah intralobular karena nekrosis di pusat lobulus, perkembangan fibrosis dan infiltrasi seluler berat bersama dengan proliferasi sel Kupffer; yang terakhir bisa masuk ke lumen sinusoid, mempersempitnya dan dengan demikian meningkatkan tekanan dalam sistem portal untuk melemahkan oksigenasi sel-sel hati.

Kesulitan aliran darah melalui sistem vena portal dan peningkatan tekanan portal menyebabkan peningkatan stagnan dan hiperplasia limpa. Ada suatu splenomegali. Perkembangan produk limpa hiperplastik dari aktivitasnya menyebabkan fenomena hipersplenisme (perkembangan anemia, leukopenia, trombositopenia). Di masa depan, perubahan inflamasi yang menyebabkan perispleitis, fusi lingga dengan diafragma dan serat retroperitoneal ditambahkan, yang sebagian mengkompensasi hipertensi portal dengan meningkatkan aliran keluar porto-kava, dan di sisi lain, hasil pemadatan jaringan limpa hiperplastik dan fibrodenia.

Hipertensi portal menyebabkan perkembangan kolateral, baik koneksi porto-kava alami dan baru, khususnya melalui vena koroner dari lambung ke pleksus vena esofagus dan kemudian melalui vena tidak berpasangan dan semi-tidak berpasangan dengan sistem vena cava superior. Pembuluh darah dari bagian kardinal lambung dan esofagus melebar, dan di kerongkongan kami, menurut data kami, varises mencapai tingkat lengkungan aorta dan bahkan lebih tinggi. Varises esofagus dan lambung adalah sumber perdarahan hebat, sering menyebabkan kematian pada pasien. Masih belum ada konsensus tentang penyebab perdarahan. Harus dipikirkan bahwa, selain cedera mekanis, regurgitasi isi lambung ke esofagus adalah penting. Akibatnya, esofagitis berkembang, ulserasi dari nodus varises tergeletak di lapisan submukosa. Selain itu, ada faktor lain yang akan dibahas di bawah ini.

Ketika bentuk hipertensi portal intrahepatik sebagai akibat dari pelanggaran berat fungsi hati, proses pembekuan darah disalahgunakan. Pendarahan terjadi di satu sisi, dan di sisi lain, trombosis akut vena portal dan cabang utamanya, menyebabkan peningkatan tajam pada tekanan portal. Ini juga merupakan salah satu penyebab perdarahan gastroesofagus yang hebat. Sebagai akibat dari pengembangan anemia dan hipoksia dari hati, ketidakcukupan ini diperparah, fokus baru nekrosis berkedip. Hal ini berkontribusi terhadap kekambuhan perdarahan yang fatal bagi kehidupan pasien pada pasien dengan gagal ginjal dan hati berat, kadang-kadang dengan hasil pada koma hati, dari mana pasien meninggal.

Perkembangan anastomosis porto-kaval dengan hipertensi portal melibatkan vv. epigastrika, membentuk caput medusa dengan atau tanpa sindrom Cruveillier-Baumgarten dan vena hemoroid. Pendarahan dari yang terakhir terkadang mengurangi hipertensi portal. Pembedahan pengangkatan ruam seperti "wasir" berkontribusi pada peningkatan cepat hipertensi portal dan dapat menyebabkan kerusakan yang tidak dapat diperbaiki pada pasien.

Yang jauh lebih rumit adalah mekanisme perkembangan asites dengan hipertensi portal. Stasis dalam vena portal dan sistemnya memainkan peran jauh dari peran utama dalam perkembangannya.

Selain obstruksi mekanik aliran darah melalui vena portal, hipoproteinemia, yang berkembang baik sebagai akibat gagal hati atau setelah perdarahan masif, memainkan peran yang terkenal. Telah terbukti bahwa mineralokortikoid, khususnya aldosteron, memainkan peran penting dalam asites asites. Inaktivasi kortikosteroid, khususnya aldosteron, yang dilakukan di bawah kondisi fisiologis oleh hati, terganggu oleh penyakitnya.

Dalam bentuk intrahepatik portal hipertensi, pembentukan empedu dan ekskresi bilier terganggu. Ini terkait dengan kerusakan hati dan paling jelas dengan sirosis bilier.

Berbeda dengan bentuk patogenesis intrahepatik, di luar (sebelumnya) bentuk hati hipertensi portal tampak lebih sederhana. Paling sering, setelah penutupan lumen (trombus, tromboflebitis, phlebosclerosis, dll) dari vena porta atau salurannya, hipertensi terjadi di sistem portal (total atau zonal), menstabilkan, maka perubahan limpa, koneksi vena, varises berkembang, hipersplenisme berkembang dan gangguan hematopoiesis, fungsi hati terganggu. Asites biasanya tidak.

Adapun hipertensi portal yang disebabkan oleh (untuk) blok hati sistem portal, paling sering hasil dari gangguan peredaran darah umum dalam sindrom Budd-Chiari, cacat jantung dekompensata, yang menekan perikarditis.

Akibatnya, gagasan hipertensi portal dapat digambarkan secara skematik seperti tabel klasifikasi:

Di luar (sebelum) blok hepatik:
Trombosis vena porta atau vena lienalis; cavernoma vena-vena ini. Kompresi vena-vena ini oleh tumor atau kelenjar getah bening. Obliterasi kongenital - stenosis vena-vena ini; sclerosis portal primer. Fistula arteriovenosa limpa atau hati.

Blok hati di dalam:
Sirosis hati. Invasi parasit. Tumor intrahepatik. Malformasi kongenital tempat tidur portal di hati.

Over (di belakang) blok hati:
Sindrom Budd-Chiari. Kompresi vena hepatika oleh tumor, bekas luka, kelenjar getah bening.

Setiap blok yang tercantum dapat berupa kompensasi, dikompensasikan, dan dekompensasi. Pembagian ini penting dalam praktik klinis. Blok ekstrahepatik lebih sering memberikan hipertensi zonal, intrahepatik - lebih sering total, kadang-kadang dengan dominasi zonal, suprahepatik - biasanya total.

Hipertensi Portal Syndrome

85. Definisi konsep.

Hipertensi portal - Ini adalah gejala yang kompleks, berkembang. karena gangguan aliran darah dalam sistem portal, fitur utamanya adalah peningkatan tekanan di vena portal.

Latar belakang sejarah. Hilbert (1961), Fillaret (1908) - memperkenalkan konsep pelabuhan. hipertensi; Linton (1945), Blackmore (1945) - mengidentifikasi pelabuhan di luar dan di dalam blok kompor. aliran darah; N.A. Bogoraz (1912) - anastomosis antara top-nebryzh. dan bawah. vena cava; Islani dkk. (1958) - reseksi parsial dari hati; Welch (1955), Moore (1959) - transplantasi hati orto-topikal dalam sebuah eksperimen; Sarzl dkk. (1963) - transplantasi hati di klinik.

Klasifikasi.Berdasarkan tingkat hambatan terhadap aliran darah melalui sistem vena portal dan sifat penyakit yang mendasari yang menyebabkannya, bentuk-bentuk berikut dibedakan:

Penyebab, patogenesis, metode penelitian khusus pada pasien dengan sindrom hipertensi portal.

Penyebabnya beragam (lahir dan didapat).

a) bentuk pra-hati: malformasi kongenital vena dan cabangnya; aplasia (kongenital. tidak adanya vena); hipoplasia (hipoplasia vena); atresia (salah satu ujung dari ujung. membabi buta); trombosis dan flebitis pada vena porta; kompresi infiltrat inflamasi, tumor dan bekas luka;

b) bentuk intrahepatik: sirosis hati (portal, post-necrotic, biliary, dll.); kronis hepatitis; perubahan cicatricial dan sklerotik pada jaringan hati;

c) bentuk suprahepatik: penyempitan atau peleburan lumen dari vena cava inferior; oklusi dari n / vena cava; kompresi tumor, bekas luka (hal. Budd-Chiari); endoflebitis vena hepatic (penyakit Chiari); sirosis penyakit jantung;

d) bentuk campuran - berdasarkan kombinasi yang berbeda. etiol. faktor, paling sering sirosis hati dengan trombosis vena portal.

1) peningkatan tekanan yang berkepanjangan di sistem vena portal;

2) melalui v.p. 75% darah masuk ke hati, dan 25% melalui arteri hati;

3) tekanan intraportal adalah 120-180 mm air. v.;

4) peningkatan tekanan di vena portal menyebabkan pelanggaran sirkulasi portal;

4) aliran darah keluar melalui anastomosis portokavalny;

5) Kurangnya v.p. berkontribusi terhadap aliran darah retrograde. katup.

Cara utamanya adalah colloader. sirkulasi darah:

A. Anastomosis di daerah cardial lambung dan esofagus perut. Menurut dia, darah dari vena portal melalui vena koroner dan vena lainnya dari perut memasuki ERW;

B. Anastomosis antara superior (sistem vena portal) vena rektal tengah dan inferior (sistem vena cava inferior);

B. Anastomosis antara vena paraumbilical dan umbilical. Darah dari vena portal melalui umbilical memasuki vena anterior br. dinding, dan dari sana ke bawah. dan atas. vena cava;

G. Anastomosis antara pembuluh darah saluran cerna dan vena yang menarik darah ke vena retroperitoneal dan mediastinum.

Pembuluh darah yang terlibat dalam pembentukan anastomosis portocaval, memperluas varises, menjadi lebih tipis dan tidak jarang sumber perdarahan (esofagus, lambung dan dubur);

mengganggu sintesis banyak faktor di hati dan limpa. sistem darah (prothrombin, fibrinogen, heparin, antifibrinolysin, dll.);

Difusi bagian protein dari darah ke dalam rongga perut gratis dicatat; meningkat isi hormon aldosteron antidiuretik;

keterlambatan dalam tubuh Na; asites muncul.

radiologis penelitian kerongkongan esofagus dan perut - mengisi;

reohepatografi: aliran darah ↓ dan gangguan aliran keluar;

celiaography - tingkat blok, pola vaskular;

EGD - vena melebar;

Indikator biokimia: bilirubin ↓, transminosis ↓, LDH dan MDG ↓;

sigmoidoskopi - keberadaan nodus varises;

splenomanometry - tekanan portal; splenoportography - tingkat blok.

Klinik, diagnosis, diagnosis banding, pengobatan. Komplikasi sindrom hipertensi portal, diagnosis dan pengobatan mereka.

Indikasi untuk operasi, jenis operasi.

Splenomegali; Varises esofagus, lambung, rektum; pendarahan; hepatomegali; asites; manifestasi dispepsia; tanda-tanda hepar (spider veins); hipokoagulasi; gangguan neurologis; tingkat keparahan gejala tergantung pada tingkat blok.

Ada tiga tahap perjalanan klinis LNG:

A. Kompensasi (awal) - peningkatan tekanan portal yang moderat, dikompensasi oleh sirkulasi intrahepatik, splenomegali dengan hipersplenisme atau tanpa itu;

B. Subkompensasi - tekanan portal tinggi, splenomegali, varises lambung, esofagus, kadang-kadang perdarahan, gangguan signifikan dalam sirkulasi portohepatic;

C. Dekompensasi - splenomegali, varises esofagus dan lambung dengan perdarahan, asites, gangguan yang ditandai dalam sirkulasi darah sentral dan portohepatik.

1) dengan bentuk ekstrahepatik: kulit pucat; peningkatan dan asimetri perut karena splenomegali; perubahan dalam hati ringan; anemia darah, leukopenia dan trombositopenia;

2) dengan bentuk intrahepatik:

kurus

kehadiran tungku. tanda-tanda

kehadiran seorang kolektor. jaringan vena pada br depan. dinding

hipoproteinemia darah

terapi konservatif: reopoliglyukin, vitogepat, syrepar, larutan glukosa, ATP, cocarboxylase, Kars, trental, Essentiale, jantung, diuretik, pituitrin, tusukan antihistamin BP, hemosorbsi, pertukaran plasma.

Saat pendarahan: terapi hemostatik umum (dalam / dalam larutan 10% CaCL2, 5% rr ε-aminocapr. untuk-Anda, 2-4 g fibrinogen, 1% p-ra vikasol, produk darah, pengganti darah, larutan kristaloid, pituitrin 0,3 U / kg dalam 200 ml 5%, glukosa p-ra dalam kebocoran. 20 menit setelah 40-60 menit. dosis 0,1 U / kg dalam 100 ml larutan glukosa 5% selama 10 menit. dengan infus berikutnya obat selama 6-12 jam. dengan laju 0,1 U / kg per jam; Blackmore probe (3 tabung karet luminal dengan 2 silinder); pengantar dengan bantuan endoskopi obat sklerosis (trombovar, varicocide, ethosclerol, ethyl alcohol, dll.).

Perawatan bedah ditunjukkan: kurangnya efek dari langkah-langkah konservatif untuk pendarahan; splenomegali dengan hipersplenisme; asites; untuk koreksi aliran darah portal

Operasi ini kontraindikasi: dengan perubahan morfologi kasar di hati; dengan patologi yang menyertainya.

1) Disutradarai ke pemisahan sambungan vena esofagus dan lambung dengan vena sistem portal:

a) Operasi Pasien - gastrotomy dengan vena melebar yang berkedip

b) Operasi Tanner - persimpangan kapal dengan jahitan berikutnya pada dinding

c) Operasi Krajl (Linton) - esophagotomy dengan mem-flash vena-vena esofagus.

2) Ditujukan untuk menciptakan cara-cara baru untuk mengalirkan darah dari pelabuhan. sistem: vaskular dan organoanastomosis (omentopeksi dan organopeksi).

- dari kelompok operasi shunting, preferensi diberikan kepada splenorenal (operas. Whipple-Blakemore) dan anastomosis caa-mesenterika (operas. Bogoraz)

- organoanastomosis dirancang untuk meningkatkan aliran darah dari port. sistem karena pembentukan adhesi antara organ dan omentum (omentohepatopeksi, omentonephropexy, omentoslephropexy, omentohepatodiaphragmopoxy, omentoplevropexy, gastropexy, colohepatopexy, dll.)

Ditujukan untuk menarik cairan asites dari br. rongga: laparosentesis, opera. Kalbo (posting. Drainase dari Br. Cavities), opera. Ryotta (batang besar. Kutu pinggul Wina. Di dalam rongga). Membuat anastomosis limfungsi.

Ditujukan untuk mengurangi aliran darah ke sistem portal: splenektomi, ligasi arteri dan vena (arteri lambung kiri dan kanan gastro-epiploik, arteri hepatik dan limpa).

Memperkuat regenerasi hati dan memperbaiki pendarahan arterial intra-hati: reseksi hati (10-15% dari massa), neurectomy periarterial (Malle-Guy), anastomosis arterioportik. Arah yang menjanjikan adalah transplantasi hati.

Penyakit perut yang dioperasi.

86. Klasifikasi. Diagnosis, metode penelitian khusus. Penyebab, patogenesis, tentu saja, klinik, diagnosis, diagnosis banding gangguan fungsional, sindrom mekanik dan organik. Prinsip pengobatan konservatif. Indikasi untuk pembedahan, pemeriksaan pra operasi, pilihan metode.

Terjadi setelah gastrektomi dan vagotomi.

Sifat pencernaan berubah.

Hubungan anatomi dan fisiologis baru antara organ-organ saluran pencernaan sedang dibuat.

Semua gangguan pencernaan pasca operasi diklasifikasikan menurut perjalanan klinis, asal dan waktu terjadinya.

menonaktifkan duodenum dari pencernaan;

lama menderita penyakit ulkus peptikum;

berbagai macam kesalahan.

sindrom dumping (awal dan akhir)

sindrom loop aferen (fungsional),

postgastrectomy dan asthenia agastral,

sindrom perut kecil

duodenogastrik, eunogastral, gastroesophageal reflux,

atonia lambung dan pylorospasm.

Ii. PELANGGARAN ORGANIK

"Lingkaran jahat" (circulus vitiosus),

afferent loop syndrome (asal mekanik),

deformitas cicatricial dan kontraksi dari anastomosis,

penyakit terkait pasca-gastro-reseksi (pankreatitis, hepatitis, dll.),

kanker tunggul perut,

berbagai kesalahan dalam teknik operasi.

Waktu sindrom pascatraoreksi dibagi menjadi:

AWAL (sindrom perut kecil, anastomosis, sindrom awal pembuangan, dll.)

TERLAMBAT (astenia, penyempitan anastomosis, kanker tunggul perut, refluks gastro-esofagus, refluks gastroesofagus, sindrom pembuangan akhir, penyakit pasca-pemulihan terkait).

Menurut tingkat keparahan kondisi, ada tiga derajat:

ringan (tidak ada manifestasi klinis yang jelas),

rata-rata (kehilangan kapasitas kerja secara berkala),

berat (cacat total pasien).

1) Sindrom awal pembuangan (dropping syndrome) terjadi pada 10-30% kasus