Gagal hati

Metastasis

Gagal hati - sindrom akut atau kronis yang berkembang ketika satu atau lebih fungsi hati terganggu, disertai dengan gangguan metabolik, intoksikasi, gangguan sistem saraf pusat dan perkembangan koma hepatik. Penyakit ini terjadi dengan gejala-gejala insufisiensi hati (sindrom kuning, hemoragik, dyspeptic, edematous-ascitic syndromes, demam, penurunan berat badan) dan ensefalopati hepatik (labilitas emosional, apati, gangguan bicara, tremor tangan, ataksia). Perkembangan koma hepatik berfungsi sebagai tingkat kegagalan hati yang ekstrim. Insufisiensi hati terdeteksi berdasarkan parameter biokimia darah, EEG, hepatoskintigrafi. Pengobatan gagal hati ditujukan untuk menghilangkan intoksikasi, normalisasi gangguan elektrolit, memulihkan keseimbangan asam-basa.

Gagal hati

Gagal hati berkembang dengan perubahan dystropik, fibrous atau nekrotik besar pada parenkim hati berbagai etiologi. Dalam gastroenterologi dan hepatologi, insufisiensi hati akut dan kronik dibedakan. Link patogenetik terkemuka dari kegagalan hati adalah pelanggaran fungsi detoksifikasi organ, dan oleh karena itu produk metabolik beracun (amonia, asam γ-aminobutyric, fenol, merkaptan, asam lemak, dll) menyebabkan kerusakan pada CNS. Ditandai dengan perkembangan gangguan elektrolit (hipokalemia), asidosis metabolik. Mortalitas pada gagal hati mencapai 50-80%.

Klasifikasi gagal hati

Menurut kursus klinis membedakan gagal hati akut dan kronis. Perkembangan gagal hati akut terjadi tidak lebih dari 2 bulan dari saat kerusakan hati. Penyebab paling umum defisiensi akut adalah bentuk fulminan (fulminan) dari hepatitis virus, alkohol, obat atau kerusakan hati beracun lainnya. Gagal hati kronis disebabkan oleh perkembangan penyakit hati kronis (tumor, fibrosis, sirosis, dll.).

Gagal hati dapat berkembang dengan mekanisme endogen, eksogen, atau campuran. Insufisiensi endogen didasarkan pada kematian hepatosit dan penghentian lebih dari 80% parenkim hepatik dari fungsi, yang biasanya diamati pada hepatitis virus akut dan kerusakan hati yang beracun. Perkembangan gagal hati eksogen dikaitkan dengan gangguan aliran darah hepar, yang menyebabkan aliran darah jenuh dengan zat beracun dari vena portal segera ke dalam lingkaran umum, melewati hati. Mekanisme eksogen sering terjadi dengan intervensi shunting untuk hipertensi portal dan sirosis hati. Kegagalan hati campuran terjadi di hadapan kedua mekanisme patogenesis - endogen dan eksogen.

Dalam pengembangan gagal hati, ada tiga tahap: awal (kompensasi), diucapkan (dekompensasi), terminal dystropik dan koma hepatik. Pada gilirannya, koma hepatik juga terjadi secara konsisten dan mencakup fase precoma, koma yang mengancam, dan koma yang berat secara klinis.

Penyebab gagal hati

Dalam kejadian gagal hati, peran utama dimainkan oleh lesi infeksi pada hati oleh virus, bakteri, parasit. Penyebab gagal hati yang paling umum adalah hepatitis virus: hepatitis B (47% kasus), hepatitis A (5%), hepatitis C, D, dan E. Terhadap latar belakang hepatitis virus, gagal hati sering berkembang pada pasien berusia lebih dari 40 tahun yang memiliki penyakit hati yang disalahgunakan. alkohol dan zat narkotika. Kurang umum, terjadinya gagal hati dikaitkan dengan infeksi dengan virus Epstein-Barr, herpes simplex, adenovirus, cytomegalovirus, dll.

Faktor etiologi paling sering berikutnya dari gagal hati adalah obat-obatan dan racun. Dengan demikian, lesi besar pada parenkim hati dapat menyebabkan overdosis parasetamol, analgesik, sedatif, diuretik. Racun terkuat yang menyebabkan gagal hati adalah racun kulat (amanitoxin), mikotoksin dari jamur dari genus Aspergillus (aflatoxin), senyawa kimia (karbon tetraklorida, fosfor kuning, dll.).

Dalam beberapa kasus, gagal hati mungkin karena hipoperfusi hati karena penyakit veno-oklusif, gagal jantung kronis, sindrom Budd-Chiari, perdarahan hebat. Gagal hati dapat berkembang dengan infiltrasi besar hati oleh sel-sel tumor limfoma, metastasis kanker paru-paru, kanker pankreas.

Penyebab yang jarang dari gagal hati termasuk distrofi hati berlemak akut, hepatitis autoimun, prostoria primer, prostat eritropoietik, galaktosemia, tyrosinemia, dll. Dalam beberapa kasus, perkembangan kerusakan hati berhubungan dengan intervensi bedah (bypass portocaval, transjugular, dan jam, selain transient internal (trapalcaval bypass, transjugular, intracranial, prostat, dll.)..

Gangguan keseimbangan elektrolit (hipokalemia), muntah, diare, infeksi intercurrent, penyalahgunaan alkohol, perdarahan gastrointestinal, laparosentesis, konsumsi makanan protein yang berlebihan, dll dapat menjadi faktor yang memprovokasi pemecahan mekanisme kompensasi dan perkembangan gagal hati.

Gejala gagal hati

Gambaran klinis insufisiensi hati termasuk sindrom insufisiensi hepatoseluler, ensefalopati hepatik, dan koma hepatik.

Pada tahap insufisiensi hepatoseluler, ikterus, telangiektasia, edema, asites, diatesis hemoragik, dispepsia, nyeri abdomen, demam, penurunan berat badan muncul dan berlanjut. Pada gagal hati kronis, gangguan endokrin berkembang, disertai dengan penurunan libido, infertilitas, atrofi testis, ginekomastia, alopecia, atrofi uterus dan kelenjar susu. Gangguan proses metabolisme di hati ditandai dengan munculnya napas hepar dari mulut. Tes laboratorium pada tahap kegagalan hati mengungkapkan peningkatan tingkat bilirubin, amonia dan fenol dalam serum darah, hipokolesterolemia.

Dalam tahap ensefalopati hati, gangguan mental dicatat: ketidakstabilan keadaan emosi, kecemasan, apatis, gangguan tidur, orientasi, kegembiraan dan agresi adalah mungkin. Gangguan neuromuskular dimanifestasikan oleh inkoherensi bicara, gangguan penulisan, "tepukan" tremor jari-jari (asteriks), gangguan koordinasi gerakan (ataxia), dan peningkatan refleks.

Tahap terminal kegagalan hati adalah koma hepatik. Pada fase precoma, mengantuk, lesu, kebingungan, kegembiraan jangka pendek, kedutan otot, kejang, tremor, kekakuan otot rangka, refleks abnormal, buang air kecil yang tidak terkontrol muncul. Gusi berdarah, mimisan, perdarahan dari saluran pencernaan dapat terjadi. Koma hepatik berlangsung dengan kurangnya kesadaran dan reaksi terhadap rangsangan nyeri, kepunahan refleks. Wajah pasien memperoleh ekspresi seperti topeng, pupil membesar dan tidak bereaksi terhadap cahaya, tekanan darah menurun, pernapasan patologis muncul (Kussmaul, Cheyne-Stokes). Sebagai aturan, pada tahap ini gagal hati terjadi kematian pasien.

Diagnosis gagal hati

Ketika mengumpulkan anamnesis pada pasien dengan dugaan gagal hati, mereka mengklarifikasi fakta penyalahgunaan alkohol, hepatitis virus di masa lalu, penyakit metabolik yang ada, penyakit hati kronis, tumor ganas, dan obat-obatan.

Studi tentang tes darah klinis mengungkapkan anemia, leukositosis. Menurut koagulogram, tanda-tanda koagulopati ditentukan: pengurangan PTI, thrombicytopenia. Pada pasien dengan insufisiensi hati, studi dinamis sampel biokimia diperlukan: transaminase, alkalin fosfatase, gamma-glutamiltransferase, bilirubin, albumin, natrium, kalium, kreatinin, KOS.

Dalam diagnosis gagal hati, data ultrasound dari organ perut diperhitungkan: menggunakan echography, ukuran hati, keadaan parenkim dan pembuluh sistem portal dievaluasi, dan proses tumor di rongga perut dikeluarkan.

Dengan bantuan hepatoscintigraphy, lesi hati difus (hepatitis, sirosis, hepatosis lemak), tumor hati didiagnosis, tingkat sekresi biliaris dinilai. Jika perlu, pemeriksaan untuk gagal hati dilengkapi dengan MRI dan MSCT dari rongga perut.

Elektroensefalografi adalah cara utama untuk mendeteksi ensefalopati hepatik dan prognosis gagal hati. Dengan perkembangan koma hepatik pada EEG, perlambatan dan penurunan amplitudo gelombang aktivitas ritmis

Temuan morfologi biopsi hati bervariasi sesuai dengan penyakit yang menyebabkan gagal hati.

Encephalopathy hepatik dibedakan dengan hematom subdural, stroke, abses dan tumor otak, ensefalitis, meningitis.

Perawatan gagal hati

Ketika gagal hati ditentukan diet dengan pembatasan ketat atau pengecualian protein; Pada tahap precoma, probe atau nutrisi parenteral disediakan.

Pengobatan gagal hati termasuk langkah-langkah untuk detoksifikasi, meningkatkan mikrosirkulasi, menormalkan gangguan elektrolit dan keseimbangan asam-basa. Untuk tujuan ini, volume besar larutan glukosa 5%, cocarboxylase, panangin, vitamin B6, B12, Essentiale, asam lipoat disuntikkan secara intravena. Untuk menghilangkan keracunan amonia dan mengikat amonia yang terbentuk di dalam tubuh, larutan asam glutamat atau ornicetil diresepkan.

Untuk mengurangi penyerapan zat beracun, pembersihan usus dilakukan dengan bantuan obat pencahar dan enema; meresepkan program singkat antibiotik spektrum luas dan laktulosa, yang menekan proses pembusukan di usus.

Dengan perkembangan koma hepatoseluler, pemberian prednison diindikasikan; untuk memerangi hipoksia, disarankan untuk melakukan inhalasi oksigen, oksigenasi hiperbarik.

Untuk terapi kompleks gagal hati, hemosorpsi, plasmapheresis, hemodialisis, dan iradiasi ultraviolet digunakan.

Prognosis dan pencegahan gagal hati

Dengan perawatan intensif yang intensif terhadap gagal hati, gangguan fungsi hati bersifat reversibel, prognosisnya menguntungkan. Ensefalopati hepatik pada 80-90% memasuki tahap terminal kegagalan hati - koma hepatik. Dengan koma yang dalam paling sering terjadi fatal.

Untuk mencegah gagal hati, pengobatan penyakit hati secara tepat waktu diperlukan, dengan pengecualian efek hepatotoksik, overdosis obat, keracunan alkohol.

Klasifikasi gagal hati dengan patogenesis dan tahapan

Gagal hati (PN) berkembang sebagai akibat kerusakan pada hati, yang tidak dapat lagi pulih dan menjalankan fungsinya. Berkembang secara bertahap. Penyebab utamanya adalah hepatitis B dan C, serta asupan alkohol yang berkepanjangan. Dalam beberapa kasus, gagal hati berkembang secara akut dan memerlukan perawatan darurat.

Klasifikasi dan jenis gagal hati

  • Gagal hati kronis. Jenis gagal hati ini berkembang perlahan, seiring berkembangnya penyakit, secara signifikan merusak jaringan hati. Perubahan distrofik berkembang di hati, area yang akhirnya menjadi mati dan diganti dengan jaringan fibrosa padat.
  • Gagal hati akut. Pada gagal hati akut, jaringan hati rusak oleh racun dari aliran darah.
  • Bentuk campuran gagal hati.

Penyakit hati yang rumit oleh gagal hati kronis:

  • Hepatitis B dan C
  • Konsumsi minuman beralkohol yang lama
  • Sirosis hati
  • Hemochlomatosis (penyakit keturunan)
  • Malnutrisi (malnutrisi kronis)

Pada gagal hati akut, jaringan hati rusak oleh racun dari aliran darah.

Penyakit hati yang rumit oleh gagal hati akut:

  • Overdosis obat, termasuk obat Paracetamol (Tylenol)
  • Hepatitis virus A, B dan C. Terutama sering dipersulit oleh PN pada anak-anak.
  • Tincture dari beberapa sediaan herbal
  • Keracunan jamur

Gejala gagal hati kronis

Gejala awal gagal hati bisa sangat beragam dan sulit didiagnosis pada periode awal. Gejala awal termasuk:

  • Perkembangan bertahap keengganan terhadap makanan, mual dan kehilangan nafsu makan
  • Merasa lelah dan tidak sehat
  • Diare (mencret)
  • Nyeri perut tidak menentu

Ketika penyakit berkembang, gejala meningkat, dan pasien membutuhkan perawatan darurat. Gejala-gejala ini termasuk:

  • Penyakit kuning pada kulit dan sklera karena akumulasi bilirubin dalam darah
  • Gatal pada kulit
  • Memar kulit dengan luka ringan karena gangguan produksi faktor koagulasi

Dalam kasus yang parah dan terlantar muncul:

  • Perdarahan paru-paru dan perut
  • Nyeri perut dan peningkatan volumenya
  • Mengantuk
  • Pembengkakan di kaki
  • Gagal ginjal
  • Peningkatan kerentanan terhadap penyakit menular
  • Encephalopathy hepatic, yang dimanifestasikan oleh kebingungan dan disorientasi
  • Distrofi organ internal
  • Pelanggaran semua jenis metabolisme
  • Cachexia
  • Koma

Gejala gagal hati akut

Periode awal gagal hati akut:

  • Encephalopathy hepatic, yang dimanifestasikan oleh kantuk, bergantian dengan gairah
  • Nyeri pada hipokondrium kanan dari sedang hingga berat
  • Malaise dan kelemahan
  • Mobilitas digantikan oleh kelemahan lengkap.
  • Gejala intoksikasi semakin meningkat. Pasien menolak makanan.
  • Mual memberi jalan untuk muntah. Suhu tubuh berangsur naik.
  • Penyakit kuning semakin meningkat

Dengan perkembangan penyakit:

  • Visual dan pendengaran dan halusinasi
  • Pusing digantikan oleh pingsan
  • Pidato melambat
  • Ada getaran di jari-jari, yang menyerupai sayap mengepak.
  • Rasa sakit di hipokondrium kanan semakin meningkat, bau "hati" tertentu berasal dari mulut. Ini adalah gejala yang signifikan dari koma hepatik yang akan datang.

Periode prematur:

  • Kesadaran bingung (kehilangan orientasi pasien dalam waktu dan di tempat)
  • Semburan gairah terulang beberapa kali, disertai dengan teriakan.

Kondisi koma berkembang dengan latar belakang pelanggaran berbagai fungsi tubuh, termasuk organ vital.

Di negara bagian terminal:

  • Strabismus timbal balik dicatat.
  • Gejala leher kaku ditentukan
  • Refleks patologis muncul
  • Spasme berkembang

Gagal hati ginjal

Pada kerusakan hati yang parah, pada beberapa pasien, kondisi serius berkembang, yang disertai dengan gangguan fungsi ginjal, hingga yang paling parah.

Gagal ginjal berkembang pada pasien dengan gagal hati akut atau sirosis alkoholik hati dalam 2 minggu dan berakhir dengan kematian pasien dalam waktu dua minggu.

Kadang-kadang gagal ginjal berkembang pada pasien dengan gejala kerusakan hati yang tidak diucapkan. Ini berkembang lebih lambat. Beberapa pasien dengan gagal ginjal-hati ini bertahan.

Kegagalan ginjal-hati dimanifestasikan oleh munculnya dross nitrogen dan konsentrasi natrium yang tinggi dalam darah. Tekanan darah menurun. Jumlah urin yang diekskresikan menurun sampai penghentian total.

Sindrom kegagalan hati

Pada gagal hati, semua gejala dapat dikelompokkan sesuai dengan mekanisme umum kejadian mereka. Ada 3 sindrom gagal hati yang diidentifikasi dalam gambaran klinis penyakit ini.

Sindrom kolestasis

Jika aliran empedu tidak mungkin karena obstruksi saluran empedu (batu, tumor), sindrom kolestasis berkembang, gejala utamanya adalah penyakit kuning.

Sindrom sitolisis

Sindrom sitolisis berkembang sebagai akibat kerusakan sel-sel hati (hepatosit), yang berhenti berfungsi. Sejumlah besar racun muncul di dalam darah. Pasien kehilangan nafsu makannya. Kelemahan berkembang. Sering khawatir akan mual dan muntah. Gambaran kegagalan hati berkembang.

Hipertensi Portal Syndrome

Karena peningkatan tekanan dalam sistem sistem vena hati, pasien mengembangkan asites (cairan dalam rongga perut), vena esofagus melebar, yang menyebabkan pendarahan berulang.

Perawatan gagal hati

PN dirawat di fasilitas perawatan kesehatan rawat inap. Perawatan dipilih untuk setiap pasien secara individual.

Gagal hati akut cukup mudah untuk dicegah, dipersenjatai dengan pengetahuan yang sederhana. Perawatan dini dalam hal ini dan terapi yang tepat akan membantu memulihkan sel-sel hati yang rusak.

Dalam perjalanan penyakit hati kronis, dalam kasus diagnosis yang terlambat, tujuan awal pengobatan adalah serangkaian tindakan yang ditujukan pada pelestarian maksimum area hati yang utuh yang masih berfungsi.

Jika tidak mungkin untuk membantu pasien, mereka menggunakan transplantasi hati (transplantasi), yang dalam kondisi modern sering berakhir dengan sukses.

Kiat untuk mencegah gagal hati

  • Vaksinasi terhadap hepatitis A dan B
  • Makan yang benar
  • Hindari konsumsi minuman beralkohol berlebihan. Lebih baik - jika Anda benar-benar menghentikan kebiasaan ini
  • Hindari mengonsumsi alkohol dengan parasetamol
  • Amati kebersihan pribadi untuk mencegah mikroba dan virus memasuki tubuh.
  • Jangan menyentuh tangan yang tidak terlindungi dengan darah orang lain.
  • Jangan gunakan barang kebersihan orang lain - sikat gigi dan pisau cukur.
  • Ketika memutuskan untuk membuat tato atau tindik, Anda harus memastikan bahwa semua kondisi sanitasi terpenuhi.
  • Gunakan perlindungan saat berhubungan seks.
  • Jangan gunakan jarum saat menggunakan narkoba.

Membatasi risiko mengembangkan sirosis atau hepatitis adalah cara terbaik untuk mencegah gagal hati.

Klasifikasi kegagalan sel hati

Dalam beberapa tahun terakhir, banyak klasifikasi tahap kegagalan hati telah diusulkan.

R.T. Panchenkov, A.A. Rusanov mengidentifikasi tiga tahap gagal hati akut:
1) awal - mudah, laten;
2) precoma;
3) koma.

S.A. Shalimov dkk. berpegang pada teori empat tahap gagal hati akut:
1) laten;
2) tahap manifestasi klinis yang diucapkan;
3) precoma;
4) koma.

T.P. Makarenko, N.I. Isimbir pada pasien dengan gagal hati pasca operasi akut menyarankan klasifikasi posyndromic, menyoroti bentuk-bentuk berikut:
1) sindrom hepatorenal;
2) bentuk kardiovaskular, atau kehancuran hati;
3) diatesis hemoragik, atau perdarahan pasca operasi;
4) bentuk seperti peritonitis;
5) bentuk campuran.

Berdasarkan paralel morfo-klinis, H.H. Mansurov mengidentifikasi tiga bentuk kegagalan hati:
1) pelanggaran fungsi ekskresi;
2) gangguan sirkulasi darah hepatic-portal;
3) perkembangan perubahan sel dan hati.

Dengan bentuk pertama, penulis bermaksud ikterus obstruktif, yang berkembang selama kolestasis intrahepatik primer, dan pada beberapa pasien kelompok ini, kolestasis intrahepatik hanya merupakan komponen lesi hepatoseluler berat. Menggambarkan bentuk kedua, penulis mengandalkan gangguan sirkulasi portal hati dengan gejala hipertensi portal (splenomegali, varises esofagus dan lambung, asites). Namun, penulis tidak mengaitkan kedua bentuk tersebut dengan situasi yang mendesak, mengingat perkembangan mereka berhubungan dengan patologi hati kronis.

Sel dan hati berubah sebagian besar dari semua mencerminkan gangguan pertukaran pigmen dan fungsi protein hati. Pada kasus yang berat, bentuk lesi ini dimanifestasikan secara klinis oleh keadaan sebelum dan koma. Namun, bentuk ini juga tidak menjadi ciri, menurut E.I. Halperin, beberapa perubahan yang pasti dalam fungsi hati.

E.I. Halperin dkk. mereka menganggap perlu untuk membedakan dua sindrom utama dalam karakterisasi gagal hati, dengan kemungkinan diferensiasi lebih lanjut:
1) sindrom kolestasis dan
2) sindrom kegagalan hepatoseluler.
Sindrom ini tidak ditentukan oleh fitur morfologi, tetapi oleh parameter klinis dan biokimia dan lebih cocok untuk karakterisasi kondisi darurat (khususnya, komplikasi patologi bedah akut pada organ perut).

L.B. Kantsaliyev mengidentifikasi empat derajat kegagalan fungsi hati dalam patologi bedah akut:
1) tersembunyi;
2) mudah;
3) moderat;
4) berat.

Tingkat laten ketidakcukupan fungsi hati ditandai oleh penurunan fungsi absretori (PEF), tachycardia ringan dan takipnea. Pada saat yang sama, indeks biokimia tetap praktis dalam kisaran normal (kadang-kadang dysproteinemia ringan, cholemia minor dan hiperfermentemia ditemukan), dan kondisi umum memuaskan.

Pada pasien dengan gagal hati ringan, kondisi umum pasien tetap memuaskan, meskipun rasa sakit di hipokondrium kanan dan daerah epigastrium berbeda, dan mual dan muntah secara berkala muncul. Denyut nadi mencapai 110 denyut per 1 menit. Hipovolemia yang tidak signifikan berkembang. Pergeseran dalam parameter biokimia ditentukan: tingkat transaminase, laktat, dan piruvat meningkat 2-3 kali; rasio albumin-globulin menurun menjadi 1.0. PET hati menurun 3-4 kali.

Tingkat rata-rata kegagalan hati ditandai dengan penurunan 5-6 kali lipat PEF hati, hiperbilirubinemia berat, hiperfermentemia, dysproteinemia (rasio globulin-albumin menurun menjadi 0,9-0,8), defisiensi bcc dan otsp (hingga 20-25%). Para pasien mudah marah, menangis, emosional labil, tidak tidur nyenyak, dan kadang-kadang mengalami gangguan dispepsia dalam bentuk mual, muntah, diare, perut kembung; mereka mencatat takikardia, takipnea, kulit gatal, oliguria, dan kelemahan umum.

Dalam bentuk parah gagal hati akut, penurunan PEF hati didiagnosis, pergeseran parameter biokimia (aktivitas aspar tattranstaminase dalam serum darah meningkat rata-rata menjadi 1,59 + 0,1 umol / l, alanin transaminase - menjadi 3,21 ± 0,2 umol / l, kandungan asam piruvat dan laktat dalam darah hingga 569,1 ± 34 μmol / l dan 4,02 ± 0,3 mmol / l (dengan tanggung jawab bersama), defisit BCC dan komponennya mencapai 40% dan lebih. Kondisi umum pasien sangat parah. Mengembangkan oligoanuria, prekomatoznoe dan keadaan koma.

I.I. Shimanko dan S.G. Mousselius mengusulkan klasifikasi mereka tentang gagal hati tergantung pada tingkat keparahan parameter klinis dan biokimia hepatopati, mengidentifikasi tiga tahap: 1) derajat hepatopati ringan; 2) hepatopati sedang; 3) hepatopati berat.

Menurut klasifikasi ini, tingkat ringan hepatopati ditandai dengan tidak adanya tanda-tanda klinis yang terlihat dari kerusakan hati, gangguan fungsinya hanya terdeteksi di laboratorium dan penelitian instrumental (peningkatan moderat dalam aktivitas serum sejumlah enzim sitoplasma, hiperbilirubinemia ringan, dalam penelitian radioisotop - penurunan sudut absorpsi, dalam penelitian ini menyerap fungsi ekskresi dan aliran darah hati dengan bantuan pewarna uueviridine arata adalah 5,2 + 4 menit pada tingkat 2-4 menit, dan aliran darah hepatik - hingga 834 + 48 ml / menit pada tingkat 1200–1800 ml / menit; toksisitas darah menurut uji parametrik adalah 14 ± 2 menit; - 0,350 ± 0,05 masuk. E.).

Dalam data klinis dan laboratorium - ikterus berat dengan kandungan total bilirubin dari 62 hingga 400 µmol / l; tingkat toksisitas darah yang sangat tinggi pada tes paramecine dan tingkat molekul menengah: 8-11 menit dan 0,800-1,200, masing-masing. e.; waktu paruh pewarna dari 6,9 hingga 21 menit, aliran darah hepatik hingga 36 ml / menit).

Saat ini relevan untuk mendiagnosis dan memprediksi terjadinya dan hasil klasifikasi, mengandung karakteristik gangguan klinis dan morfofungsional, yang mencerminkan tingkat keparahan kerusakan pada organ (khususnya, klasifikasi Child-Pugh menurut K. Okuda, SOFA, MODS) dan memungkinkan untuk mengevaluasinya cadangan fungsional dalam kombinasi dengan klasifikasi keparahan pasien (APACH-II, III, SAPS, dll.). Ini memberikan kemampuan untuk memprediksi patologi, pilihan taktik bedah yang optimal dan penilaian kualitas perawatan selama pengamatan dinamis pasien.

Adalah mungkin untuk memperkirakan keadaan fungsional hati dalam waktu singkat dengan kepastian yang cukup menggunakan tes fungsional dinamis. Tes, tergantung pada prinsip definisi fungsi, dibagi menjadi beberapa kelompok, yang paling signifikan di antaranya adalah sebagai berikut:
a) scintigraphy hati menggunakan Tc, selektif mengikat reseptor asialoglycoprotein spesifik untuk hepatosit (Y. Ohno, H. Ishida et al., S. Shiomi et al.). Metode ini memungkinkan Anda untuk menentukan massa total hepatosit berfungsi dan mengevaluasi pembersihan obat dari darah;
b) metode untuk menentukan pembersihan pewarna eksogen. Dengan demikian, tes yang paling populer untuk menilai cadangan fungsional hati, terutama di Jepang, adalah tes indocyanine (ICG);
c) metode berdasarkan kemampuan hepatosit untuk memetabolisme zat yang diberikan secara eksogen.

Ketika konsentrasi MEGX adalah 25-50 kg / ml, komplikasi setelah operasi berkembang pada 21% kasus, dengan MEGX

Gagal hati, apa itu? Gejala dan pengobatan

Hati dalam tubuh manusia memainkan peran penting. Ini berpartisipasi dalam semua proses metabolisme, menghasilkan empedu hati untuk pencernaan normal. Juga, hati melakukan fungsi pembersihan tubuh racun, racun, logam berat. Setiap hari tubuh melewati hingga seratus liter darah, membersihkannya.

Jika hati berhenti melakukan salah satu fungsinya, kerja seluruh organisme terganggu. Kondisi ini disebut gagal hati. Pada saat yang sama, gagal hati disertai dengan gangguan metabolisme, disfungsi sistem saraf pusat, keracunan. Insufisiensi akut tanpa perhatian dari sisi medis menyebabkan koma hepatik.

Apa itu?

Gagal hati adalah sindrom yang dimanifestasikan oleh kompleks gejala yang muncul sebagai akibat dari fungsi hati yang abnormal. Semua proses metabolisme dalam tubuh dikendalikan oleh hati, yang berarti bahwa dalam kasus malfungsi tertentu, organ juga menderita dan ketidakcukupannya dapat berkembang dengan komplikasi.

Klasifikasi

Gagal hati dapat berkembang dan memanifestasikan dirinya dalam tiga bentuk. Yakni, dapat dicatat:

  1. Kegagalan hepatoseluler. Bentuk ini juga disebut endogen, berkembang ketika organ diracuni dengan zat beracun. Karena perkembangan bentuk penyakit ini, kematian sel hati yang cepat dimulai.
  2. Bentuk eksogen dari gagal hati. Ini adalah disfungsi sirkulasi di organ. Artinya, hati berhenti berfungsi, sebagaimana mestinya dan darah tidak melewati hati, dan karena itu tidak dibersihkan dari racun, yang selanjutnya meracuni semua organ.
  3. Bentuk campuran. Ini adalah gangguan pada hepatosit, dan malfungsi dalam sirkulasi darah di pembuluh hepar.

Diagnostik

Saat ini, metode diagnosis dan gagal sel hati berikut digunakan untuk membuat gambaran lengkap:

  1. Pengambilan riwayat untuk mengklarifikasi fakta-fakta penyalahgunaan alkohol oleh pasien, apakah dia pecandu narkoba, sakit atau tidak virus hepatitis, apakah ada gangguan metabolisme dalam tubuh, apakah ada penyakit hati kronis dan tumor ganas, yang saat ini sedang dikonsumsi, apakah itu menderita edema anggota badan.
  2. Ultrasound tubuh, memungkinkan penilaian yang paling akurat dari kondisinya.
  3. Analisis biokimia darah bertujuan untuk mengidentifikasi peningkatan kadar bilirubin, mengurangi jumlah protein, patologi koagulasi, kelainan elektrolit dan indikator lainnya.
  4. Metode elektroensefalografi digunakan untuk mendeteksi ketidakteraturan dalam amplitudo ritme otak.
  5. Biopsi, yang merupakan metode untuk menentukan penyebab penyakit dan indikator organ yang relevan.
  6. MRI, mengungkapkan tingkat perubahan pada jaringan hati.

Gagal hati fulminan ditentukan berdasarkan manifestasi klinis seperti ikterus, penurunan signifikan dalam ukuran hati, ensefalopati dan parameter biokimia yang ditentukan oleh analisis darah.

Gagal hati akut

Gagal hati akut adalah kondisi tubuh yang sangat serius, membutuhkan terapi detoksifikasi segera.

Berkembang sebagai akibat dari kerusakan hati yang cepat. Gambaran klinis dari sindrom ini berkembang sangat cepat (dari beberapa jam hingga 8 minggu) dan juga segera menyebabkan ensefalopati dan koma hepatic. Juga mungkin bahwa perkembangan fulminan gagal hati - gagal hati fulminan, yang sering terjadi ketika keracunan dengan racun, bahan kimia, obat-obatan, dan sebagainya.

Penyebab gagal hati akut

  • Keracunan dengan pengganti alkohol.
  • Keracunan dengan zat beracun yang bekerja pada hati: fosfor, klorokarbon, dan lainnya.
  • Keracunan dengan jamur beracun: kulit pucat, garis, salib, heliotrope. Kematian di negara bagian ini - lebih dari 50%.
  • Mengambil obat antipiretik dengan peningkatan suhu pada anak-anak berusia 4-12 tahun. Asam acetisalicylic ("Aspirin"), produk yang mengandung salisilat, sangat berbahaya dalam hal ini. Parasetamol, ibuprofen ("Nurofen"), analgin kurang berbahaya. Penyakit ini disebut sindrom Reye atau ensefalopati hati akut. Kematian anak-anak dengan 20-30%.
  • Virus Hepatitis A, B, E, serta virus kelompok herpes (herpes simplex, cytomegalovirus, virus Epstein-Barr, virus varicella-zoster).
  • Mikroba lain, bukan virus, yang dapat menyebabkan infeksi menyeluruh pada seluruh tubuh dengan kerusakan pada hati. Ini adalah infeksi bakteri yang paling beragam (staphylococcal, enterococcal, pneumococcal, streptococcal, Salmonella, dll.), Serta rickettsioses, mycoplasmosis, infeksi jamur campuran.
  • Keracunan darah akut pada abses hati, peradangan purulen saluran empedu intrahepatik.
  • Gangguan peredaran darah akut di hati karena emboli dari cabang besar arteri hati bekuan darah, gas, lemak.
  • Penyakit yang tidak diketahui asalnya: misalnya, hepatosis lemak akut pada ibu hamil.
  • Pecahnya kista hidatid di hati.
  • Penyakit onkologi berat: hemoblastosis, limfogranulomatosis, metastasis kanker berbagai lokalisasi ke hati.
  • Obat keracunan, terutama ketika mereka overdosis. Dengan demikian, adalah mungkin untuk melebihi dosis maksimum Parasetamol, Aminazine, Ketoconazole, Tetracycline, Co-trimoxazole, sulfonamides, obat-obatan untuk pengobatan tuberkulosis, obat berdasarkan hormon seks pria.
  • Operasi pada organ-organ perut, di mana sirkulasi darah hati terganggu (misalnya, cabang panjang dari arteri hati dijahit, dijahit atau dipotong).

Tergantung pada penyebab perkembangan, ada bentuk gagal hati akut:

  1. Bentuk eksogen - berkembang sebagai akibat gangguan sirkulasi hati dan / atau ekstrahepatik (dalam portal dan sistem vena cava inferior), paling sering pada sirosis hati. Pada saat yang sama, darah dengan zat beracun akan melewati hati, mempengaruhi semua organ dan sistem tubuh.
  2. Bentuk endogen atau hepatoseluler - terjadi ketika sel-sel hati rusak akibat paparan faktor-faktor hepatotoksik. Ini ditandai dengan nekrosis cepat (atau kematian) dari hepatosit.
  3. Bentuk campuran - ketika terkena kedua faktor hepatoseluler dan vaskular, disfungsi hati.

Setelah perkembangan gagal hati akut, semua racun yang berasal dari lingkungan atau terbentuk sebagai hasil metabolisme, memiliki efek negatif pada sel-sel seluruh organisme. Dengan kerusakan otak terjadi ensefalopati hati, kemudian koma dan kematian pasien.

Gagal hati akut menunjukkan gejala-gejala tersebut.

  • Mual, muntah, penurunan tajam berat badan, demam, kelemahan parah dan kelelahan dengan aktivitas fisik yang paling ringan;
  • Penyakit kuning (menguning kulit, selaput lendir karena peningkatan kadar bilirubin), gatal kulit yang parah;
  • Bau "hati" dari mulut (seperti bau daging busuk);
  • Asites (akumulasi cairan di rongga perut), pembengkakan anggota badan;
  • Tremor, atau gemetar dari ekstremitas atas (gerakan tak sadar dari lengan);
  • Pendarahan dari saluran pencernaan, tempat suntikan, epistaksis;
  • Mengurangi tekanan darah, gangguan irama jantung (aritmia dari berbagai jenis);
  • Hipoglikemia (penurunan glukosa darah).

Dalam kebanyakan kasus, sindrom hepatorenal (gagal ginjal gagal ginjal) berkembang. Penyebabnya mungkin paparan produk metabolik beracun yang tidak dihilangkan dengan benar dari tubuh, atau penurunan tajam dalam tekanan darah.

Gejala utama dari gagal hati akut adalah ensefalopati hati. Ini adalah gangguan berpotensi reversibel dalam lingkup neurologis dan mental, dipicu oleh penurunan fungsi detoksifikasi hati dan pembentukan koneksi vaskular (shunts).

Pengobatan gagal hati akut

Gagal hati akut membutuhkan perawatan darurat. Pasien harus segera dirawat di rumah sakit di fasilitas medis. Terapi penyakit yang mendasari dan gangguan yang dihasilkan. Ini terdiri dari acara-acara seperti:

  • Terapi infus (pemberian larutan intravena untuk mempertahankan tekanan darah dan detoksifikasi). Termasuk glukokortikosteroid (hormon dari korteks adrenal), glukosa (untuk dukungan energi yang memadai dari tubuh), larutan natrium klorida isotonik.
  • Memaksa (rangsangan) diuresis (furosemid).
  • Mengurangi pembentukan amonia (laktulosa digunakan).
  • Terapi antibakteri (metronidazol, sefalosporin).
  • Obat penenang dengan stimulasi mental dan motorik (diazepam, sodium oxybutyrate).
  • Terapi Oksigen (menghirup oksigen).

Sebagai metode tambahan, hemosorpsi, oksigenasi hiperbarik, transfusi darah tukar, dll digunakan. Dalam kasus keracunan dengan parasetamol, obat penawar N-asetilsistein diberikan. Tujuan utamanya adalah untuk menstabilkan kondisi, setelah itu mungkin untuk menghilangkan akar penyebab gagal hati.

Gagal hati kronis

Berkembang secara bertahap dengan pemaparan yang berkepanjangan (kronis) terhadap faktor-faktor hepatotoksik (dari 2 bulan sampai beberapa tahun). Hal ini ditandai dengan perkembangan gejala secara bertahap dengan latar belakang eksaserbasi penyakit kronis pada hati dan sistem empedu.

Penyebab gagal hati kronis:

  • Hepatitis kronis: viral, alkoholik, beracun.
  • Kanker hati
  • Penyakit parasit hati: toxocarosis, giardiasis, echinococcosis.
  • Penyakit autoimun.
  • Sirosis hati dalam hasil hepatitis virus kronis, dan genesis pasca-alkohol atau sebagai hasil dari bekerja dengan racun, logam berat, mengambil obat-obatan hepatotoksik atau obat suntik.
  • Distrofi protein parenkim, berdasarkan deposisi protein dalam sitoplasma sel hati. Penyebab: pelanggaran metabolisme protein, alkoholisme, kolestasis, hipovitaminosis, keracunan kronis akibat mengambil jamur beracun, bahan kimia beracun, dan sebagainya.
  • Degenerasi lemak parenkim, ketika trigliserida disimpan di sitoplasma. Ini terjadi sebagai akibat dari obesitas, penyalahgunaan alkohol, makan berlebih lemak, diabetes, puasa.
  • Amiloidosis hati. Dalam hal ini, protein amiloid patologis diendapkan di hati. Ini terjadi sebagai akibat penyakit kronis, disertai dengan keracunan.
  • Distrofi karbohidrat parenkim, ketika glikogen (banyak dihubungkan oleh ikatan glukosa) tidak terakumulasi dalam sitoplasma, tetapi di dalam inti sel hati. Penyebab: metabolisme glikogen, diabetes mellitus, hypo-dan avitaminosis.

Seperti halnya gagal hati akut, ada beberapa bentuk:

  • bentuk eksogen - kekalahan dan nekrosis sel-sel hati terjadi secara bertahap, beberapa sel beregenerasi, tetapi dengan paparan berkelanjutan terhadap faktor-faktor buruk, kematian hepatosit terus berlanjut.
  • bentuk endogen - gangguan sirkulasi darah hati,
  • bentuk campuran.

Pada gagal hati kronis, kemampuan kompensasi dari hati lebih berkembang, yaitu, hati memiliki waktu untuk memulihkan beberapa selnya, yang sebagian terus menjalankan fungsinya. Tetapi racun yang tidak digunakan dalam hati memasuki aliran darah dan secara kronis meracuni tubuh.

Jika ada faktor hepatotoksik tambahan, dekompensasi terjadi (hilangnya kapasitas regenerasi hepatosit), dan ensefalopati hepatik dapat berkembang, dan kemudian koma dan kematian.

Gejala gagal hati kronis

Untuk gagal hati kronis ditandai dengan bertahap, peningkatan gejala bertahap. Dan tidak peduli berapa lama penyakit itu tidak ada pada tahap awal, cepat atau lambat ia akan mulai berkembang.

  • I. Tahap awal, juga disebut kompensasi. Sebagai aturan, gejala tidak ada dan pasien tidak memiliki keluhan. Setiap kelainan dalam tubuh pada tahap ini hanya dapat ditentukan oleh tes laboratorium;
  • Ii. Dinyatakan atau dekompensasi. Pada tahap ini dinyatakan intoksikasi, hipertensi portal, serta gangguan sistem saraf pusat;
  • III. Terminal, atau distrofik. Semua gejala menjadi jelas, pada tahap ini pembekuan darah yang buruk, hati menjadi lebih kecil dalam ukuran. Pada saat yang sama, sistem saraf pusat tidak stabil, yaitu, penghambatan digantikan oleh aktivitas;
  • Iv. Koma. Keadaan ini diekspresikan oleh hilangnya kesadaran, sementara refleks dimanifestasikan hanya dalam rangsangan kuat. Ini dapat berkembang menjadi koma yang dalam, di mana tidak ada reaksi, karena biasanya ada pembengkakan otak dan kegagalan organ multiple.

Untuk mengkonfirmasi diagnosis gagal hati kronis, perlu dilakukan tindakan diagnostik yang rumit. Satu set perkiraan penelitian terlihat seperti ini:

  1. Tes darah - peningkatan jumlah sel darah putih dapat ditentukan, serta penurunan jumlah sel darah merah, trombosit dan penurunan tingkat hemoglobin;
  2. Analisis biokimia darah - perhatikan tingkat bilirubin, ALaT dan ACaT, alkalin fosfatase, kreatinin;
  3. Coagulogram - penurunan indeks prothrombin darah;
  4. Ultrasound pada organ perut - memungkinkan dokter untuk menilai keadaan parenkim hati, ukuran hati.

Pengobatan gagal hati kronis

Pengobatan gagal hati adalah menghilangkan faktor-faktor penyebab penyakit. Dalam beberapa kasus, misalnya, pada kanker hati, perawatan bedah dapat dilakukan. Ditugaskan untuk diet rendah protein dengan jumlah karbohidrat 400-500 g / hari, dan lemak - 80-90 g / hari, dengan pengecualian alkohol, kafein, cairan pembatas.

Modus hari itu juga berubah: sekarang Anda harus bergerak cukup, tetapi tanpa mengangkat beban lebih dari 2 kg dan menghindari sinar matahari terbuka. Orang dengan gagal hati kronis perlu mendapatkan cukup tidur, dan tentang mengambil obat apa pun, bahkan dari pilek, berkonsultasi dengan ahli hepatologi (hampir semua obat melewati hati).

Obat-obat berikut juga diperlukan:

  • untuk menetralkan amonia: "Glutargin", "Gepa-Mertz";
  • antibiotik, yang teradsorpsi hanya di usus dan menghancurkan flora lokal, memproses protein yang berasal dari makanan, menghasilkan asam amino yang berdampak negatif pada otak. Ini adalah “Gentamisin”, “Kanamycin”;
  • persiapan laktulosa yang mengikat zat beracun ke otak: "Laktulosa", "Dufalak", "Prelaksan", "Laktuvit";
  • veroshpiron - untuk mengurangi risiko asites dan edema;
  • untuk menurunkan tekanan di vena portal - "Nebilet", "Propranolol", "Molsidomine";
  • dalam blokade saluran empedu, obat cholespasmolytic digunakan. "Tidak-Shpa", "Buskopan", "Flamin";
  • dengan peningkatan perdarahan, etamzilat dan Vikasol2 dalam bentuk tablet digunakan.

Pada gagal hati kronis, mereka mencoba untuk menghindari komplikasi dan mempersiapkan orang untuk transplantasi hati sebanyak mungkin. Indikasi untuk yang terakhir adalah:

  • tumor yang memungkinkan setidaknya melestarikan sebagian ginjal mereka;
  • penyakit hernia kongenital;
  • alveokokus hati;
  • sirosis hati;
  • hepatitis autoimun

Prognosisnya tidak baik. Dalam 50-80% kasus ensefalopati hepatik, kematian pasien terjadi. Dengan kompensasi gagal hati kronis, pemulihan hati hanya mungkin dengan eliminasi semua faktor hepatotoksik dan terapi yang adekuat. Seringkali, gagal hati kronis pada tahap awal adalah asimtomatik dan diagnosis hanya dapat dilakukan berdasarkan pemeriksaan yang ditargetkan. Ini adalah penyebab diagnosis dan pengobatan penyakit yang terlambat, yang secara signifikan mengurangi kemungkinan pemulihan.

Diet dan nutrisi

Dalam pengobatan gagal hati, perhatian khusus diberikan pada nutrisi yang tepat. Prinsip-prinsip diet dalam patologi ini adalah sebagai berikut:

  • penekanan ditempatkan pada diet fraksional - Anda perlu makan sedikit, tetapi sering (5-6 kali sehari);
  • makanan protein benar-benar dikeluarkan atau diminimalkan dari diet;
  • Komposisi makanan harus mencakup sejumlah kecil karbohidrat yang mudah dicerna (madu, buah manis dan buah beri), serta produk dengan kandungan tinggi vitamin dan elemen yang bermanfaat;
  • dalam diet perlu meningkatkan volume serat dan makan lebih banyak buah dan sayuran segar;
  • Asupan kalori harian tidak kurang dari 1500kkal, dan hidangan lezat harus dimasak, karena banyak pasien kekurangan nafsu makan.

Setelah perbaikan, mereka secara bertahap kembali ke ransum sebelumnya dan pertama kali memperkenalkan protein nabati ke dalam menu, kemudian produk susu. Dengan tolerabilitas yang baik dari diet seperti itu, diet daging termasuk dalam diet pasien.

Apa itu sindrom kegagalan hepatoseluler?

Sindrom kegagalan hepatoseluler adalah patologi serius dari organ. Ini berkembang dengan latar belakang berbagai gangguan dari aktivitas hati, disertai dengan gangguan proses metabolisme, keracunan umum akut tubuh, disfungsi dalam sistem saraf pusat dan perkembangan ensefalopati dan koma hepatik.

Apa itu sindrom kegagalan hepatoseluler?

Hepatic cell failure syndrome adalah patologi yang terbentuk sebagai akibat dari disfungsi kapasitas kompensasi organ. Hasilnya adalah ketidakmampuan hati untuk menyediakan proses metabolisme yang lengkap.

Masalah penyakit semacam itu adalah bahwa ia tidak memiliki manifestasi klinis yang menonjol hanya untuk itu. Oleh karena itu, sindrom kerusakan hati sering didiagnosis ketika penyakit memasuki tahap lanjut.

Klasifikasi

Klasifikasi patologi adalah sebagai berikut:

  • gagal hati akut;
  • bentuk kronis gagal hati.

Ketentuan pengembangan masing-masing bentuk juga berbeda. Stadium akut berkembang beberapa minggu setelah kekalahan hepatosit. Faktor predisposisi untuk perkembangan bentuk akut penyakit adalah berbagai lesi beracun dari organ - hepatitis virus, alkohol atau obat-obatan. Tetapi fase kronis dari penyakit berkembang perlahan, biasanya dipicu oleh penyakit kronis dari sirosis organ, tumor, fibrosis.

Ada tiga derajat patologi: distrofi awal, berat dan terminal. Tahap terakhir dari perkembangan penyakit - koma hepatik klinis.

Alasan

Ada banyak alasan berbeda yang dapat memicu pengembangan lebih lanjut dari proses patologis. Diantaranya adalah berbagai penyakit organ - kehadiran sirosis, hepatitis, proses tumor. Penyebab lainnya adalah perkembangan perubahan obstruktif pada saluran empedu. Dalam keadaan ini, kompresi empedu meningkat, dengan latar belakang yang ada gangguan dalam aliran darah dan cairan limfatik, sebagai akibatnya - perubahan dystropik dalam sel-sel hati.

Berbagai disfungsi pada organ dan sistem lain dapat mempengaruhi perkembangan insufisiensi: penyakit pada aparatus jantung dan sistem vaskular, malfungsi dalam organ sistem endokrin, penyakit-penyakit yang menular dan autoimun.

Intoksikasi tubuh dengan obat-obatan (misalnya, obat-obatan antibakteri yang diambil oleh pasien untuk waktu yang lama dan tidak terkendali), jamur beracun, dichloroethane, dan minuman beralkohol dapat menyebabkan perkembangan sindrom secara bertahap. Alasan lain untuk penyakit semacam itu dapat menjadi efek serius pada tubuh (misalnya, dengan luka bakar yang luas, cedera, dengan kehilangan besar cairan darah, syok septik).

Terlepas dari bagaimana faktor memprovokasi menyebabkan perkembangan patologi, hasilnya akan sama - perubahan ireversibel dalam struktur hepatosit. Karena mereka sangat rentan terhadap kekurangan oksigen, penyakit ini berkembang secara intensif.

Tanda-tanda klinis

Selama proses akut, yang disertai dengan laju perusakan hepatosit yang cepat, ada sejumlah besar tanda klinis yang tidak dapat diabaikan oleh manusia. Ada bengkak di paru-paru, sistem saraf pusat menderita, karena fungsi pembersihan saringan alami tubuh terganggu.

Gejala efek negatif pada sistem saraf pusat adalah: kelesuan, kantuk konstan, mual, atau, sebaliknya, manifestasi astenia: iritasi yang berlebihan, hipereksitabilitas, berjabat tangan, atau bahkan kejang kejang. Selain itu, fungsi ginjal yang abnormal terjadi.

Diagnosis dan tanda-tanda laboratorium

Diagnosis pasien klinis dengan penyakit hati biasanya sudah dilakukan ketika proses patologis berada dalam tahap serius perkembangan mereka. Kegagalan hati dimanifestasikan oleh fitur utama berikut.

Cholestasis - berkembang karena disfungsi dalam aliran keluar empedu atau sebagai akibat dari penyumbatan saluran kandung empedu. Gejala kondisi ini - nyeri di sisi kanan, mual, ketidaknyamanan atau berat di epigastrium, gangguan usus. Tanda yang jelas dari penyakit yang berkembang adalah kekuningan pada lapisan epidermal. Tanda-tanda tersebut adalah karena pelepasan bilirubin ke dalam cairan darah, ini juga terbukti dari hasil analisis biokimia dari cairan darah.

Kegagalan hepatoseluler. Kondisi ini berkembang ketika hepatosit tidak lagi mampu melakukan fungsi yang biasa mereka. Setelah serangkaian perubahan negatif, penghancuran sel secara bertahap terjadi, karena sejumlah besar senyawa intraseluler dilepaskan ke dalam cairan darah. Ini adalah dalam hal tingkat struktur data, dokter mengatakan bagaimana proses patologis diucapkan di jaringan organ.

Dengan insufisiensi hepatoseluler, perubahan pada organ bersifat ireversibel. Dengan lesi nekrotik jaringan dan kematian hepatosit, gejala diucapkan. Pasien tampak hipertermia, kinerjanya tajam menjadi demam. Hati bengkak dan membesar. Kotoran hampir tidak berwarna. Modus sirkulasi darah berubah, ini dimanifestasikan oleh takikardia, hipertensi atau indikator tekanan darah sistolik dan diastolik lonjakan tajam ke bawah.

Diagnosis gagal hati melibatkan metode pemeriksaan sendiri. Diagnosis kegagalan sel dilakukan atas dasar semua hasil tes, laboratorium dan instrumental. Pertama, dokter mengumpulkan data anamnestic untuk menentukan kemungkinan penyebab patologi.

Tes laboratorium lebih lanjut diresepkan: indikator biokimia ginjal dan hati, penentuan tingkat aktivitas perubahan negatif dalam jaringan organ. Dengan pelanggaran semacam itu, indeks koagulabilitas darah, laju endap darah (eritrosit) juga memungkinkan untuk menentukan apakah organ-organ tetangga terlibat dalam proses patologis.

Metode diagnostik instrumental wajib adalah: ultrasound, computed tomography, magnetic resonance imaging, electrocardiogram.

Hepatic (productional) hyperasotemia

Kondisi ini ditandai dengan peningkatan konsentrasi dalam cairan darah dari senyawa nitrogen - urea, kreatinin.

Hiperazotemia hepatik berkembang karena deteriorasi mikrosirkulasi darah, dalam kasus insufisiensi hati berat. Hepatologist berurusan dengan pengobatan setelah diagnosis awal.

Kurangnya fungsi hati sintetis

Di hati, sintesis berbagai struktur protein molekul tinggi terjadi. Tugas utama mereka adalah keluarnya bilirubin, pemisahan zat hormonal dan komponen obat.

Ketika pelanggaran dalam sintesis protein terjadi gejala yang sesuai - asites, edema. Selain itu, sintesis empedu terganggu, ada perubahan negatif dalam sistem pembentuk darah (darah dapat mengental dengan buruk).

Perubahan biokimia yang khas

Dalam studi parameter biokimia ditemukan perubahan berikut:

  • jumlah urea meningkat;
  • konsentrasi bilirubin meningkat;
  • peningkatan kadar kolesterol dicatat;
  • laju sedimentasi eritrosit menurun

Penyakit pada anak-anak dan hamil

Gagal hati akut pada anak jarang terjadi. Tetapi kondisi seperti itu lebih berbahaya daripada orang dewasa, karena sel-sel cepat mati, pertolongan pertama kepada anak mungkin tidak tepat pada waktunya. Diagnosa dilakukan dengan metode yang sama seperti untuk orang dewasa, perawatannya juga tidak jauh berbeda.

Selama kehamilan, tubuh mengalami beban ganda, sehingga banyak penyakit bisa memburuk. Ini disertai dengan sensasi nyeri di sisi kanan perut, mual, dan kekuningan pada kulit. Dalam hal ini, perawatan hanya spesialis.

Pengobatan

Gagal hati membutuhkan terapi yang cepat dan tepat waktu. Selama perawatan, tergantung pada tahap apa proses patologis berada.

Perawatan darurat untuk gagal hati akut adalah penggunaan obat antibakteri, obat hepatoprotektif, laktulosa, zat vitamin.

Jika penyebabnya adalah hepatitis dari genesis virus, pemberian interferon spesifik diindikasikan. Jika penyebab batu di saluran kandung empedu, terapi dilakukan, ditujukan untuk eliminasi mereka. Di hadapan ascites yang ditandai, dokter diresepkan prosedur untuk mengeluarkan sekresi dari rongga. Memperkirakan hasil yang sukses tergantung pada seberapa tepat efek terapeutiknya.

Diet

Dengan kondisi ini, terapi melibatkan pertama dari semua diet. Penting untuk mengurangi asupan makanan protein dan garam. Disarankan juga untuk menghilangkan konsumsi makanan yang digoreng, berlemak, pedas, dan diasap. Roh-roh dikecualikan sepenuhnya.

Penting untuk mengamati rezim minum - minum setidaknya dua liter air murni per hari.

Untuk mencegah perkembangan patologi, dokter menyarankan: dapatkan vaksinasi hepatitis, makan dengan benar, jangan menyalahgunakan alkohol, mengambil hepatoprotektor jika ada kebutuhan untuk pengobatan dengan obat antibakteri, hati-hati mengikuti semua aturan kebersihan pribadi, jangan menggunakan barang kebersihan orang lain.

Komplikasi dan konsekuensi negatif

Salah satu konsekuensi yang paling berbahaya adalah proses infeksi - peritonitis. Kondisi ini berkembang dengan lesi jaringan yang parah. Komplikasi lain adalah perkembangan perdarahan dari esofagus. Konsekuensi berbahaya lainnya termasuk: koma hepatik, kematian, sepsis, kerusakan otak.

Prediksi penyakit ini secara langsung tergantung pada tahap di mana patologi ditemukan dan bagaimana tepat waktu perawatan dimulai.