Tukar penyakit hati

Diet

Hiperbilirubinemia jinak juga dikenal sebagai pigmentary hepatosis, Gilbert, Dabin-Johnson syndrome, Rotor. Hal ini terkait dengan pelanggaran pertukaran bilirubin dari genesis familial. Manifestasi ikterus kronis atau intermiten tanpa perubahan yang nyata dalam struktur, fungsi hati, tanda-tanda hemolisis dan kolestasis yang jelas. Penyakit ini pertama kali dideskripsikan oleh Gilbert dan Lebulle pada tahun 1910. Dalam beberapa tahun terakhir, ini telah dipelajari secara lebih rinci. Variannya, dibedakan oleh beberapa fitur dari pelanggaran metabolisme bilirubin dalam sel-sel hati (sindrom Criggler-Nayar, sindrom Rotor), disorot.

Karakteristik morfologi. Secara makroskopik, hati tidak berubah. Lipofuscin terakumulasi dalam sel-sel hati. Itu terletak di sepanjang kapiler empedu dan merupakan butiran emas, coklat kekuningan atau coklat. Di dinding pembuluh darah (vena sentral), reaksi moderat terhadap alkalin fosfatase telah terbentuk. Di pusat lobulus, reaksi asam fosfatase lebih tinggi daripada di perifer. Kadang-kadang ada tanda-tanda distrofi halus dari hepatosit.

Sebuah pemeriksaan mikroskopis elektron pada hati mengungkapkan sebuah penghalusan sitoplasma pada hiperbilirubinemia jinak (terlihat transparan secara optik dengan sejumlah besar vakuola bulat). Retikulum endoplasma diwakili oleh fragmen vesikuler, di antaranya adalah membran kasar. Mitokondria padat, krista tidak dibedakan secara jelas. Di mitokondria, ada endapan padat, bahan gumpalan. Dalam sitoplasma, banyak lisosom atau gumpalan zat seperti lipofuscin dicatat. Inti dibulatkan, kromatin tipis.

Gambar klinis. Penyakit ini dideteksi terutama pada usia muda - pada anak usia dini. Pada beberapa pasien, tanda-tanda berkembang setelah provokasi penyakit infeksi, termasuk hepatitis virus, keracunan alkohol, olahraga.

Gejala utamanya adalah ikterus. Pada kebanyakan pasien, tanda-tandanya ringan atau sedang. Selama studi bilirubin dalam darah, dominasi fraksi terdeteksi, yang memberikan reaksi yang tertunda atau tidak langsung dengan diazoreaktif. Gilbert mencatat tiga gejala yang paling khas: topeng hati, xanthelasma, dan warna kulit biliaris.

Alasan gangguan metabolisme pigmen dikaitkan dengan defisiensi herediter pada hepatosit enzim glukuronltransferase, yang mengikat molekul bilirubin menjadi asam glukuronat. Pelanggaran mekanisme lain metabolisme bilirubin juga diperbolehkan: penurunan serapan darah dari hepatosit dan pelanggaran sekresi ke dalam kapiler empedu.

Selain sakit kuning, rasa sakit dan berat di hipokondrium kanan, gangguan dispepsia (mual, kehilangan nafsu makan), sembelit, perut kembung kadang-kadang dicatat pada pasien. Beberapa pasien menunjukkan tanda-tanda depresi, kelelahan. Hampir setengah dari pasien memiliki hati teraba, meskipun konsistensinya normal, kurang sering diperbesar 3-4 cm. 1/3 dari pasien menunjukkan tanda-tanda infeksi pada saluran empedu - peningkatan jumlah sel darah putih di kistik dan <или) печеночной желчи. Показатели крови, СОЭ обычно не изменены. Функциональные пробы печени отражают лишь нарушение пигментного обмена. У некоторых больных имеет место увеличение содержания уробилина. Белковые, в том числе осадочные, пробы, содержание протромбина в крови не изменены.

Nilai diagnostik yang penting adalah tingkat penyerapan dan keterlambatan senyawa radioisotop oleh hepatosit. Absorpsi dan ekskresi merah muda Bengal, berlabel 132 J, oleh hati terganggu. Tertunda hepatosit bromsulfalein.

Aktivitas transaminase aspartat dan alanin, fosfoheksoisomerase, alkalin fosfatase dalam serum darah adalah normal. Aktivitas total dehidrogenase laktat tidak berubah secara signifikan, tetapi fraksi kelima meningkat. Dalam jaringan hati, aktivitas fraksi enzim ini berkurang.

Sindrom Gilbert lebih sering terjadi pada orang setengah baya dan lanjut usia dan ditandai oleh peningkatan kadar darah tidak hanya fraksi tidak langsung dari bilirubin (pada 1/3 pasien), tetapi juga sedikit peningkatan dalam kandungan fraksi langsung juga. Mayoritas yang disurvei mengungkapkan sifat alami penyakit kuning.

Hiperbilirubinemia pasca-radang berkembang di jalan setelah hepatitis virus akut. Sebagian besar pasien mengalami peningkatan kadar darah hanya bilirubin tidak langsung, tetapi pada sepertiga pasien, fraksi langsungnya juga sedikit meningkat.

Dabin - sindrom Johnson. Hati pada pasien kelompok ini tidak dapat secara adekuat mengekstraksi bilirubin, bromulfalein dan persiapan untuk kolesistografi. Indikator sampel bromsulfaleinovoy, aktivitas alkalin fosfatase dilanggar. Seringkali ketika bayangan cholecystography dari kantong empedu tidak ada. Dalam darah, kandungan bilirubin langsung meningkat atau fraksi-fraksinya berlaku. Gejala klinis lebih jelas dibandingkan dengan bentuk hiperbilirubinemia lainnya. Jaundice konstan dan disertai dengan rasa gatal yang parah. Mengamati krisis dyspeptic.

Gejala-gejala Sindrom Rotor mirip dengan Sindrom Dabin-Johnson, tetapi ditandai oleh akumulasi pigmen dalam sel-sel hati dan kerusakan karakteristik fungsi ekskresi hati.

Sindrom Crigler-Nayar disertai dengan ikterus yang lebih parah, peningkatan yang signifikan dalam bilirubin hingga 780 mmol / l (15–48 mg%). Empedu sangat berubah warna. Dalam kasus ikterus ringan, fenobarbital mengurangi konsentrasi serum bilirubin. Tingginya kadar bilirubin tak terikat dalam darah memiliki efek toksik pada sistem saraf - hipertensi otot, nistagmus, opistotonus, athetosis, tonik dan kejang klonik berkembang. Penyakit ini terdeteksi pada bayi, sering dikombinasikan dengan hemolisis eritrosit (hemolisis disebabkan oleh menyusui). Penyakit ini memiliki sifat keluarga.

Prakiraan hiperbilirubinemia jinak sebagian besar baik. Literatur menggambarkan pasien yang hidup hingga 76 tahun.

Pengobatan. Mode ini harus difasilitasi. Kerja fisik yang keras dilarang. Alkohol tidak termasuk. Insolation dan obat-obatan sangat terbatas. Pasien mentoleransi persiapan multivitamin dengan baik, dan mereka direkomendasikan untuk mengobatinya 2 kali setahun. Liv berguna. 52 (3 tablet per hari), pengobatan adalah 15-30 hari. Phenobarbital dalam percobaan meningkatkan kandungan glucuronyl transferase. Phenobarbital menginduksi sintesis enzim mikrosomal yang menjalankan konjugasi bilirubin. Dalam Criggler - sindrom Nayar, fototerapi paling efektif - secara sistematis mengekspos pasien ke lampu biru (pelindung mata diperlukan). Efek serupa memberikan sinar matahari atau sinar matahari langsung. Mekanisme kerja sinar cahaya terdiri atas pemecahan bilirubin menjadi turunan yang lebih larut dalam air dan kurang beracun (di- dan monopirroles) yang disekresikan dari tubuh dengan empedu dan urin. Durasi sesi iradiasi ditentukan secara individual (pada beberapa pasien hingga 15 jam sehari). Perawatan dengan barbiturat dalam bentuk penyakit ini tidak efektif.

Penyakit hati pertukaran-distrofik. Hepatosis berlemak. Dikenal dengan nama hati obesitas, perlemakan hati.

Etiologi. Penyakit polyetiological. Penyebab paling sering adalah alkoholisme, diabetes mellitus, obesitas umum, keracunan dengan racun hepatotropik (fosfor, hidrokarbon tetraklorida, dll.), Ketidakseimbangan makanan dalam makanan yang berkepanjangan, serta penyebab eksogen - kolitis ulserativa, penyakit Crohn, hipoksia selama pernapasan atau gagal jantung dan yang lain

Patogenesis tidak cukup dipelajari. Perhatian tertarik pada mekanisme metabolisme lipid berikut di hati:

  • a) peningkatan asupan asam lemak atau prekursor mereka di hati,
  • b) gangguan metabolisme lipid pada hepatosit (peningkatan sintesis dan reduksi oksidasi asam lemak, pengurangan eliminasi trigliserida).

Pada hepatosis berlemak, terdapat akumulasi lemak netral di retikulum sitoplasma, kompleks Golgi pipih, dan dalam hyaloplasma.

Secara makroskopik, hati dalam hepatosis lemak membesar secara merata, memiliki tepi bulat, permukaan halus, warna bercak atau kekuning-kuningan. Mikroskopis menentukan akumulasi lemak netral di sitoplasma dalam bentuk tetes kecil, sedang dan besar. Sel diperbesar, nukleus dan organel lainnya didorong kembali ke membran luar. Dengan limpahan lemak yang tajam dalam "kista" sel lemak terbentuk. Arsitekonik lobulus tidak rusak.

Ada beberapa derajat hepatosis berlemak. Dengan Swing:

  • Tahap I - degenerasi lemak hepatosit yang “bersih”,
  • Stadium II - degenerasi berlemak, dikombinasikan dengan reaksi mesenkimal (proliferasi endotheliocytes "bintang"),
  • Stadium III - degenerasi lemak dan pelanggaran arsitekonik lobulus (restrukturisasi sirosis).

Gambaran klinis dari hepatosis lemak Ini terdiri dari tanda-tanda penyakit yang mendasari (keracunan, penyakit kronis pada saluran pencernaan, dll) dan tanda-tanda kerusakan hati. Pada periode awal hepatosis berlemak, hati membesar secara difus (Pada 80% pasien, menurut A. F. Blugeru), ia memiliki permukaan yang halus, tepi yang tumpul, konsistensi menebal, dan kadang-kadang sensitif terhadap palpasi. Jarang, dengan peningkatan besar hati, tanda-tanda hipertensi portal (varises esofagus, asites) dapat dideteksi, yang dikaitkan dengan peningkatan resistensi terhadap aliran darah pada sinusoid dan gangguan mikrosirkulasi. Pembersihan lambat bromsulfalein terdeteksi. Pada beberapa pasien, ada pelanggaran aktivitas yang lemah atau sedang dalam darah alkalin fosfatase, gamma-glutamyl-transpegidase, leucine aminopeptidase. Bilirubin, protein dan fraksi protein, prothrombin, dll. Terkandung dalam serum dalam jumlah normal atau bervariasi sesuai dengan tingkat keparahan cirrhosis yang berkembang dari hati.

Kursus hepatosis lemak tahan lama. Alkoholisme, infeksi dan intoksikasi dapat mempercepat evolusi hepatosis pada hepatitis dan sirosis hati.

Diagnosis hepatosis berlemak jika ada tanda-tanda peradangan dan fibrosis, itu berdasarkan data histologis.

Perawatan hepatosis berlemak tergantung pada alasan pengembangannya. Penolakan untuk mengonsumsi alkohol berkontribusi pada kemunduran tanda-tanda penyakit ini. Pentingnya terapi diet, pengobatan dengan persiapan multivitamin. Essentiale digunakan (2 kapsul 2-3 kali sehari selama makan) selama 3 bulan, obat anabolik (nerobol, methandrostenolone), vitamin B12, syrepar

Gangguan penurunan metabolisme lipid. Acanthocytosis (Abetalipoproteidemia) berhubungan dengan gangguan transformasi chylomicrons dan lipoprotein densitas sangat rendah. Penyakit ini terdeteksi pada anak usia dini, diekspresikan pada gangguan perkembangan, malabsorpsi, distrofi progresif. Perubahan karakteristik dalam bentuk sel darah merah adalah munculnya tonjolan awliform di permukaannya (acanthocytes). Hati berlemak diamati.

Penyakit gaucher. Penyebabnya adalah menurunnya aktivitas enzim glycocerebrosidase. Dalam sel-sel sistem retikuloendotel, glikoserebrosida terakumulasi sebagai hasil dari ini. Selain lesi kulit (pigmentasi, petechiae), nyeri tulang, anemia, yang berlangsung puluhan tahun, hati dan limpa yang membesar ditemukan. Penyakit kuning tidak khas. Pemeriksaan histologi terungkap dalam sel hati retikulohistiocytic yang mengandung akumulasi glycocerebrosides (sel Gaucher). Dalam beberapa kasus, hipertensi portal dan asites berkembang. Dalam serum meningkatkan aktivitas alkalin fosfatase.

Niemann - Penyakit Pick ditandai dengan akumulasi dalam sel-sel sistem retikulosit, terutama di hati, sphygmomyelin dan kolesterol. In klinik ada tanda-tanda kerusakan pada sistem saraf (inkoordinasi, athetosis, kejang, dll.), serta pembesaran hati dan limpa. Beberapa pasien mengalami peningkatan kadar bilirubin, alkalin fosfatase, hipoproteinemia. Nilai diagnostik utama memiliki biopsi dan pemeriksaan histologis hati untuk sphingomyelin.

Penyakit Wolman (xanthomatosis viseral familial) berhubungan dengan kurangnya esterase asam lisosom. Penyakit ini ditentukan oleh akumulasi dalam sel trigliserida dan ester kolesterol. Terdeteksi pada minggu-minggu pertama kehidupan bayi yang baru lahir. Dimanifestasikan oleh demam, muntah, diare, keterlambatan perkembangan. Hepatomegali, splenomegali, dan kadang-kadang ikterus terdeteksi. Nilai diagnostik tertentu adalah vacuolation sitoplasma limfosit. Biasanya anak-anak mati.

Gangguan turun temurun metabolisme karbohidrat. Galaktosemia dan fruktosemia disebabkan oleh kurangnya galactose-1-phosphaturideyl transferase dan fructose-1-phosphataldolase. Penyakit ini diwariskan secara autosomal resesif. Produk transformasi tidak lengkap dari galaktosa dan fruktosa terakumulasi dalam tubuh menyebabkan tanda-tanda usus dari penyakit: penolakan anak-anak untuk memberi makan, muntah, diare, penurunan berat badan, edema, asites, diatesis hemoragik, serangan hipoglikemik. Kerusakan hati terdeteksi - hepatomegali, splenomegali, ikterus. Dalam kasus yang parah, ada degenerasi lemak dan nekrosis hepatosit, fibrosis hati.

Pengobatan - pengecualian seumur hidup dari diet, masing-masing, galaktosa atau fruktosa.

Glikogenosis adalah sekelompok penyakit yang disertai dengan “akumulasi glikogen yang berlebihan dalam sel berbagai organ, terutama hati. Penyakit secara genetis ditentukan dan berhubungan dengan kurangnya sistem enzim yang mengatur sintesis dan pemecahan glikogen. Glikogenesis yang paling umum dari bentuk I adalah penyakit Girke, di mana ada peningkatan kandungan glikogen dan trigliserida dalam sitoplasma hepatosit. Mereka semakin besar ukurannya. Dalam gambaran klinis tanda-tanda hepato-dan splenomegaly berlaku, bagaimanapun, fibrosis dan perubahan inrotik biasanya tidak ada. Indikator tes hati fungsional tidak terganggu atau berubah sedikit.

Tidak ada pengobatan khusus untuk glikogenosis. E. L. Rosenfeld, I. A. Popova merekomendasikan tidak termasuk galaktosa atau fruktosa dari makanan, meresepkan asupan glukosa fraksional, menggunakan diet protein tinggi dan mengurangi dosis lemak dalam makanan. Dalam beberapa kasus, insulin dengan glukosa memiliki efek positif.

Hemochromatosis primer adalah penyakit keturunan di mana ada penumpukan zat besi yang meningkat di jaringan, yang menyebabkan lesi metabolik-dystropik dan sklerotik pada hati, pankreas, kulit, miokardium dan organ lainnya. Penyakit ini turun-temurun, ditentukan oleh gen dominan autosomal, tetapi belum cukup dipelajari. Ada indikasi bahwa manifestasi klinis dari hemochromatosis merangsang alkoholisme. Dalam patogenesis cacat biokimia akumulasi atau ekskresi zat besi dalam tubuh penting. Diamati peningkatan penyerapan zat besi di usus. Zat besi disimpan dalam sel-sel hati, pankreas, miokardium, kulit dan organ lainnya dalam bentuk hemosiderin senyawa yang tidak larut. Formasi ini memiliki efek toksik pada sel. Akumulasi besar besi mengiritasi jaringan ikat, menstimulasi proses fibrosis. Untuk pengembangan hemosiderosis, diperlukan waktu selama beberapa dekade, di mana 20-60 g besi terakumulasi dalam tubuh (5–10 kali lebih banyak daripada normalnya).

Ada juga hemochromatosis sekunder yang berkembang dengan anemia hemolitik karena transfusi darah berulang, penggunaan jangka panjang dari sediaan besi.

Dalam hemochromatosis, hati makroskopik membesar, memiliki warna coklat-karat. Secara mikroskopis, akumulasi hemosiderin ditemukan pada hepatosit (lebih banyak di pinggiran lobulus), sel-sel sistem retikuloendotelial, endotelium kapiler, dan makrofag. Perubahan distrofik dan nekrobiotik pada hepatosit diekspresikan secara moderat. Bidang portal adalah fibrosed. Deposit hemosiderin, perubahan degeneratif sel, fibrosis terdeteksi di pankreas, miokardium, organ endokrin, dan kulit.

Penyakit ini terdeteksi pada usia 40-60 tahun. Pria sakit 10 kali lebih sering daripada wanita. Ada warna coklat pada kulit, seringkali merupakan kulit warna tanah yang kotor, yang berhubungan dengan deposisi melanin. Tanda-tanda sirosis hati terungkap: pembuluh darah membesar pada kulit perut, di esofagus dan perut, hati membesar, konsistensi padat, tepi bulat, limpa membesar, asites. Seiring dengan ini, hiperglikemia dan glikosuria terdeteksi. Gejala diabetes mellitus terjadi pada 80% pasien dengan hemochromatosis, penyakit pada sistem kardiovaskular - pada 40% pasien. Gangguan fungsi hati (hiperbilirubinemia, aktivitas alkalin fosfatase, transaminase, dll meningkat) terdeteksi relatif terlambat. Gejala penting dari penyakit ini adalah kandungan besi serum yang tinggi (36-72 µmol / L) dan saturasi transferin tinggi dengan zat besi. Setelah pemberian 0,5 g deferoxamine (desferal) kepada pasien, 2 mg besi diekskresikan oleh ginjal dalam waktu 6 jam (tanpa adanya hemosiderosis, lebih sedikit zat besi dilepaskan).

Dengan hemosiderosis, berat badan berangsur-angsur menurun, reaktifitas sistem imunologi terganggu. Ada penyakit bakteri paru-paru, ginjal, peritoneum, perdarahan gastrointestinal, dari mana pasien meninggal.

Cara utama pengobatan hemosiderosis berdarah (500 ml per minggu). Prosedur ini menyebabkan hilangnya 250-300 mg. besi. Bloodletting diulang sampai kadar besi serum turun menjadi 14-18 µmol / l dan terjadi sedikit anemia. Juga digunakan deferoxamine 0,5-1 g per hari (suntikan intramuskular), yang membentuk senyawa chelate dengan zat besi dan, disekresikan oleh ginjal, meningkatkan ekskresi besi. Perawatan dengan deferoxamine lebih berhasil dengan hemosiderosis sekunder.

Distrofi hepatoserebral (degenerasi hepatolentik, penyakit Westphal-Wilson-Konovalov) adalah penyakit keturunan yang ditandai dengan deposisi tembaga dalam sel berbagai organ (terutama hati dan otak), perubahan dystropik dan sklerotik yang menyebabkan gangguan fungsi sistem saraf dan hati.

Kelebihan tembaga terakumulasi terutama di hati, dan kemudian di organ lain (otak, ginjal, kornea, dll) dalam bentuk kompleks tembaga-protein. Tembaga menghambat aktivitas berbagai enzim, terutama yang mengandung gugus SH. Pada tahap awal penyakit, infiltrasi lemak sel dan glikogenosis inti diamati. Ion logam terdistribusi secara difus di protoplasma. Kemudian ada tanda-tanda fibrosis, nekrosis, proses regeneratif, yang mengarah pada gambaran sirosis hati. Pada tahap terminal, perubahan morfologi ditandai oleh distrofi hepatik hepatosit. Protoplasma mereka menunjukkan inklusi hialin (betis Mallory), kadang-kadang siderosis hati. Pemeriksaan mikroskop elektron mengungkapkan perubahan bentuk hepatosit, ketiadaan membran luar, peningkatan kerapatan elektron dari matriks, perluasan ruang bawah, keberadaan vakuola dengan isi granula halus.

Tanda-tanda klinis penyakit terdeteksi pada usia 6-30 tahun. Pria dan wanita sering sama-sama sakit. Awalnya, tanda-tanda karakteristik hepatitis kronis - kelemahan, gangguan dispepsia, hepato-dan splenomegali, ikterus, tanda-tanda kulit, demam, asites terdeteksi. Pada kasus yang lebih berat, koma hepatik berkembang. Dalam kebanyakan kasus, penyakit ini berkepanjangan dengan remisi dan eksaserbasi.

Kerusakan sistem saraf terungkap kemudian hati. Yang paling umum adalah tremor tangan, kekakuan otot, gangguan bicara, menelan, gangguan koordinasi, hipomimia, meneteskan air liur, dan lain-lain. Berbagai gangguan mental muncul - berkurangnya kemampuan untuk berkonsentrasi pikiran, pikiran yang tertunda, psikosis, tanda-tanda demensia.

Selain itu, ada anemia, leukopenia, trombositopenia, sering hematuria, proteinuria, glukosuria, hyperaminoaciduria. Ekskresi dalam urin fosfat, asam urat meningkat. Tanda-tanda perubahan terutama ringan pada fungsi hati dicatat.

Diagnosis dibuat berdasarkan data klinis. Bantuan penting adalah temuan cincin kornea Kaiser-Fleischer, cincin coklat kehijauan di sekitar pinggiran kornea, kadang-kadang di permukaan bagian dalam. Kepentingan tertentu memiliki penelitian ceruloplasmin, yang isinya sangat berkurang. Kandungan tembaga dalam serum juga agak berkurang.

Penyakit ini berkembang secara bertahap. Penyebab utama kematian ditandai kerusakan hati, pendarahan dari pembuluh darah esofagus. Pengobatan meningkatkan harapan hidup. Agen terapeutik utama adalah D-penicillamine (Kuprenil), yang diberikan 0,5 g 2 kali sehari selama beberapa bulan atau tahun. Dalam kasus penyakit yang lebih parah, dosis harian D-penicillamine meningkat menjadi 2 g.

Penyakit hati metabolik: masalah terapi

Diterbitkan dalam jurnal:
Farmateka "» №10, 2003

E.P. Yakovenko, P.I. Grigoriev, N.A. Agafonova, A.V. Yakovenko, A.S. Pryanishnikov, B.I. Obukhovsky, L.A. Huseynova, S.V. Mardaryev, M.A. Rafaelova
Departemen Gastroenterologi, Universitas Kedokteran Negara Bagian Moskow, Moskow

ABSTRAK

Mekanisme perkembangan lesi metabolik yang paling signifikan dari steatohepatitis hati-non-alkohol dan lesi yang diinduksi alkohol dari organ ini, dalam patogenesis di mana peran utama termasuk akumulasi lipid dalam hepatosit dan meningkatkan proses oksidasi lipid radikal bebas dengan perkembangan nekrosis sel hati. Pedoman modern untuk pengobatan hepatosis lemak dan steatohepatitis diberikan. Perlu dicatat bahwa asam a-lipoic (thioctic) memainkan peran penting dalam pengaturan proses metabolisme di hati. Kebutuhan untuk penggunaan lebih luas dari obat asam tiositik dalam pengobatan penyakit metabolik hati alkoholik dan nonalkohol ditekankan.

Penyakit metabolik hati dan penyakit akumulasi dibagi menjadi primer, yang disebabkan oleh faktor endogen, dengan adanya mutasi gen dan sekunder, yang dihasilkan dari aksi, terutama, xenobiotik eksogen dan endogen. Thesaurimoses adalah penyakit akumulasi di mana kandungan zat metabolik meningkat tidak hanya di hati, tetapi juga di organ lain, sel dan cairan tubuh.

Gangguan metabolisme primer dan sekunder berhubungan dengan hampir semua fungsi hepatosit, termasuk gangguan metabolisme bilirubin, asam empedu, protein, asam amino, lipid, karbohidrat, glikoprotein, porfirin, tembaga, besi dan mukopolisakarida [10].

Dalam pengaturan proses metabolisme di hati, asam a-lipoic (thioctic) memainkan peran penting [1,14]. Yang terakhir sebagai koenzim terlibat dalam metabolisme karbohidrat dan protein, adalah salah satu komponen penting dari sistem antioksidan tubuh. Lipoic acid adalah komponen integral dalam dekarboksilasi oksidatif asam-keto, termasuk konversi asam piruvat menjadi asetil-CoA - senyawa awal dalam siklus Krebs. Dalam proses kompleks oksidasi asam lipoat, sebagai hasilnya, 3 molekul ATP terbentuk, yang secara signifikan meningkatkan potensi energi sel.

Asam lipoat terlibat dalam oksidasi asam lemak di mitokondria, yang, selain pasokan energi sel, mengurangi kandungan substrat di dalamnya untuk sintesis trigliserida dan, dengan demikian, mencegah perkembangan degenerasi lemak hati.

Oksidasi radikal bebas dari lipid adalah proses biologis alami yang terjadi di setiap sel tubuh, fungsi utamanya adalah pembaruan struktur lipid yang konstan dan pemulihan aktivitas fungsional enzim-enzim sel yang tergantung lipid. Pembentukan berlebih dari produk peroksidasi lipid (LPO) menyebabkan kerusakan sel. Radikal peroksida bereaksi dengan molekul asam lemak untuk membentuk hidroperoksida yang sangat beracun dan radikal peroksida baru. Metabolisme beracun yang terbentuk dalam proses peroksidasi lipid termasuk konjugat diena yang memiliki efek deterjen pada protein, enzim, lipoprotein, dan asam nukleat. Produksi radikal bebas dan hidroperoksida lipid dibatasi oleh sistem antioksidan sel, termasuk vitamin E, C, B, superoksida dismutase, katalase, sistem glutathione, dll. Bagian penting dari sistem antioksidan adalah asam thioctic. Yang terakhir ini terlibat dalam reaksi pengurangan askorbat menjadi asam askorbat (siklus thiol atau siklus asam lipoic), vitamin E dan generasi ubiquinone Q10, yang merupakan komponen utama pertahanan antioksidan tubuh. Dalam kondisi normal, keseimbangan dipertahankan di sel antara tingkat oksidasi radikal bebas dan aktivitas sistem antioksidan.

Dalam kasus patologi, ada pembentukan yang berlebihan dari produk peroksidasi lipid, atau depresi reaksi antioksidan, atau gangguan simultan dari proses ini, yang, sebagai hasilnya, menyebabkan destabilisasi dan penghancuran membran sel dan nekrosis sel [13].

Dalam prakteknya, lesi metabolik yang paling signifikan dari hati adalah steatohepatitis nonalkohol dan lesi terinduksi alkohol, dalam patogenesis di mana peran utama termasuk dalam akumulasi lipid dalam hepatosit dan peningkatan proses oksidasi lipid radikal bebas dengan akumulasi produk peroksidasi lipid dan perkembangan nekrosis sel hati [7,12].

Dalam hati yang normal, kandungan lemak tidak melebihi 1,5% dari massanya, dan tidak terdeteksi oleh pemeriksaan histologis yang biasa. Tetesan kecil lemak di hepatosit mulai terdeteksi dengan mikroskop cahaya, jika jumlahnya meningkat menjadi 2-3%, yang dianggap sebagai kondisi patologis - infiltrasi lemak (steatosis) hati. Komponen utama dari lipid hepatoseluler adalah trigliserida, substrat untuk sintesis yaitu asam lemak dan gliserofosfat. Asam lemak memasuki hepatosit dari beberapa sumber. Asam lemak rantai pendek dan menengah, yang terbentuk dari lemak yang dapat dimakan dan sebagai hasil dari lipolisis jaringan adiposa, dikirim ke hepatosit dalam bentuk albumin, sementara asam lemak rantai panjang dikirim sebagai bagian dari kilomikron.

Sel hati mampu secara mandiri mensintesis asam lemak dari asetil koenzim A, terutama dengan kelebihan yang kedua. Sumber-sumber glycerophosphate di hepatocyte adalah: a) gliserol, yang terbentuk selama hidrolisis lipid; b) glukosa, yang selama glikolisis diubah menjadi asam fosfatidat, yang memicu reaksi sintesis trigliserida. Dengan demikian, produksi trigliserida dalam hepatosit secara langsung tergantung pada kandungan asam lemak, asetilkoenzim A dan glukosa.

Pengangkutan trigliserida dari sel terjadi sebagai bagian dari lipoprotein densitas sangat rendah (VLDL). Konjugasi trigliserida dengan apoprotein terjadi pada membran permukaan retikulum endoplasma dengan partisipasi sejumlah enzim. LONP, yang disekresikan dari hepatosit, di bawah pengaruh lipase lipoprotein darah dibagi menjadi lipoprotein densitas rendah dan asam lemak [11-13].

Tempat penting dalam perkembangan lesi metabolik hati adalah alkohol. Frekuensi dan tingkat kerusakan hati saat mengambil alkohol tergantung pada sensitivitas individu, serta dosis dan durasi penerimaannya. Kerusakan hati, sebagai suatu peraturan, dikombinasikan dengan beberapa patologi multiorgan, yang menunjukkan efek beracun alkohol pada metabolisme semua sel tubuh.

Efek biokimia alkohol direduksi menjadi pelanggaran potensi redoks sel, akumulasi radikal peroksida bebas, hipoksia dan perkembangan gangguan metabolisme yang diucapkan dalam hepatosit dan sel-sel lain dari tubuh [11,13].

Sebagai akibat dari efek beracun etanol dalam hati, metabolisme lipid terganggu, yang disertai dengan peningkatan kandungan asam lemak, peningkatan produksi trigliserida, kolesterol, penurunan pembentukan fosfolipid dan blokade oksidasi asam lemak. Gangguan metabolisme lipid ini adalah faktor patogenetik utama dalam perkembangan degenerasi lemak akibat alkohol pada hati. Pelanggaran metabolisme vitamin (mengurangi kandungan vitamin B1, In2, In6, In12, C, A, E, D, K), komposisi unsur-unsur jejak (mengurangi konsentrasi seng, selenium, tembaga, magnesium) dan peningkatan peroksidasi lipid, disertai dengan akumulasi produk LPO dan depresi sintesis glutathione, menyebabkan dominasi proses oksidasi radikal bebas atas aktivitas sistem antioksidan. Yang terakhir adalah salah satu mekanisme patogenetik dari nekrosis hepatosit pada lesi alkoholik hati.

Lesi ini ditandai dengan akumulasi protein atipikal dalam hepatosit dan pembentukan kolagen yang berlebihan karena peningkatan sintesis kolagen sebagai akibat dari asetaldehida, hiperlaktatemia, proliferasi fibroblas, monosit dan limfosit, serta penurunan aktivitas kolagenase. Pada pasien dengan lesi alkoholik hati, gangguan metabolisme hormon, kehilangan elektrolit, metabolisme karbohidrat dan porfirin, hiperurisemia, ketoasidosis, hipoalbuminemia, akumulasi sejumlah zat beracun (formaldehida, salsolinol, dll) yang membentuk dasar pembentukan manifestasi sistemik dari alkoholisme terdeteksi.

Kerusakan hati yang diinduksi alkohol termasuk hepatosis berlemak, steatohepatitis, hepatitis akut dan kronis, dan sirosis hati.

Lesi metabolik hati termasuk steatohepatitis non-alkohol (NASH), yang, dengan tanda-tanda morfologis dan klinis, dekat dengan alkohol, tetapi berkembang pada pasien yang tidak minum alkohol dalam dosis "berbahaya" [8,14]. Faktor-faktor etiologi NASH dibagi menjadi dua kelompok: 1) efek merusak obat-obatan dan racun; 2) gangguan metabolik bawaan atau didapat. Racun dan obat-obatan utama yang menyebabkan NASH termasuk senyawa merkuri, boron, barium, karbon, fosfor, kromium dan pinggang, antibiotik (tetrasiklin, azaserin, puromisin) dan sejumlah obat lain (amiodarone, metatrexate, steroid, estrogen, dll.). Penyakit metabolik kongenital termasuk abetalipoproteinemia, familial hepato-steatosis, penyakit akumulasi glikogen, penyakit Wilson-Konovalov, galaktosemia, dan lain-lain.NASH jauh lebih umum pada diabetes mellitus, obesitas, dan hiperlipidemia. Selain itu, faktor risiko untuk pengembangan NASH dianggap kelaparan, penurunan berat badan cepat, pengecualian asupan protein, sindrom malabsorpsi dari setiap genesis, anastomosis antar-usus, anemia, nutrisi parenteral, pertumbuhan bakteri berlebihan di usus dengan endotoksemia dan sejumlah gangguan endokrin [2,3, 7,8,14].

Istilah morfologi "infiltrasi lemak hati" mengacu pada proses patologis di mana ada akumulasi tetesan lemak di dalam sitoplasma dan retikulum endoplasma dari hepatosit. Ini termasuk: steatosis hati (tipe A) dan degenerasi lemak hati (tipe B). Pada tahap awal perkembangan, timbunan lemak di hepatosit diwakili oleh tetesan kecil lemak (steatosis kecil-drop). Yang terakhir secara bertahap meningkatkan ukuran (steatosis sredneokapelny), menggabungkan dan mengisi seluruh sitoplasma hepatosit, mengganggu struktur sitoplasma dan menggusur nukleus ke pinggiran sel (steatosis besar-drop). Ketika membran hepatosit pecah, beberapa tetesan lemak bergabung membentuk kista lemak.

Degenerasi lemak pada hati ditandai dengan adanya di sitoplasma tetesan lemak yang tidak mengumpul yang dikelilingi oleh membran tipis (hepatosit berbusa). Proses patologis ini jarang terjadi, tetapi secara prognostik tidak menguntungkan.

NASH secara morfologis sulit dibedakan dari steatohepatitis beralkohol dan mencakup tiga sindrom: 1) steatosis kecil-drop atau degenerasi lemak hepatosit; 2) infiltrasi inflamasi; 3) fibrosis [5,7,9].

Patogenesis hepatosis lemak adalah kompleks, dan tergantung pada faktor etiologi, satu atau mekanisme lain mungkin memimpin. Akibatnya, akumulasi lemak dalam hepatosit terjadi ketika pembentukan trigliserida berlaku selama sintesis lipoprotein dan sekresi yang terakhir dari hepatosit dalam bentuk VLDL [9,10].

Mekanisme endogen dan eksogen dapat terlibat dalam pengembangan hepatosis lemak. Faktor eksogen meliputi peningkatan penyerapan dari usus produk hidrolisis lipid dan monosakarida (glukosa, fruktosa, galaktosa), yang merupakan prekursor gliserida. Mekanisme patogenetik endogen meliputi: 1) peningkatan lipolisis perifer (efek alkohol, nikotin, kafein, katekolamin, kortisol, dll.); 2) penurunan pemanfaatan asam lemak oleh hepatosit; 3) meningkatkan sintesis lipid; 4) kekurangan protein dalam hepatosit; 5) blokade enzim yang terlibat dalam sintesis VLDL dan sekresi mereka.

Mekanisme transformasi hepatosis lemak menjadi steatohepatitis termasuk sejumlah link patogenetik yang identik pada kedua lesi alkohol dan non-alkohol. Ketika lemak terakumulasi, sel hati menjadi semakin rentan dan sensitif terhadap efek racun. Alkohol dan racun lainnya, termasuk endotoksemia usus, dalam reaksi oksidasi menunjukkan kelebihan produksi dan akumulasi radikal bebas dan biometabolit beracun lainnya dalam hepatosit. Dalam proses stres oksidatif, mobilisasi yang berlebihan dari ion besi bebas dari ferritin dicatat, yang meningkatkan kandungan radikal hidroksil. Radikal bebas memicu reaksi POL, serta produksi sitokin pro-inflamasi, termasuk tumor necrosis factor b, interleukin-6 dan interleukin-8. Reaksi patologis ini menyebabkan nekrosis hepatosit dan perkembangan infiltrasi sel inflamasi baik di saluran portal maupun di lobulus. Produk peroksidasi lipid, nekrosis hepatosit, tumor necrosis factor dan interleukin-6 adalah aktivator sel stellata (Ito). Stimulasi mereka disertai dengan produksi berlebihan dari komponen jaringan ikat dengan perkembangan fibrosis perisinusoidal, dan dengan persistensi berkepanjangan dari proses - sirosis hati [5,13,14].

Dalam diagnosis hepatosis lemak dan steatohepatitis, identifikasi faktor risiko (alkohol, obesitas, diabetes, asam urat, hiperlipidemia, malabsorpsi, dll) adalah penting. Manifestasi subjektif dari penyakit ini tidak ada atau ringan dan termasuk kelemahan, kehilangan nafsu makan, perasaan cepat kenyang, berat atau ketidaknyamanan di hypochondrium kanan. Hepatomegali adalah gejala yang paling penting dan penting. Derajat hepatomegali berhubungan dengan tingkat keparahan steatosis hati dan menentukan arahnya.

Tes biokimia hati dalam hepatosis lemak normal atau sedikit diubah: peningkatan tingkat g-glutamyltranspeptidase (GGTP) diamati, lebih jarang pada transferase amino. Dengan perkembangan proses dengan pembentukan steatohepatitis, peningkatan yang stabil dalam tingkat aminotransferase (AlAT, AsAT) dicatat.

Fungsi protein-sintetik hati terganggu hanya dengan aktivitas steatohepatitis yang tinggi atau dengan perkembangan sirosis hati. Sejumlah pasien mungkin menunjukkan tanda-tanda biokimia dari sindrom kolestatik (peningkatan alkalin fosfatase, GGT, kolesterol) dan gangguan metabolisme lipid. Ultrasonografi mengungkapkan hati yang membesar dengan peningkatan echogenicity - "hati putih besar". Penting untuk menilai diameter portal dan vena limpa, keberadaan anastomosis portocaval, dan aliran darah di pembuluh-pembuluh hati. Computed tomography memiliki nilai pasti untuk diagnosis hepatosis lemak - "hati besar berwarna abu-abu" yang terdeteksi, yang berhubungan dengan penurunan densitasnya [7,10,12,14]. Sangat penting dalam diagnosis hepatosis lemak dan steatohepatitis memiliki studi morfologi, kriteria diagnostik yang dijelaskan di atas.

Perjalanan hepatosis lemak dan steatohepatitis dalam banyak kasus menguntungkan, terutama dengan penghapusan faktor etiologi. Faktor prognostik yang merugikan untuk patologi ini adalah [9,14]: 1) pelanggaran signifikan dan multipel dari sampel hati fungsional; 2) adanya nekrosis hepatosit dan gangguan proses regeneratif; 3) gangguan imunologi yang diucapkan; 4) tanda-tanda kolestasis; 5) deteksi sindrom hipertensi portal.

Komplikasi hati berlemak meliputi: 1) perkembangan steatohepatitis dengan perkembangan ke sirosis hati; 2) pembentukan kolestasis intrahepatik dengan ada atau tidaknya ikterus (obstruktif intrahepatik intralobular cholestasis); 3) pengembangan hipertensi portal transien, sering dengan asites sementara dan anastomosis portocaval; 4) penyempitan venula dan vena intrahepatik dengan pembentukan sindrom Budd-Chiari (edema, asites, tanda-tanda insufisiensi hepatoseluler).

Terapi hepatosis berlemak dan steatohepatitis

Saat ini, tidak ada obat dengan efek yang terbukti secara ilmiah pada metabolisme dan penghapusan lipid dari hepatosit. Namun, terapi obat dapat secara signifikan mempengaruhi efek dari hepatosis lemak, yaitu: 1) mengurangi tingkat POL; 2) mengikat dan menonaktifkan substrat beracun dalam hepatosit sebagai akibat dari peningkatan sintesis zat detoksifikasi; 3) memblokir aktivitas reaksi peradangan mesenkimal; 4) memperlambat perkembangan fibrosis [4,15]. Kepentingan yang lebih besar melekat pada terapi dasar, termasuk:

  • Pemutusan faktor etiologi;
  • Penghapusan total alkohol;
  • Diet kaya protein (1 g protein per 1 kg berat badan) dan vitamin yang larut dalam air, tetapi miskin lemak;
  • Normalisasi glukosa darah, lipid, asam urat di hadapan gangguan yang tepat.

Sebagai aturan, dengan hepatosis berlemak dengan etiologi yang diketahui, tidak adanya komplikasi dan indikator normal dari tes biokimia, terapi dasar cukup dan memadai, dan regresi degenerasi lemak diamati setelah 3-6 bulan. Dalam beberapa kasus, dalam kasus etiologi alkohol, pemberian parenteral tambahan vitamin yang larut dalam air diperlukan untuk terapi dasar (1, In6, In2, PP, B12, C) dalam dosis terapeutik konvensional selama 10-14 hari [3].

Indikasi utama untuk terapi obat adalah: 1) perkembangan steatohepatitis; 2) fatty hepatosis dengan etiologi yang tidak diketahui atau ketidakmungkinan untuk menghentikan aksi faktor risiko etiologi dan tambahan untuk perkembangannya [9,11].

Pilihan obat ditentukan oleh: 1) etiologi proses; 2) tingkat aktivitas steatohepatitis; 3) mekanisme patogenetik terkemuka kerusakan hepatosit; 4) tingkat reaksi inflamasi mesenkimal; 5) adanya kolestasis intrahepatik; 6) keparahan fibrosis, dan di hadapan sirosis hati - tingkat kompensasi (tabel).

Meja
Pendekatan terdiferensiasi untuk pengobatan gangguan metabolik dengan akumulasi lipid pada hepatosit [3]

Bentuk dan patogenesis nosokologis

Kriteria diagnostik utama

Gangguan metabolisme dalam gejala hati

Pelanggarannya menyebabkan gangguan fungsional organ besar, dan penyebabnya adalah faktor keturunan dan berbagai penyakit.

Organisme apa pun ada karena pertukaran energi, pertukaran antara komponen kimia tubuh dan lingkungan eksternal.

Anda dapat membagi proses ini menjadi dua jenis:


  • asimilasi, yaitu sintesis komponen baru dan asimilasi mereka;
  • disimilasi, yaitu dekomposisi dan dekomposisi nutrisi.
Dalam prosesnya melibatkan protein, lemak, karbohidrat, mereka semua melakukan fungsi tertentu. Protein adalah blok bangunan, dan karbohidrat dan lemak mengatur keseimbangan energi.

Semua enzim berinteraksi, memperbaiki struktur sel, dan vitamin serta mineral membantu mereka dalam hal ini. Metabolisme terjadi pada tingkat molekuler, seluler atau pada tingkat keseluruhan organisme. Jika kerja metabolisme harmonis dan proses kimia berhasil, maka sel-sel dipasok dengan komponen yang bermanfaat dan tubuh sehat.

Jika metabolisme memburuk, maka sistem kekebalan, saraf, kardiovaskular, dan gastrointestinal gagal. Gangguan metabolisme asam amino, karbohidrat, asam organik atau kelainan lisosom adalah gangguan metabolisme.

Penyebab gangguan metabolisme


Seringkali gangguan metabolisme dikaitkan dengan faktor keturunan, tetapi bisa menjadi hasil dari penyakit organik.

Diet yang tidak tepat adalah penyebab utama gangguan metabolisme. Kelaparan atau makan berlebihan, malnutrisi menyebabkan ketidakseimbangan antara mengkonsumsi dan menghabiskan energi, sistem saraf berhenti mengendalikan dan mengatur metabolisme.


Nada area otak, terutama hipotalamus, bervariasi secara signifikan. Ini adalah hipotalamus yang mengatur proses akumulasi lemak dan struktur dalam tubuh, produksi energi.

Sebagai aturan, gangguan metabolisme dikaitkan dengan komponen lemak, dan lemak tidak diproses secara memadai di hati. Jumlah kolesterol dan lipoprotein meningkat dalam darah (lihat penyebab kolesterol tinggi), yang mengarah ke kerusakan vaskular. Akibatnya, infark miokard atau stroke dapat terjadi.

Karena pelanggaran metabolisme lemak, masalah muncul dengan sistem kekebalan tubuh, dan tubuh umumnya melemah. Untuk menormalkan proses metabolisme, seseorang harus membatasi konsumsi lemak, terutama makan asam lemak tak jenuh ganda omega-3, yang merupakan bagian dari minyak zaitun, minyak rapeseed dan minyak biji rami.

Konsumsi sejumlah besar lemak dan minyak padat jenuh dari kelompok omega-6 (minyak bunga matahari) mengganggu aktivasi enzim desaturase dan menghasilkan hormon berbahaya, serta prostaglandin. Ini kemudian mengarah ke aterosklerosis. kanker, gangguan sirkulasi darah, alergi, diabetes dan hipertensi.

Sangat penting dalam metabolisme adalah cara hidup - nutrisi, diet, keadaan emosi dan tidur, kecenderungan untuk stres, aktivitas fisik.

Gejala gangguan metabolisme


Gangguan metabolik pada wanita dan pria biasanya menampakkan diri dengan gejala-gejala berikut yang seharusnya mengingatkan Anda. Secara eksternal, kondisi kulit dan kulit, struktur kuku dan rambut berubah, ada kelebihan berat badan, atau sebaliknya ada penurunan berat badan yang tajam.

Tanda-tanda gangguan metabolisme:


  • deteriorasi kulit tangan dan wajah;
  • warna kulit tidak sehat;
  • penghancuran enamel gigi;
  • pelanggaran struktur rambut dan kuku;
  • sesak nafas, berkeringat;
  • bengkak;
  • perubahan berat badan;
  • memecahkan tinja.
Tidak disarankan untuk menyelesaikan masalah yang berhubungan dengan metabolisme secara independen. Konsultasi dengan dokter dan diagnosis lengkap tubuh akan membantu menentukan penyebab sebenarnya dari gangguan proses metabolisme. Karena gangguan metabolisme dapat menyebabkan banyak penyakit, lebih baik untuk melakukan perawatan dan pencegahan pada tahap awal.

Wanita ingin menjadi langsing dan sering melakukan diet. Penderitaan puasa dan nutrisi yang tidak memadai dapat menyebabkan gangguan metabolisme.

Gangguan metabolik


Gangguan metabolisme menyulitkan pembuluh darah untuk lolos karena mereka menumpuk kolesterol dan lipoprotein. Akibatnya, penyakit vegetatif-vaskular muncul dan kerja jantung terganggu.

Slags terakumulasi, yaitu radikal bebas yang dapat memprovokasi kanker. Intoksikasi tubuh karena gangguan metabolisme secara negatif mempengaruhi fungsi hati, ginjal dan usus.

Pergerakan usus yang terlambat dapat menyebabkan penyakit kronis pada saluran gastrointestinal, usus inflamasi dan saluran empedu. Konsekuensi dari gangguan metabolisme sering obesitas, asam urat. kerusakan pada tulang dan otot.

Penyakit yang berhubungan dengan gangguan metabolisme - fenilketonuria (keterbelakangan mental), albinisme (pembentukan melanin tidak mencukupi), alkaptonuria, hiperkolesterolemia (kelebihan kolesterol).

Pengobatan gangguan metabolik


Untuk pengobatan gangguan metabolik, di tempat pertama, dokter menempatkan penekanan pada normalisasi nutrisi, aktivasi dan peningkatan aktivitas fisik.

Oksigen diperlukan untuk menstabilkan kondisi pasien, karena mengaktifkan proses metabolisme di jaringan. Untuk meningkatkan metabolisme garam dan air, dianjurkan untuk menggunakan vitamin dan mineral.

Ini sangat penting untuk orang tua, karena sel-sel usia dan kehilangan kemampuan mereka untuk menyerap nutrisi. Pembersihan berkala tubuh membantu untuk bekerja organ internal. Hari-hari puasa dimungkinkan dengan diet buah atau protein.

Konten wajib dalam diet makanan kaya serat, lemak hewani dan makanan protein. Dianjurkan untuk menggunakan buah-buahan dan sayuran segar, ikan laut, daging sapi muda, ikan cod, kuning telur dan produk susu asam.


Nutrisi yang tepat, dihitung dalam kalori - solusi terbaik untuk mencegah obesitas dan gangguan metabolisme. Pemulihan dari penyakit yang berhubungan dengan metabolisme, termasuk tidak hanya pemilihan diet dan nutrisi yang tepat, tetapi juga didasarkan pada terapi hormon.

Diagnosis memungkinkan untuk menetapkan penyebab gangguan metabolisme, dan pengobatan ditujukan untuk menghilangkan penyebab ini, yaitu penyakit organik.

Konsekuensi


Jika Anda tidak memperhatikan perawatan gangguan metabolisme, maka ada penyakit serius. Produksi insulin terganggu dan diabetes dapat berkembang.

Akibat penumpukan kolesterol, pembuluh darah yang dibuat rapuh, dan risiko penyakit kardiovaskular, hipertensi, serangan jantung, stroke meningkat. Obesitas, sebagai akibat dari gangguan metabolisme, menyebabkan infertilitas pada wanita dan mengurangi potensi pada pria, penyakit pada sistem saraf, organ sekresi internal dan sistem pencernaan. Struktur kuku berubah, rambut rontok, kulit cepat memudar.

Metabolisme adalah mekanisme penting untuk berfungsinya tubuh, sehingga normalisasi meningkatkan keadaan umum dan psiko-emosional tubuh.


Tentang keberadaan cacing mengatakan aroma dari mulut! Minumlah air dengan setetes sekali sehari.


Jamur kuku takut seperti api! Jika dalam air dingin.

Gangguan metabolik

Pada manusia, ada pertukaran protein, lemak, dan karbohidrat secara konstan. Sintesis dan perusakan mereka terjadi dengan partisipasi berbagai enzim sesuai dengan skenario yang ditentukan secara ketat, yang bersifat individual untuk setiap komponen.

Ketika metabolisme gagal, banyak penyakit yang tidak menyenangkan berkembang, sehingga pengobatan gangguan metabolisme harus tepat waktu dan berkualitas.

Penyebab gangguan metabolisme

Ada beberapa prasyarat berbeda untuk gangguan metabolisme, tetapi tidak semuanya sepenuhnya dipahami. Meskipun demikian, adalah mungkin untuk mengidentifikasi sejumlah faktor yang mempengaruhi proses metabolisme.

Penyebab pertama gangguan metabolik adalah kekurangan gizi, meluas dalam masyarakat modern. Berbahaya seperti lapar, diet yang sulit dan hari-hari puasa, dan makan berlebihan atau makan banyak makanan sekali sehari.

Alasan kedua untuk kegagalan metabolisme adalah stres dan ketegangan saraf yang berkepanjangan, karena semua proses metabolisme diatur hanya pada tingkat sistem saraf.

Faktor penting berikutnya adalah usia, terutama bagi wanita. Seiring waktu (pada akhir masa subur), produksi hormon seks wanita berhenti, dan secara umum, ini mengarah pada pelanggaran metabolisme.

Orang yang menyalahgunakan merokok dan alkohol beresiko, karena zat berbahaya yang ada dalam rokok dan minum menghambat fungsi organ endokrin.

Selain penyebab gangguan metabolik, ada juga yang lain: predisposisi genetik, tidak adanya rejimen harian, penyakit serius, faktor parasit (mikroorganisme dan cacing), dan banyak lagi. Namun, ini tidak berarti bahwa kegagalan proses metabolisme tidak dapat disembuhkan. Jika Anda cepat mendeteksi gejala gangguan dan menghubungi endokrinologis, Anda dapat dengan cepat mengembalikan fungsi normal tubuh.

Gejala gangguan metabolisme

Identifikasi gangguan metabolik bisa berupa tanda-tanda berikut dan perubahan penampilan:

  • Kerusakan gigi;
  • Penambahan berat badan cepat;
  • Sesak nafas;
  • Pelanggaran saluran pencernaan (sembelit atau diare);
  • Perubahan warna kulit;
  • Bengkak;
  • Masalah dengan kuku dan rambut.

Banyak wanita yang telah memperhatikan beberapa gejala gangguan metabolisme, dan, khususnya, kelebihan berat badan, cenderung membersihkan tubuh mereka sendiri. Sangat tidak disarankan untuk melakukan ini, karena hanya mungkin memperburuk situasi dengan perawatan sendiri. Setiap tindakan dalam arah ini harus didahului oleh konsultasi medis.

Mengapa kegagalan metabolisme membutuhkan pengawasan spesialis? Faktanya adalah bahwa pelanggaran tersebut mempengaruhi terutama proses yang terkait dengan metabolisme lemak. Hati tidak dapat mengatasi lemak dalam jumlah besar, sehingga lipoprotein berdensitas rendah dan kolesterol menumpuk di dalam tubuh. Mereka menetap di dinding pembuluh darah dan menyebabkan perkembangan penyakit pada sistem kardiovaskular. Karena itu, menemukan tanda-tanda gangguan metabolisme, Anda harus segera berkonsultasi dengan dokter.

Gangguan metabolik

Ada banyak penyakit gangguan metabolisme yang berbeda, tetapi yang utama dapat disajikan dalam bentuk kelompok berikut:

  • Gangguan metabolisme protein. Kelaparan protein menyebabkan penyakit seperti: kwashiorkor (defisiensi tidak seimbang), distrofi nutrisi (defisiensi seimbang), penyakit usus. Dengan kelebihan asupan protein, hati dan ginjal terpengaruh, neurosis dan kelebihan eksitasi terjadi, urolitiasis dan asam urat berkembang;
  • Pelanggaran metabolisme lemak. Kelebihan komponen ini menyebabkan obesitas, dan dengan kurangnya lemak dalam diet, pertumbuhan melambat, penurunan berat badan terjadi, kulit menjadi kering karena kekurangan vitamin A dan E, kolesterol naik, pendarahan terjadi;
  • Gangguan metabolisme karbohidrat. Penyakit endokrin yang paling umum pada kelompok ini adalah diabetes melitus, yang disebabkan oleh kurangnya insulin jika terjadi gangguan metabolisme karbohidrat;
  • Pelanggaran pertukaran vitamin. Kelebihan vitamin atau hypervitaminosis, memiliki efek toksik pada tubuh, dan hipovitaminosis (defisiensi) menyebabkan penyakit pada sistem pencernaan, kelelahan yang konstan, iritabilitas, mengantuk dan nafsu makan menurun;
  • Pelanggaran metabolisme mineral. Dengan kekurangan zat mineral, sejumlah patologi berkembang: kurangnya yodium menyebabkan penyakit kelenjar tiroid, fluorin - pada perkembangan karies, kalsium - ke otot dan kelemahan tulang, kalium - ke aritmia, besi - hingga anemia. Penyakit metabolik yang berkaitan dengan kelebihan mineral dalam tubuh adalah nefritis (banyak kalium), penyakit hati (kelebihan zat besi), kerusakan ginjal, pembuluh darah dan jantung (dengan asupan garam yang berlebihan), dll.

Pengobatan gangguan metabolik

Pengobatan gangguan metabolisme adalah tugas yang bertanggung jawab dan kadang-kadang sangat sulit. Penyakit yang ditentukan secara genetis memerlukan terapi teratur dan pemantauan konstan oleh para profesional medis. Penyakit yang didapat biasanya dapat disembuhkan pada tahap awal, tetapi jika intervensi medis yang tepat waktu tidak tersedia, ini dapat menyebabkan komplikasi serius.

Kekuatan utama dalam pengobatan gangguan metabolisme harus ditujukan untuk mengoreksi diet dan diet. Jumlah karbohidrat dan lemak asal hewan yang masuk ke tubuh harus dibatasi dan dikontrol. Karena pemberian makan fraksional sering, adalah mungkin untuk mengurangi jumlah makanan yang dikonsumsi dalam satu waktu, dan sebagai hasilnya, mengurangi volume lambung dan mengurangi nafsu makan.

Dalam proses mengobati gangguan metabolisme, perlu juga menyesuaikan pola tidur. Normalisasi metabolisme adalah penekanan tepat waktu situasi stres dan pemulihan yang benar setelah berbagai efek negatif pada jiwa. Kita tidak boleh lupa tentang aktivitas fisik, karena olahraga yang sedang-sedang saja meningkatkan biaya energi tubuh, dan ini mengarah pada konsumsi cadangan lemak.

Setiap faktor yang tercantum di atas memainkan peran penting dalam pengobatan gangguan metabolisme. Tetapi hasil terbaik dapat dicapai dengan pendekatan terpadu, ketika tindakan pencegahan tepat waktu untuk mencegah penyakit dikombinasikan dengan pengobatan yang memenuhi syarat dalam kasus penyakit yang berkembang.

Video YouTube yang terkait dengan artikel:

Ditemukan kesalahan dalam teks? Pilih dan tekan Ctrl + Enter.

Penyebab, pengobatan dan gejala gangguan metabolisme. Gangguan metabolisme

Gambar dari lori.ru

Metabolisme atau metabolisme adalah serangkaian reaksi kimia yang saling terkait yang terjadi dalam organisme makhluk hidup. Tujuan dari proses ini adalah untuk mempertahankan kehidupan dan menciptakan kondisi untuk bertahan hidup di lingkungan yang terus berubah. Gangguan metabolisme, seperti proses alami lainnya, mengarah ke berbagai perubahan fungsional dan menyebabkan bahaya serius bagi kesehatan.

Penyebab gangguan metabolisme beragam dan tidak sepenuhnya dipahami. Proses patologis mungkin disebabkan oleh disfungsi kelenjar tiroid, kelenjar adrenal, kelenjar seks, kelenjar pituitari. Sangat penting untuk metabolisme yang tepat adalah diet dan gaya hidup seseorang. Makanan yang terlalu banyak atau berpuasa, berat dan rendah kalori mempengaruhi proses energi dan penyimpanan dalam tubuh, mengganggu keseimbangan sistem secara keseluruhan.

Dalam proses metabolisme, zat organik melewati dua tahap utama - membelah menjadi zat yang lebih sederhana (katabolisme) dan sintesis protein, lipid dan asam nukleat (anabolisme). Gangguan metabolik paling sering mempengaruhi proses yang terkait dengan lemak. Sebagai akibat dari berbagai penyebab, hati berhenti sepenuhnya memproses lemak, dan kelebihan lipoprotein densitas rendah dan kolesterol muncul di tubuh. Ada akumulasi bertahap zat-zat ini, mereka disimpan di dinding pembuluh darah, menyebabkan penyakit jantung dan penyakit pembuluh darah.

Gejala-gejala khas dari gangguan metabolik adalah kelebihan berat badan, bengkak, kulit tidak sehat, rambut yang lemah dan lempengan kuku. Diet yang tidak tepat dengan peningkatan jumlah asupan lemak hewani, sebagai suatu peraturan, mengarah ke gangguan serius dalam proses metabolisme.

Di dunia modern, seseorang sering secara sukarela memprovokasi dalam tubuhnya perubahan patologis yang terkait dengan sintesis lipid. Asam lemak tak jenuh ganda, yang diperlukan untuk hidup sehat, masuk ke tubuh manusia dengan lemak nabati dan makanan laut. Melengkapi diet Anda dengan makanan berlemak dan berat, seseorang mengganggu keseimbangan dalam tubuh, yang mengarah pada konsekuensi yang memerlukan pengobatan gangguan metabolisme.

Faktor risiko dalam kategori ini juga adalah merokok, konsumsi alkohol berlebihan, hypodynamia atau aktivitas fisik yang tidak mencukupi, diet yang tidak seimbang dengan konsumsi karbohidrat yang berlebihan, kandungan serat yang tidak mencukupi, elemen dan vitamin, gangguan tidur dan berbagai situasi yang menekan.

Dalam kedokteran modern, dipelajari dan dijelaskan sejumlah besar penyakit, disertai dengan gejala gangguan metabolisme. Penyakit metabolisme dibagi menjadi keturunan dan diperoleh. Setiap kasus adalah individu dan membutuhkan perawatan wajib ke dokter ahli endokrin.

Gangguan herediter terjadi sebagai akibat dari pemecahan gen individu yang menyandikan enzim yang mengubah satu zat menjadi zat lain. Penyakit-penyakit tersebut diklasifikasikan sebagai berikut:
pelanggaran:

  • metabolisme karbohidrat;
  • metabolisme asam amino;
  • metabolisme asam organik;
  • oksidasi asam lemak;
  • pertukaran steroid dan beberapa lainnya.

Gangguan proses metabolisme juga dimungkinkan karena pelanggaran fungsi endokrin dalam tubuh manusia. Disfungsi berbagai organ yang memberikan latar belakang hormonal, sebagai suatu peraturan, menyebabkan penyakit metabolik.

Ada sejumlah penyakit paling umum yang merupakan gejala gangguan metabolik.

  • 1. Hiperkolesterolemia - katabolisme terhalang dari low-density lipoprotein. Sebagai akibat dari gangguan metabolisme ini, peningkatan yang signifikan dalam tingkat kolesterol dalam darah dan akumulasi berlebihan dalam jaringan tubuh terjadi. Gangguan semacam itu menyebabkan aterosklerosis dan penyakit vaskular lainnya.
  • 2. Gout - penyakit yang disebabkan oleh gangguan metabolisme asam urat, yang terbentuk di tubuh manusia. Dalam jaringan tulang rawan sendi dan di ginjal, endapan garam terjadi, yang mengarah ke proses peradangan dari berbagai tingkat keparahan dan edema.
  • 3. Penyakit Girke - akumulasi glikogen yang berlebihan di jaringan tubuh, yang disebabkan oleh gangguan metabolisme bawaan. Akibat penyakit ini ada lag dalam pertumbuhan, peningkatan ukuran hati, penurunan kadar gula dalam darah.
  • 4. Fenilketonuria adalah defisiensi yang ditentukan secara genetik dari enzim fenilalanin hidroksilase. Akibat gangguan metabolisme ini, keterbelakangan mental terjadi.
  • 5. Alcaptonuria adalah penyakit yang dihasilkan dari mutasi gen yang mengkodekan sintesis asam oksidase homogenesis. Sebagai aturan, penyakit berkembang pada pria dan mempengaruhi jaringan tulang rawan sendi, tulang belakang dan aurikel.

Perawatan gangguan metabolik adalah proses yang bertanggung jawab dan seringkali sangat rumit. Penyakit metabolik yang disebabkan secara genetik memerlukan pengawasan medis yang konstan dan terapi reguler. Penyakit yang didapat biasanya dapat dihentikan pada tahap awal. Dengan tidak adanya intervensi medis yang tepat waktu, penyakit seperti itu dapat memiliki komplikasi serius.

Fokus dalam pengobatan gangguan metabolisme harus diberikan kepada diet dan diet. Hal ini diperlukan untuk mengurangi dan mengontrol lebih jauh jumlah lemak dan karbohidrat hewan yang dimakan. Makanan fraksional yang sering dapat mengurangi jumlah makanan yang diambil dalam satu waktu, sebagai akibatnya Anda dapat secara bertahap mencapai penurunan nafsu makan yang signifikan dan penurunan volume lambung.

Kepatuhan dengan pola tidur juga merupakan faktor utama dalam proses mencegah dan mengobati gangguan metabolisme. Menghilangkan situasi dan rehabilitasi yang tepat waktu setelah efek stres pada jiwa menyebabkan normalisasi metabolisme. Olahraga yang seimbang secara signifikan meningkatkan konsumsi energi tubuh, yang mengarah pada proses pemanfaatan kelebihan akumulasi lemak.

Masing-masing faktor ini secara terpisah memainkan peran penting dalam pengobatan gangguan metabolisme. Namun, hasil terbaik dapat dicapai dengan memperhatikan langkah-langkah komprehensif, termasuk pencegahan tepat waktu untuk mencegah pelanggaran dan pengobatan yang memenuhi syarat dalam kasus penyakit yang berkembang.