Tanda-tanda sirosis, gejala dan metode pengobatan

Kekuasaan

Sirosis hati adalah penyakit kronis, disertai perubahan struktural pada hati dengan pembentukan jaringan parut, penyusutan organ dan penurunan fungsinya.

Ini dapat berkembang dengan latar belakang penyalahgunaan alkohol jangka panjang dan sistematis, hepatitis virus dengan transisi berikutnya ke bentuk kronis, atau karena pelanggaran sifat autoimun, obstruksi duktus empedu ekstrahepatik, kolangitis.

Ilmu pengetahuan telah menyaksikan kasus-kasus gagal jantung yang berkepanjangan, kerusakan hati parasit, hemochromatosis, dll, yang menyebabkan penyakit ini.

Apa itu?

Sirosis hati adalah penyakit hati kronis, disertai dengan penggantian jaringan hati parenkim hati oleh jaringan ikat fibrosa, atau stroma. Hati dengan sirosis membesar atau berkurang ukurannya, luar biasa padat, tidak rata, kasar. Kematian terjadi tergantung pada berbagai jenis kasus dalam dua hingga empat tahun dengan rasa sakit yang parah dan siksaan pasien di tahap terminal penyakit.

Beberapa data historis

Sejak zaman kuno, hati dianggap sama pentingnya dengan jantung. Menurut ide-ide penduduk Mesopotamia, darah diproduksi di hati dan jiwa hidup. Hippocrates menggambarkan hubungan antara penyakit hati dan sakit kuning, serta asites. Dia berpendapat bahwa penyakit kuning dan hati keras adalah kombinasi gejala yang buruk. Ini adalah penilaian pertama pada sirosis dan gejalanya.

Sirosis hati dan penyebab kemunculannya dijelaskan pada 1793 oleh Matthew Baillie dalam risalahnya "anatomi morbid". Dalam karyanya, ia jelas mengaitkan penggunaan minuman beralkohol dengan terjadinya gejala sirosis hati. Menurutnya, pria menengah dan tua lebih sering sakit. Orang Inggris menyebut sirosis hati "gin plague" atau "gin liver."

Istilah sirosis berasal dari bahasa Yunani "kirrhos", yang berarti kuning dan milik René Teofil Hyacinth Laenneck - seorang dokter dan ahli anatomi Prancis. Di atas studi tentang sirosis hati, banyak ilmuwan telah bekerja dan bekerja sampai waktu kita. Virkhov, Kuhne, Botkin, Tatarinov, Abellov dan lain-lain menyarankan banyak teori tentang sirosis hati, gejala-gejalanya, penyebab, metode diagnosis dan pengobatan.

Penyebab sirosis

Di antara penyebab utama yang menyebabkan perkembangan penyakit, ada:

  1. Viral hepatitis, yang menurut berbagai perkiraan mengarah pada pembentukan patologi hati pada 10-24% kasus. Jenis hepatitis seperti B, C, D dan baru-baru ini menemukan hepatitis G berakhir dengan penyakit;
  2. Berbagai penyakit pada saluran empedu, termasuk obstruksi ekstrahepatik, kolelitiasis dan kolangitis sklerosis primer;
  3. Abnormalitas sistem imun. Banyak penyakit autoimun mengarah pada perkembangan sirosis;
  4. Hipertensi portal;
  5. Kongesti vena di hati atau sindrom Budd-Chiari;
  6. Meracuni bahan kimia yang memiliki efek toksik pada tubuh. Di antara zat-zat seperti itu, racun industri, garam logam berat, aflatoksin, dan racun jamur sangat berbahaya bagi hati;
  7. Penyakit keturunan, khususnya, gangguan metabolisme yang ditentukan secara genetik (abnormalitas akumulasi glikogen, penyakit Wilson-Konovalov, defisiensi a1-antitripsin dan galaktosa-1-fosfat-uridiltransferase);
  8. Penggunaan obat-obatan jangka panjang, termasuk Iprazid, steroid anabolik, Isoniazid, androgen, Methyldof, Inderal, Methotrexate dan beberapa lainnya;
  9. Menerima dosis besar alkohol selama 10 tahun atau lebih. Tergantung pada jenis minuman khusus di sana, faktor fundamental - kehadiran di dalamnya etil alkohol dan asupan regulernya ke dalam tubuh;
  10. Penyakit Rendu-Osler yang langka juga bisa menyebabkan sirosis.

Selain itu, penyebutan terpisah harus dibuat dari sirosis kriptogenik, penyebabnya tetap tidak dapat dijelaskan. Ini terjadi dalam kisaran 12 hingga 40% kasus. Malnutrisi yang sistematis, penyakit infeksi, sifilis (penyebab sirosis pada bayi baru lahir) dapat menjadi faktor penyebab pembentukan jaringan parut. Efek gabungan dari faktor etiologi, misalnya, kombinasi hepatitis dan alkoholisme, secara signifikan meningkatkan risiko mengembangkan penyakit.

Klasifikasi

Klasifikasi penyakit saat ini dalam pertimbangan didasarkan pada kriteria etiologi, morfogenetik dan morfologis, serta kriteria klinis dan fungsional. Berdasarkan alasannya, dengan latar belakang efek dari sirosis hati telah berkembang, tentukan pilihan berikut:

  • biliary cirrhosis (primer, sekunder) (kolestasis, kolangitis);
  • sirosis sirkulasi (disebabkan oleh kongesti vena kronis);
  • metabolic alimentary cirrhosis (kekurangan vitamin, protein, sirosis akumulasi yang dihasilkan dari gangguan metabolisme herediter);
  • sirosis (virus) menular (hepatitis, infeksi saluran empedu, penyakit hati skala parasit);
  • sirosis beracun, sirosis beracun-alergi (makanan dan racun industri, obat-obatan, alergen, alkohol);
  • sirosis kriptogenik.

Bergantung pada karakteristik klinis dan fungsional, sirosis hati dicirikan oleh sejumlah fitur berikut:

  • tingkat kegagalan hepatoseluler;
  • sifat umum dari perjalanan penyakit (progresif, stabil atau regresif);
  • tingkat aktual untuk penyakit hipertensi portal (perdarahan, asites);
  • aktivitas umum dari proses penyakit (sirosis aktif, sirosis sedang aktif, dan sirosis tidak aktif).

Sirosis portal

Bentuk paling umum dari penyakit, yang ditandai oleh lesi pada jaringan hati dan kematian hepatosit. Perubahan terjadi karena malnutrisi dan penyalahgunaan alkohol. Dalam 20% dari sirosis portal hati dapat menyebabkan penyakit Botkin. Pertama, pasien mengeluhkan gangguan pada saluran pencernaan. Kemudian tanda-tanda eksternal dari penyakit berkembang: menguningnya kulit, munculnya spider vein di wajah. Tahap terakhir ditandai dengan perkembangan ascites (perut yang encer).

Sirosis bilier

Ini adalah bentuk khusus dari penyakit, berkembang sebagai akibat dari kolestasis yang berkepanjangan atau lesi pada saluran empedu. Sirosis bilier adalah patologi autoimun yang berlangsung untuk waktu yang lama tanpa gejala. Sebagian besar wanita yang berusia 40-60 tahun sakit karenanya. Tingkat utama penyakit ini sering dikombinasikan dengan diabetes mellitus, lupus eritematosus, dermatomiositis, rheumatoid arthritis dan alergi obat.

Tanda-tanda pertama

Di antara gejala awal yang mengarah ke sirosis, hal-hal berikut dapat dicatat:

  1. Ada perasaan pahit dan kering di mulut, terutama sering di pagi hari;
  2. Pasien kehilangan berat badan, menjadi mudah tersinggung, cepat lelah;
  3. Seseorang dapat terganggu oleh gangguan bangku berulang, peningkatan perut kembung;
  4. Nyeri yang timbul secara periodik dengan lokalisasi di hipokondrium kanan. Mereka cenderung meningkat setelah peningkatan aktivitas fisik atau setelah mengkonsumsi makanan berlemak dan digoreng, minuman beralkohol;
  5. Beberapa bentuk penyakit, misalnya, sirosis postnekrotik, menampakkan diri dalam bentuk penyakit kuning sudah dalam tahap awal perkembangan.

Dalam beberapa kasus, penyakit bermanifestasi dengan sendirinya dan tanda-tanda awal tidak ada.

Gejala sirosis

Sirosis ditandai dengan gejala-gejala umum: kelemahan, berkurangnya kemampuan bekerja, ketidaknyamanan di perut, dispepsia, demam, nyeri sendi, meteorisme, rasa sakit dan perasaan berat di bagian atas perut, penurunan berat badan, asthenia. Pada pemeriksaan, pembesaran hati, pemadatan dan deformasi permukaannya, mempertajam tepi terdeteksi. Pertama, ada peningkatan moderat yang seragam di kedua lobus hati, kemudian, sebagai suatu peraturan, peningkatan lobus kiri berlaku. Hipertensi portal dimanifestasikan oleh peningkatan limpa yang sedang.

Gambaran klinis yang dikembangkan dimanifestasikan oleh sindrom insufisiensi hepatoseluler dan hipertensi portal. Distensi abdomen terjadi, toleransi yang buruk terhadap makanan berlemak dan alkohol, mual, muntah, diare, rasa berat atau nyeri di perut (terutama di hipokondrium kanan). Dalam 70% kasus, hepatomegali terdeteksi, hati disegel, ujungnya runcing. Pada 30% pasien dengan palpasi mengungkapkan permukaan nodular hati. Splenomegali pada 50% pasien.

Demam ringan dapat dikaitkan dengan perjalanan melalui hati pirogen bakteri usus, yang tidak mampu menetralkan. Demam yang resisten terhadap antibiotik dan hanya melewati fungsi hati yang membaik. Mungkin juga ada tanda-tanda eksternal - palmar atau plantar erythema, spider veins, sedikit rambut di daerah aksila dan pubik, kuku putih, ginekomastia pada pria karena hyperestrogenemia. Dalam beberapa kasus, jari-jari mengambil bentuk "stik drum".

Pada tahap terminal penyakit dalam 25% kasus ada penurunan ukuran hati. Ada juga ikterus, asites, edema perifer karena overhidrasi (terutama edema tungkai), vena vena eksternal (varises esofagus, lambung, usus). Pendarahan dari vena sering berakibat fatal. Jarang, perdarahan hemoroid terjadi, mereka kurang intens.

Konsekuensi

Sirosis hati, pada prinsipnya, sendirian, tidak menyebabkan kematian, komplikasinya dalam tahap dekompensasi adalah mematikan. Diantaranya adalah:

  1. Asites dengan sirosis adalah akumulasi cairan di rongga perut. Tetapkan diet dengan pembatasan protein (hingga 0,5 gram per kg berat badan) dan garam, obat diuretik, pemberian albumin intravena (persiapan protein). Jika perlu, gunakan paracentesis - membuang kelebihan cairan dari rongga perut.
  2. Spontaneous bacterial peritonitis - peradangan peritoneum, karena infeksi cairan di rongga perut (asites). Pada pasien dengan demam hingga 40 derajat, menggigil, ada rasa sakit yang hebat di perut. Tetapkan antibiotik spektrum luas jangka panjang. Perawatan dilakukan di unit perawatan intensif.
  3. Ensefalopati hati. Diwujudkan dari gangguan neurologis minor (sakit kepala, kelelahan, lesu) hingga koma berat. Karena ini terkait dengan akumulasi produk metabolisme protein (amonia) dalam darah - mereka membatasi atau mengecualikan protein dari diet, prebiotik diresepkan - laktulosa. Ia memiliki efek laksatif dan kemampuan untuk mengikat dan mengurangi pembentukan amonia di usus. Ketika dinyatakan gangguan neurologis pengobatan dilakukan di unit perawatan intensif.
  4. Hepatorenal syndrome - perkembangan gagal ginjal akut pada pasien dengan sirosis hati. Hentikan penggunaan obat diuretik, pemberian albumin intravena yang diresepkan. Perawatan dilakukan di unit perawatan intensif.
  5. Perdarahan varises akut. Ini muncul dari varises esofagus dan lambung. Kelemahan pasien meningkat, tekanan darah menurun, denyut nadi cepat, muntah muncul dengan darah (warna bubuk kopi). Perawatan dilakukan di unit perawatan intensif, dengan ketidakefektifan, menerapkan metode perawatan bedah. Untuk menghentikan pendarahan, okropid intravena digunakan (untuk mengurangi tekanan dalam aliran darah pembuluh perut), perawatan endoskopi (ligasi varises, skleroterapi). Hati-hati melakukan transfusi larutan dan komponen darah untuk mempertahankan tingkat hemoglobin yang diperlukan.
  6. Perkembangan karsinoma hepatoseluler - neoplasma ganas hati.

Pengobatan kardinal dari karsinoma hepatoselular dan sirosis hati dekompensasi - transplantasi hati. Mengganti hati pasien ke hati donor.

Sirosis hati pada tahap terakhir: foto orang

Foto di bawah ini menunjukkan bagaimana penyakit memanifestasikan dirinya pada manusia.

Asites pada sirosis hati merupakan komplikasi

Edema ekstremitas bawah pada pasien dengan sirosis hati pada hepatitis kronis

Diagnostik

Diagnosis cirrhosis hati terjadi dalam beberapa tahap. Diagnosis itu sendiri dibuat atas dasar data penelitian instrumental:

  1. Resonansi magnetik atau computed tomography adalah metode diagnostik paling akurat.
  2. Biopsi adalah metode pemeriksaan histologis dari bahan yang diambil dari hati, yang memungkinkan untuk menetapkan jenis sirosis besar atau simpul kecil dan penyebab perkembangan penyakit.
  3. Ultrasound - sebagai skrining. Hal ini memungkinkan untuk menetapkan hanya diagnosis awal, bagaimanapun, itu sangat diperlukan ketika membuat diagnosis asites dan hipertensi portal.

Jika, ketika membuat diagnosis, pemeriksaan histologis tidak memungkinkan untuk menentukan penyebab perkembangan penyakit, lanjutkan pencariannya. Untuk melakukan ini, lakukan tes darah untuk kehadiran:

  • antibodi antimitokondria;
  • Virus hepatitis C RNA dan DNA virus hepatitis B menggunakan metode PCR;
  • alpha-fetoprotein - untuk menghilangkan kanker darah;
  • kadar tembaga dan serruloplasmin;
  • tingkat imunoglobulin A dan G, tingkat limfosit T.

Pada tahap berikutnya, tingkat kerusakan pada tubuh karena kerusakan hati ditentukan. Untuk penggunaan ini:

  • hati scintigraphy - studi radionuklida untuk menentukan sel-sel bekerja dari hati;
  • analisis darah biokimia untuk menentukan indikator seperti kadar natrium dan kalium, koagulogram, kolesterol, alkalin fosfatase, total dan pecahan bilirubin, AST, ALT, lipidogram, proteinogram;
  • tingkat kerusakan ginjal - kreatinin, urea.

Tidak adanya atau adanya komplikasi:

  • Ultrasound untuk menyingkirkan asites;
  • penghapusan perdarahan internal di saluran pencernaan dengan memeriksa feses untuk keberadaan darah tersembunyi di dalamnya;
  • FEGDS - untuk menyingkirkan varises lambung dan esofagus;
  • sigmoidoskopi untuk menyingkirkan varises di rektum.

Hati pada sirosis dirasakan melalui dinding peritoneal anterior. Pada palpasi palpasi dan densitas organ terlihat, bagaimanapun, ini hanya mungkin pada tahap dekompensasi.

USG secara jelas mengidentifikasi fokus fibrosis di organ, sementara mereka diklasifikasikan menjadi yang kecil - kurang dari 3 mm, dan yang besar - di atas 3 mm. Ketika sifat alkoholik sirosis berkembang awalnya node kecil, biopsi menentukan perubahan spesifik dalam sel-sel hati dan hepatosis lemak. Pada tahap akhir penyakit, nodus membesar, menjadi bercampur, dan hepatosis lemak menghilang. Sirosis biliaris primer ditandai oleh hati yang membesar dengan pelestarian struktur saluran empedu. Pada sirosis bilier sekunder, hati membesar karena obstruksi di saluran empedu.

Tahapan sirosis

Perjalanan penyakit, sebagai suatu peraturan, dicirikan oleh durasinya sendiri, dengan tahapan utama berikut:

  1. Tahap kompensasi. Hal ini ditandai dengan tidak adanya gejala sirosis, yang dijelaskan oleh peningkatan kerja sel-sel hati yang tersisa.
  2. Tahap subkompensasi. Pada tahap ini, tanda-tanda pertama sirosis (dalam bentuk kelemahan dan ketidaknyamanan hypochondrium kanan, kehilangan nafsu makan dan penurunan berat badan) dicatat. Fungsi yang melekat dalam kerja hati, terjadi dalam volume yang tidak lengkap, yang disebabkan oleh hilangnya sumber daya sel-sel yang tersisa secara bertahap.
  3. Tahap dekompensasi. Di sini kita berbicara tentang kegagalan hati dimanifestasikan oleh kondisi parah (penyakit kuning, hipertensi portal, koma).

Bagaimana cara mengobati sirosis hati?

Secara umum, pengobatan sirosis hati dipilih secara ketat individu - taktik terapeutik tergantung pada tahap penyakit, jenis patologi, kesehatan umum pasien, dan penyakit penyerta. Tetapi ada pedoman umum untuk pengobatan.

Ini termasuk:

  1. Tahap kompensasi sirosis selalu dimulai dengan eliminasi penyebab patologi - dalam hal ini, hati juga dapat berfungsi secara normal.
  2. Pasien harus mematuhi diet ketat - bahkan pelanggaran kecil dapat menjadi dorongan untuk perkembangan sirosis hati.
  3. Tidak mungkin untuk melakukan fisioterapi, pengobatan dengan panas untuk penyakit yang bersangkutan. Beban fisik juga dikecualikan.
  4. Jika penyakit ini pada tahap dekompensasi, maka pasien ditempatkan di rumah sakit. Faktanya adalah bahwa dengan jalannya penyakit seperti itu, risiko mengembangkan komplikasi serius sangat tinggi dan hanya profesional medis yang dapat memperhatikan bahkan sedikit kerusakan waktu dan mencegah perkembangan komplikasi yang menyebabkan kematian pasien.
  5. Paling sering, pengobatan dengan hepatoprotectors, beta-blocker, natrium dan persiapan asam ursodeoxycholic diresepkan.

Saran umum untuk pasien dengan sirosis hati:

  1. Istirahat segera setelah Anda merasa lelah.
  2. Untuk meningkatkan pencernaan pasien yang diresepkan persiapan multienzim.
  3. Jangan angkat beban (ini dapat menyebabkan perdarahan gastrointestinal)
  4. Ukuran harian berat badan, volume perut di pusar (peningkatan volume perut dan berat badan menunjukkan retensi cairan);
  5. Dengan retensi cairan (edema, asites), perlu membatasi asupan garam hingga 0,5 g per hari, cairan - hingga 1000-1500 ml per hari.
  6. Untuk mengontrol tingkat kerusakan pada sistem saraf, disarankan untuk menggunakan tes tulisan tangan sederhana: tulis kalimat pendek setiap hari, misalnya, "Selamat pagi" di buku catatan khusus. Tunjukkan buku catatan Anda kepada kerabat - jika Anda mengubah tulisan tangan Anda, hubungi dokter Anda.
  7. Setiap hari membaca keseimbangan cairan per hari (diuresis): hitung volume semua cairan yang tertelan (teh, kopi, air, sup, buah, dll.) Dan hitung semua cairan yang dikeluarkan saat buang air kecil. Jumlah cairan yang dilepaskan harus sekitar 200-300 ml lebih banyak daripada jumlah cairan yang diambil.
  8. Capai frekuensi tinja 1-2 kali sehari. Pasien dengan sirosis hati untuk menormalkan kerja usus dan komposisi flora usus yang mendukung bakteri "menguntungkan" dianjurkan untuk mengambil laktulosa (duphalak). Duphalac diresepkan dalam dosis yang menyebabkan lembut, kursi setengah berbentuk 1-2 kali sehari. Dosis berkisar antara 1-3 sendok teh hingga 1-3 sendok makan per hari, dipilih secara terpisah. Obat ini tidak memiliki kontraindikasi, obat ini dapat dikonsumsi bahkan untuk anak kecil dan wanita hamil.

Pengobatan manifestasi patologis dan komplikasi sirosis menyiratkan:

  1. Pengurangan asites oleh konservatif (obat diuretik sesuai skema) dan bedah (cairan penarikan melalui saluran) metode.
  2. Pengobatan encephalopathy (nootropics, sorbents).
  3. Penghapusan manifestasi hipertensi portal - dari penggunaan non-selektif beta-blocker (propranolol, nadolol) untuk ligasi vena dilatasi selama operasi.
  4. Terapi antibiotik preventif untuk pencegahan komplikasi infeksi selama kunjungan terencana ke dokter gigi, sebelum manipulasi instrumental.
  5. Pengobatan dispepsia dengan bantuan koreksi nutrisi dan penggunaan sediaan enzim tanpa asam empedu (Pancreatin). Mungkin dalam kasus seperti itu, dan penggunaan eubiotik - baktisubtil, enterol, bifidumbacterin dan lactobacterin.
  6. Untuk meredakan pruritus, antihistamin digunakan, serta preparat yang mengandung asam ursodeoxycholic.
  7. Penunjukan androgen untuk pria dengan manifestasi hipogonadisme dan koreksi latar belakang hormonal wanita untuk pencegahan perdarahan uterus disfungsional berada di bawah kendali ahli endokrin.
  8. Penggunaan obat-obatan yang mengandung seng untuk pencegahan kejang selama beban otot normal dan dalam perawatan kompleks gagal hati untuk mengurangi hiperamonemia ditampilkan.
  9. Pencegahan osteoporosis pada pasien dengan kolestasis kronis dan dengan primary biliary cirrhosis, dengan adanya hepatitis autoimun dengan kortikosteroid. Untuk ini, kalsium juga ditambahkan dalam kombinasi dengan vitamin D.
  10. Koreksi bedah hipertensi portal untuk pencegahan perdarahan gastrointestinal, termasuk pemaksaan anastomosis vaskular (mesenterika dan splenorenal) dan skleroterapi dari vena dilatasi yang ada.
  11. Di hadapan fokus tunggal degenerasi menjadi karsinoma hepatoseluler dan tingkat keparahan perjalanan penyakit kelas A, pasien ditunjukkan operasi pengangkatan segmen yang terkena hati. Dalam kelas klinis penyakit B dan C dan lesi besar, sementara menunggu transplantasi, pengobatan antitumor diresepkan untuk mencegah perkembangan. Untuk melakukan ini, gunakan baik efek dari arus dan suhu (ablasi termal frekuensi radio perkutan), dan kemoterapi dengan pengenalan target solusi minyak cytostatics ke dalam pembuluh yang memberi makan segmen yang sesuai dari hati (chemoembolization).

Perawatan komplikasi fana yang hebat seperti pendarahan masif akut dari vena esofagus termasuk:

  1. Penggunaan topikal dari probe Blackmore, melalui mana manset udara membengkak di lumen esofagus, meremas urat pendarahan yang membesar.
  2. Dinding obkalyvanie yang ditargetkan pada esofagus sclerosing substances.
  3. Terapi penggantian darah.

Sayangnya, kondisi ini dan menjadi penyebab utama kematian pasien dengan sirosis hati.

Diet untuk sirosis hati

Diet untuk sirosis hati melibatkan, di atas semua, penolakan makanan, yang tinggi protein. Memang, pada pasien dengan sirosis hati, pencernaan makanan protein terganggu, dan sebagai hasilnya, intensitas proses pembusukan di usus meningkat. Diet dalam kasus sirosis hati menyediakan untuk menahan periodik hari-hari puasa, di mana pasien tidak mengkonsumsi makanan yang mengandung protein sama sekali. Selain itu, poin penting adalah membatasi penggunaan bersama dengan makanan utama garam.

Diet untuk sirosis hati melibatkan penghapusan semua produk yang mengandung baking soda dan baking powder. Anda tidak bisa makan acar, bacon, ham, seafood, corned beef, makanan kaleng, sosis, saus dengan garam, keju, es krim. Untuk meningkatkan rasa produk, Anda bisa menggunakan jus lemon sebagai pengganti garam.

Diet dengan sirosis hati memungkinkan penggunaan sejumlah kecil makanan - kelinci, daging sapi muda, unggas. Sekali sehari Anda bisa makan satu telur.

Prognosis penyakit

Sirosis tidak dapat disembuhkan hanya jika transplantasi hati tidak dilakukan. Dengan bantuan dari persiapan di atas, seseorang hanya dapat mempertahankan kualitas hidup yang lebih baik atau kurang layak.

Berapa lama orang hidup dengan sirosis tergantung pada penyebab penyakit, tahap di mana ia ditemukan dan komplikasi yang muncul pada saat dimulainya pengobatan:

  • dengan perkembangan asites hidup 3-5 tahun;
  • jika perdarahan gastrointestinal berkembang untuk pertama kalinya, sekitar sepertiga hingga setengah dari orang akan bertahan hidup;
  • jika koma hepatik telah berkembang, itu berarti hampir 100% kematian.

Ada juga skala yang memungkinkan Anda memprediksi harapan hidup. Ini memperhitungkan hasil tes dan tingkat encephalopathy:

Sirosis medis

Sirosis obat adalah penyakit peradangan yang terjadi saat minum obat tertentu, ditandai dengan munculnya fibrosis hati dengan perkembangan insufisiensi hepatoselular dan hipertensi portal (peningkatan tekanan darah di vena portal).

Penyakit ini tersebar luas di mana-mana, mereka yang mengambil obat-obatan hepatotoksik untuk pengobatan penyakit tertentu lebih sering terkena.

Prognosis tidak baik, penyakit biasanya berkembang lambat (15 - 30 tahun), tetapi akhirnya mengarah ke kematian.

Penyebab

Sirosis obat pada hati berkembang di latar belakang penggunaan jangka panjang dari obat-obatan seperti:

  • parasetamol;
  • toluop;
  • kokain;
  • asam asetilsalisilat (aspirin);
  • preparat besi (sorbifer, ginotardiferon, totem);
  • sodium valproate;
  • antagonis kalsium (amlodimine, lekramen, verapamil, diltiazem);
  • tetrasiklin;
  • amiodaron;
  • analog estrogen sintetis;
  • obat antimalaria;
  • arsen;
  • vitamin A (retinol);
  • cytostatics (cyclophosphamide, rubromycin);
  • obat antibakteri dari kelompok aminoglikosida (neomisin, amikasin, streptomisin, gentomisin);
  • vitamin PP (asam nikotinat);
  • nitrofuran (nitroxaline, 5 - NOC);
  • isoniazid;
  • rifampicin;
  • obat anti-inflamasi nonsteroid (diklofenak, ibuprofen, nimsulide);
  • siklosporin A;
  • amfoterisin B;
  • steroid anabolik.

Klasifikasi

Klasifikasi sirosis obat menurut Childe Pugh, yang menentukan stadium sirosis:

Sirosis hati

Sirosis hati adalah kondisi patologis hati, yang merupakan konsekuensi dari gangguan sirkulasi darah dalam sistem pembuluh hati dan disfungsi saluran empedu, biasanya terjadi dengan latar belakang hepatitis kronis dan ditandai oleh pelanggaran lengkap arsitektur parenkim hepatik.

Kelompok risiko untuk penyakit ini adalah setengah populasi laki-laki di atas usia 45 tahun. Frekuensi sirosis hati di antara semua bentuk nosokologis, menurut statistik dunia, adalah 2-8%. Karena pengenalan metode pengobatan yang efektif dan pencegahan penyakit ini, mortalitas tidak lebih dari 50 diagnosa yang ditetapkan per 100.000 orang.

Hati adalah salah satu kelenjar endokrin terbesar, memiliki sejumlah fungsi penting:

- fungsi utama hati adalah detoksifikasi, yaitu kemampuan untuk menghancurkan zat berbahaya dan membuang racun dari tubuh;

- di hati, proses pembentukan empedu yang mengandung asam empedu yang terlibat dalam proses pencernaan terjadi;

- fungsi sintetis dari organ adalah untuk berpartisipasi dalam pembentukan protein, karbohidrat, vitamin dan lemak, serta penghancuran hormon;

- di hati pembentukan faktor paling penting dari pembekuan darah;

- hati terlibat dalam pembentukan fungsi pelindung tubuh dengan pembentukan antibodi;

- Hati mengandung pasokan besar nutrisi yang, jika perlu, memasok ke semua sel dan organ.

Unit struktural dari jaringan hati adalah lobulus hati. Sirosis hati ditandai oleh penurunan yang signifikan dalam fungsi sel hati dan reorganisasi parenkim hepatik dengan dominasi komponen jaringan ikat. Ketika sirosis di hati mengembangkan perubahan yang tidak dapat diperbaiki, tugas dokter adalah mempertahankan fungsi hati dan mempertahankan kondisi organ vital pasien pada tingkat kompensasi.

Sirosis hati menyebabkan

Di antara semua faktor etiologi memprovokasi pembentukan sirosis hati, proporsi sirosis yang muncul dengan latar belakang hepatitis kronis dalam bentuk apapun (virus, beracun, autoimun) menyumbang lebih dari 70% kasus.

Hepatitis virus paling berbahaya, yang dalam 97% kasus memprovokasi perkembangan sirosis hati, adalah hepatitis C. Ketidakpastian dan ketidakpastian penyakit ini adalah bahwa ia memiliki gejala tersembunyi dan diakui selama studi laboratorium tertentu. Hepatitis virus ditandai dengan penghancuran besar hepatosit, setelah itu jaringan ikat tumbuh dan perubahan cicatricial dari hati terbentuk. Bentuk sirosis ini disebut postnecrotic.

Hepatitis autoimun juga dipersulit oleh perkembangan sirosis hati, tetapi frekuensi kejadiannya agak rendah.

Paparan yang terlalu lama terhadap tubuh zat beracun juga memprovokasi perkembangan hepatitis beracun, yang selanjutnya ditransformasikan menjadi sirosis hati. Obat beracun adalah: agen antibakteri, obat antiviral, disediakan penggunaan jangka panjang mereka.

Baru-baru ini, sirosis hati, yang terjadi pada latar belakang steatohepatitis non-alkohol, telah semakin didiagnosis. Distrofi hati berlemak mempengaruhi orang-orang dengan obesitas dan diabetes mellitus, dan pada tahap awal penyakit ini tidak menyebabkan perubahan signifikan dalam struktur parenkim hati. Ketika komponen inflamasi melekat, mekanisme patogenetik proliferasi jaringan ikat dipicu dan perubahan cicatricial terbentuk dalam struktur hati, yaitu, sirosis terbentuk.

Gagal jantung kronis disertai dengan stasis vena yang panjang dari hati, sehingga menciptakan kondisi untuk degenerasi sirosis hati.

Faktor penting untuk terjadinya sirosis adalah keadaan sistem vaskular hati, oleh karena itu gangguan peredaran darah dalam sistem arteri dan vena hepatika menyebabkan perubahan berserat pada jaringan hati. Dengan demikian, banyak pasien yang menderita kegagalan sirkulasi kongestif, kemudian menjadi sakit dengan sirosis hati.

Penyakit yang disertai dengan gangguan metabolik yang mendalam (hemochromatosis, cystic fibrosis, thalassemia, Wilson-Konovalov disease) memprovokasi perkembangan sirosis hati.

Faktor yang signifikan dalam perkembangan sirosis bilier adalah keadaan saluran empedu, karena pelanggaran aliran empedu menciptakan kondisi untuk kerusakan toksik pada sel-sel hati oleh asam empedu. Dengan demikian, tahap akhir penyakit seperti kolesistitis dan kolangitis kalkulus, kolangitis sklerosis primer, asalkan tidak ada pengobatan, adalah pengembangan sirosis hati.

Jika tidak mungkin untuk menentukan penyebab perkembangan sirosis, maka itu adalah bentuk cirrhosis kriptogenik, yang menyumbang 20% ​​kasus dalam struktur morbiditas secara keseluruhan.

Ada dua kelompok utama sirosis tergantung pada faktor etiologi terjadinya: true (primer) dan symptomatic (sekunder), terjadi dengan latar belakang gagal jantung kronis atau kalkistitis kalkulasi kronis.

Gejala cirrhosis hati

Gejala sirosis hati cukup beragam. Tingkat manifestasi klinis secara langsung tergantung pada tahap penyakit dan adanya patologi kronis lainnya pada pasien. Dengan penyakit ini, tidak hanya proses patologis di hati dicatat, tetapi semua organ dan sistem tubuh manusia juga terpengaruh.

Sirosis hati ditandai dengan perkembangan lamban dengan peningkatan bertahap dalam manifestasi klinis. Sangat sering ada penyakit laten (laten) dari penyakit, berbahaya karena pasien tidak memiliki keluhan dan pasien beralih ke perawatan medis sudah pada tahap munculnya komplikasi sirosis. Rata-rata, perjalanan penyakit adalah 5-6 tahun, tetapi dengan komorbiditas berat, kematian dapat terjadi hanya satu tahun setelah diagnosis ditegakkan.

Jenis klinis utama dari sirosis adalah:

- sirosis portal hati, yang ditandai dengan gejala parah hipertensi portal dengan tidak adanya sindrom kolestasis diucapkan. Pada periode pra-scitis penyakit ditandai meteorisme, sindrom dispepsia, gejala asthenovegetative dan mimisan sering dicatat. Periode ascitic ditandai oleh munculnya nyeri perut dari berbagai lokasi, kelemahan, muntah, dan munculnya gejala dari "kepala ubur-ubur". Tahap akhir dari bentuk sirosis ini adalah cachexia. Transisi dari periode ascitic ke cachectic memakan waktu rata-rata 6-24 bulan. Cachexia memanifestasikan dirinya dalam bentuk penurunan berat badan yang tajam, kulit menjadi lembek, pucat, pasien memiliki kecenderungan hipotensi, perdarahan lambung. Kematian terjadi sebagai akibat dari koma hepar atau penambahan penyakit yang berhubungan dengan waktu;

- sirosis biliaris hipertrofi ditandai dengan perjalanan panjang dan peningkatan lambat dalam gambaran klinis. Di antara gejala dan keluhan pasien di tempat pertama adalah tanda-tanda kolestasis - diucapkan menguning pada membran mukosa rongga mulut, sklera dan kulit, gatal dan menggaruk kulit, xanthelasma dan lesi kulit trofik. Hasil fatal terjadi sebagai akibat dari sindrom hemoragik masif;

- sirosis campuran, disertai dengan dinamika yang cepat dari gambaran klinis dan peningkatan progresif dalam tanda-tanda hipertensi portal.

Semua bentuk sirosis disertai dengan gejala asthenovegetative (kelemahan yang tidak termotivasi, penurunan kinerja, penurunan nafsu makan, perasaan palpitasi).

Rasa sakit dalam proyeksi hipokondrium kanan adalah sakit di alam dan meningkat setelah aktivitas fisik. Terjadinya nyeri adalah karena peningkatan volume hati dan iritasi ujung saraf yang ada di dalam kapsul.

Gejala awal yang sering dari sirosis adalah sindrom hemorrhagic, yang dimanifestasikan dalam gusi berdarah dan perdarahan hidung kecil. Sindrom hemorrhagic disebabkan oleh produksi faktor-faktor utama koagulasi darah di hati yang tidak mencukupi.

Pasien mengeluh kembung dan sakit di sepanjang usus, mual dan mulas. Dalam proyeksi hipokondrium kanan ada perasaan berat dan nyeri melengkung.

Gejala umum pada sirosis hati adalah peningkatan suhu tubuh yang berkepanjangan hingga 37 ° C, dan pada tahap akhir penyakit ini mungkin ada demam jangka pendek yang disebabkan oleh penambahan komplikasi infeksi dan endotoksemia usus.

Sirosis hati sering dikaitkan dengan gangguan lain dari fungsi pencernaan, oleh karena itu gejala dysbiosis usus (kesakitan tinja, nyeri di sepanjang usus), esofagitis refluks (mual, bersendawa dari isi lambung), pankreatitis kronis (nyeri korset bagian atas perut, tinja cair, muntah) dan gastroduodenitis kronis (nyeri epigastrium "lapar", nyeri ulu hati).

Pasien dengan sirosis hati berat mencatat kehilangan semua jenis sensitivitas (taktil, suhu, nyeri), yang menunjukkan perkembangan polineuropati.

Pada tahap akhir dari sirosis, muncul gejala yang menunjukkan penambahan komplikasi penyakit yang mendasarinya, karena pada saat aksesi hipertensi portal tidak hanya mempengaruhi organ-organ sistem pencernaan, tetapi juga hormonal, sirkulasi, saraf.

Dengan demikian, dengan akumulasi jangka panjang dalam usus produk metabolik, khususnya amonia, yang beracun bagi sel otak, kerusakan terjadi pada struktur seluler dari jaringan saraf dan timbulnya gejala ensefalopati hepatik. Tanda-tanda perkembangan ensefalopati hati adalah: suasana euforia, yang dengan cepat memberi jalan untuk depresi mendalam, gangguan tidur, gangguan bicara, disorientasi di tempat dan kepribadian, serta berbagai tingkat gangguan kesadaran. Koma hepatik, sebagai tingkat kerusakan otak yang ekstrim, adalah penyebab utama kematian untuk pasien dengan sirosis hati.

Dengan akumulasi cairan asites yang berkepanjangan di rongga perut, kondisi untuk perubahan inflamasi diciptakan, yang mengarah ke peritonitis bakterial spontan.

Pada pasien dengan gangguan signifikan pada keadaan fungsional hati, risiko lambung dan pendarahan esofagus, dimanifestasikan sebagai muntah oleh massa tebal warna coklat gelap atau darah vena segar warna merah gelap, meningkat.

Seringkali, sirosis hati dipersulit oleh sindrom hepatorenal, yang harus dicurigai jika pasien mengalami asthenia berat, anorexia, haus, penurunan turgor kulit, pembengkakan wajah.

Tanda cirrhosis

Diagnosis sirosis hati tidak sulit dan sering sudah pada pemeriksaan awal pasien, sejumlah tanda khusus yang mencirikan penyakit ini dapat diidentifikasi.

Sirosis hati selalu disertai dengan peningkatan limpa dan hati, yang dapat ditentukan dengan palpasi perut. Peningkatan ukuran ini disebabkan oleh proses progresif proliferasi jaringan ikat. Permukaan hati tidak rata, bergelombang, dan ujung-ujungnya runcing.

Pasien dengan sirosis hati memiliki perubahan khas pada kulit dalam bentuk munculnya warna bersahaja pada kulit dan selaput lendir dan munculnya telangiektasis di bagian atas tubuh.

Sebagai akibat dari fungsi hati yang abnormal, ada kekurangan protein dalam darah, yang disertai dengan sindrom anemia. Selain itu, setiap patologi organ saluran pencernaan menyebabkan kekurangan vitamin B12, yang mengakibatkan anemia.

Tanda spesifik dari transisi sirosis ke tahap dekompensasi adalah akumulasi cairan di rongga perut, dikonfirmasi oleh metode pemeriksaan obyektif pasien. Di hadapan volume besar cairan, perut tidak tersedia untuk palpasi, dan suara perkusi perkusi dicatat.

Ketika melihat survei radiografi rongga perut, gejala tidak langsung dari ascites dapat diidentifikasi - lokasi tinggi kubah diafragma. Metode diagnostik yang paling dapat diandalkan dalam situasi ini dianggap sebagai pemeriksaan ultrasound pada organ-organ perut dengan penentuan volume cairan asites.

Ada sejumlah tanda-tanda laboratorium spesifik dan umum dari sirosis, yang prioritasnya adalah perubahan hematologi (anemia, trombositopenia, dan leukopenia). Dengan aksesi komplikasi infeksi dalam tes darah, indikator leukosit, peningkatan ESR, dan ada pergeseran formula leukosit ke kiri. Perubahan parameter analisis biokimia darah dapat dikombinasikan menjadi sindrom cytolytic (peningkatan AST dan ALT) dan sindrom kolestatik (peningkatan total bilirubin, alkalin fosfatase dan LDH). Sebagai akibat dari ketidakcukupan fungsi sintetis hati, ada penurunan tajam dalam tingkat fraksi albumen protein dalam darah, pembekuan darah berkurang dalam analisis koagulogram dan hipokolesterolemia.

Gejala sirosis hati, yang muncul dengan latar belakang etiologi virus hepatitis adalah identifikasi penanda spesifik virus dalam tes darah.

Di antara metode diagnostik instrumental yang memfasilitasi diagnosis, yang paling efektif adalah: USG, penelitian radionuklida, EFGDS, pemeriksaan laparoskopi hati, dan biopsi tusukan dengan histologi spesimen biopsi.

Perubahan spesifik pada sirosis hati pada ultrasound adalah: pembesaran hati dan limpa pada tahap awal dan sklerosis tiba-tiba dari hati pada tahap dekompensasi, heterogenitas parenkim hepatik dengan munculnya area dengan peningkatan densitas dan echogenicity, peningkatan lumen portal dan vena limpa.

Sebuah studi radionuklida menunjukkan distribusi persiapan koloid yang tidak merata dalam jaringan hati, dan di daerah dengan proliferasi jaringan ikat yang berlebihan, ada kekurangan lengkap akumulasi obat dengan label radioaktif.

EFGDS dan metode kontras diagnosis radiasi digunakan untuk mempelajari keadaan dinding dan lumen esofagus dan perut. Dengan sirosis hati, seringkali pasien dapat menemukan varises dalam proyeksi esofagus dan kardia.

Untuk menentukan varian morfologi dari sirosis, pemeriksaan laparoskopi hati harus dilakukan. Tanda-tanda seperti itu adalah karakteristik sirosis mikronodular dari hati: warna coklat keabu-abuan, seluruh permukaan hati diwakili oleh tuberkel kecil seragam yang dipisahkan oleh jaringan ikat, ukuran hati membesar.

Sirosis makronodular ditandai dengan perubahan seperti: permukaan hati tidak merata karena pembentukan deformitas nodal besar dengan interstitium runtuh di antara mereka. Untuk sirosis bilier ditandai dengan peningkatan yang signifikan dalam ukuran hati dan permukaannya yang halus.

Metode yang paling akurat untuk diagnosis sirosis adalah biopsi tusukan. Pemeriksaan histologis dari bahan yang disita menunjukkan area luas dari jaringan nekrotik dan proliferasi yang signifikan dari komponen jaringan ikat antara organ stroma yang runtuh. Biopsi hati dipercaya dapat menetapkan diagnosis dan menentukan penyebab penyakit, tingkat kerusakan jaringan hati, menentukan metode terapi, dan bahkan memungkinkan Anda untuk membuat prediksi untuk kehidupan dan kesehatan pasien.

Ada dua metode utama biopsi: perkutan dan transvenous. Kontraindikasi absolut untuk biopsi perkutan adalah kecenderungan pendarahan, asites dan obesitas yang ditandai.

Tahapan sirosis

Sirosis hati etiologi apapun berkembang melalui mekanisme tunggal, yang meliputi 3 tahap penyakit:

Tahap 1 (awal atau laten), yang tidak disertai dengan gangguan biokimia;

Tahap 2 dari subkompensasi, di mana semua manifestasi klinis menunjukkan gangguan fungsional hati diamati;

Dekompensasi tahap 3 atau tahap perkembangan kegagalan hepatoseluler dengan hipertensi portal progresif.

Ada klasifikasi yang diterima secara umum dari sirosis hati Child-Pugh, yang menggabungkan perubahan klinis dan laboratorium. Menurut klasifikasi ini, ada 3 tingkat keparahan penyakit.

Sirosis hati kelas A adalah penjumlahan poin hingga 5-6, Kelas B adalah 7-9 poin, dan Kelas C dianggap sebagai tahap terminal dan lebih dari 10 poin. Parameter klasifikasi klinis adalah adanya dan tingkat keparahan asites dan ensefalopati hati. Jadi, dengan tidak adanya cairan asites dan manifestasi ensefalopati, skor 1 diberikan, dengan sedikit cairan dan tanda-tanda ensefalopati yang cukup, 2 poin harus dijumlahkan, 3 poin sesuai dengan ascites yang ditandai, dikonfirmasi oleh metode instrumental pemeriksaan dan koma hepatik.

Di antara parameter laboratorium darah untuk menentukan tingkat keparahan harus mempertimbangkan parameter berikut: total bilirubin, kadar albumin dan indeks protrombin. Kandungan bilirubin kurang dari 30 umol / l, albumin lebih dari 3,5 g dan indeks protrombin 80-100% sesuai dengan 1 poin. 2 poin harus dijumlahkan jika tingkat bilirubin adalah 30-50 μmol / l, albuminemia berada pada level 2,8-3,5 g dan indeks protrombin adalah 60-80%. Perubahan signifikan dalam parameter laboratorium harus diperkirakan pada 3 poin - bilirubin pada tingkat lebih dari 50 umol / l, konten albumin darah kurang dari 2,8 g dan indeks protrombin kurang dari 60%.

Dan komponen lain dari klasifikasi adalah kondisi vena esofagus: 1 titik sesuai dengan varises hingga 2 mm, 2 poin dijumlahkan dalam kasus varises 2-4 mm dan 3 poin - kehadiran nodus varises lebih dari 5 mm.

Jadi, ketika merumuskan diagnosis “sirosis hati” etiologi apapun, wajib untuk menunjukkan kelas penyakit berdasarkan klasifikasi internasional Child-Pugh.

Juga, untuk menentukan jenis morfologi sirosis, 4 bentuk dibedakan: sirosis portal hati, postnecrotic, primer empedu dan sekunder, serta campuran.

Tahap terakhir sirosis hati

Tahapan terminal sirosis ditandai dengan kerusakan yang signifikan dalam kondisi semua organ dan sistem tubuh manusia dan praktis tidak dapat diobati. Pada tahap ini, hati berkurang secara signifikan dalam ukuran, memiliki konsistensi berbatu dan benar-benar kehilangan kemampuannya untuk beregenerasi.

Munculnya pasien memiliki tanda-tanda khusus, sehingga membuat diagnosis pada tahap terakhir sirosis mudah. Kulit berwarna bersahaja, turgor rendah. Ada tanda-tanda pembengkakan pada tungkai dan wajah, terutama daerah paraorbital. Perut memperoleh ukuran yang sangat besar karena akumulasi dalam rongga perut sejumlah besar cairan. Pada permukaan dinding anterior abdomen adalah jaringan vena yang padat.

Pasien dengan sirosis hati pada tahap dekompensasi membutuhkan rawat inap segera untuk memastikan koreksi medis dan mempertahankan fungsi semua organ dan sistem.

Bahaya utama dan ketidakpastian tahap terminal terletak pada kemerosotan tiba-tiba kondisi pasien dan manifestasi komplikasi - pendarahan lambung dan esofagus, ensefalopati, koma, dan akhirnya keganasan proses dan pembentukan kanker hati.

Transplantasi hati adalah satu-satunya pengobatan yang efektif untuk sirosis tahap terakhir, dan pengobatan konservatif secara eksklusif bersifat preventif.

Sirosis bilier

Perkembangan sirosis bilier ditandai dengan urutan: kolangitis kronis dengan komponen destruktif - kolestasis berkepanjangan - sirosis hati.

Kelompok risiko terdiri dari wanita dengan keturunan yang terbebani oleh penyakit ini. Frekuensi kejadian adalah 6 kasus per 100.000 penduduk.

Dengan kolangitis berkepanjangan, kondisi diciptakan untuk kerusakan saluran empedu dan gangguan transformasi metabolisme asam empedu dengan perubahan dalam struktur mereka (konsentrasi asam beracun meningkat). Sebagai akibat dari efek racun asam empedu, tidak hanya hati, tetapi lesi sistemik muncul. Kerusakan toksik pada hati terjadi karena kerusakan pada membran sel hepatosit dan menghambat regenerasi sel-sel hati.

Manifestasi sistemik yang disebabkan oleh efek merusak asam empedu termasuk: hemolisis eritrosit, gangguan fungsi pelindung limfosit, dan sirkulasi hiperkinetik dari sirkulasi darah.

Dengan kolestasis yang berkepanjangan, membran sel tidak hanya hepatosit rusak, tetapi juga semua organ dan sistem pada tingkat sel.

Manifestasi awal sirosis bilier adalah gatal-gatal kulit yang menyakitkan, lebih buruk setelah mandi hangat, dan juga di malam hari. Kulit menjadi kekuningan dan kasar. Kemudian di daerah sendi besar, daerah hiperpigmentasi muncul dengan maserasi kulit. Tanda spesifik karakteristik sirosis bilier adalah munculnya xanthelasm di bagian atas tubuh. Pada tahap awal, tidak ada tanda-tanda hipersplenisme atau perubahan ekstrahepatik.

Pada tahap gambaran klinis yang komprehensif, keluhan utama pasien adalah: kelemahan berat dan penurunan berat badan, anoreksia, demam ringan, nyeri melengkung pada epigastrium dan hipokondrium kanan. Peningkatan ukuran hati dan limpa dapat dipalpasi tanpa menggunakan metode penelitian instrumental. The integumen memperoleh warna bersahaja dengan area hiperpigmentasi.

Sirosis bilier dengan cepat mengalami komplikasi oleh ensefalopati hepatik dan perdarahan lambung.

Indikator laboratorium yang menegaskan diagnosis adalah: adanya antibodi antimitokondria, penurunan tingkat T-limfosit, peningkatan IgG dan IgA. Peningkatan fraksi konjugasi dari bilirubin, kolesterol, alkalin fosfatase dan asam empedu diamati dalam analisis biokimia darah. Perubahan koagulogram adalah penurunan tingkat albumin dengan peningkatan globulin secara bersamaan.

Sirosis alkoholik

Banyak pengamatan dan penelitian acak membuktikan bahwa penyebab sirosis alkoholik adalah tingkat yang lebih besar dari tingkat nutrisi yang tidak adekuat daripada efek beracun dari alkohol.

Kelompok risiko untuk penyakit ini adalah pria berusia 40-45 tahun. Pada tahap awal, pasien tidak memiliki keluhan tentang keadaan kesehatan, tetapi selama pemeriksaan objektif, peningkatan ukuran hati ditentukan pada tahap ini.

Pada tahap gambaran klinis yang komprehensif, kehilangan nafsu makan, muntah, tinja yang terganggu, paresthesia ekstremitas, hipotrofi massa otot separuh bagian atas tubuh dan kontraktur, alopecia ditentukan. Akibat berkembangnya gangguan metabolisme, tanda-tanda kekurangan vitamin dan protein muncul.

Dengan sirosis alkoholik hati, biasanya perkembangan awal gangguan hormonal. Setengah laki-laki penduduk memiliki tanda-tanda ginekomastia, atrofi testis, impotensi, dan pada wanita dengan sirosis alkoholik, risiko infertilitas dan aborsi spontan meningkat.

Sirosis alkoholik hati ditandai dengan onset cepat tanda-tanda hipertensi portal - mual, nyeri korset yang sakit di perut bagian atas, kembung dan gemuruh sepanjang usus, asites.

Pada tahap awal sirosis alkoholik, tidak ada perubahan signifikan dalam analisis biokimia darah, hanya ada sedikit peningkatan pada tingkat gamma globulin dan aminotransferase.

Transisi dari tahap kompensasi sirosis ke insufisiensi hepatoseluler terminal membutuhkan waktu yang cukup lama, tetapi tahap akhir dari sirosis alkoholik disertai dengan kemunduran yang signifikan pada kondisi pasien.

Manifestasi insufisiensi hepatoseluler ditandai dengan ikterus, sindrom hemoragik, demam, dan asites yang refrakter terhadap terapi konservatif. Kematian pada pasien ini terjadi sebagai akibat perdarahan dari vena esofagus dan koma hepatik.

Tanda-tanda laboratorium kegagalan hati adalah penurunan yang signifikan dalam kadar total protein karena albumin, sebagai bukti kekurangan fungsi sintetis hati.

Pengobatan cirrhosis hati

Untuk menentukan taktik dan ruang lingkup tindakan terapeutik, perlu mempertimbangkan etiologi sirosis hati, tingkat perkembangannya, aktivitas nekrotik inflamasi dan adanya komplikasi dan penyakit terkait.

Pasien dengan sirosis hati harus membatasi aktivitas fisik dan mengikuti diet, dan dalam tahap dekompensasi, istirahat ketat diindikasikan untuk memperbaiki sirkulasi darah hepatik dan mengaktifkan regenerasi jaringan hati.

Semua pasien dengan sirosis hati harus sepenuhnya meninggalkan penggunaan obat-obatan hepatotoksik dan alkohol. Jangan gunakan fisioterapi dan terapi vaksin untuk pasien di masa aktif penyakit.

Terapi etiotropik hanya sesuai dengan penentuan penyebab penyakit yang dapat diandalkan (obat, virus, sirosis alkoholik hati) dan memiliki efek positif hanya pada tahap awal sirosis.

Sebagai pengobatan etiotropik dari sirosis hati, yang muncul dengan latar belakang kerusakan hati virus, terapi antivirus dengan penggunaan interferon digunakan (Laferon 5.000.000 IU intramuscularly 1 p. Per hari atau 10.000.000 IU subkutan 3 minggu per minggu selama 12 bulan). Dalam kasus sirosis hati dalam tahap dekompensasi, terapi antiviral digunakan dengan hati-hati, dengan mempertimbangkan reaksi negatif dari obat-obatan (sitopenia, kegagalan hepatoseluler, krisis sitolitik). Dalam situasi ini, penunjukan Lamivudine 100-150 mg per hari secara oral atau Famciclovir 500 mg 3 r akan sesuai. per hari per oral selama minimal 6 bulan.

Essentiale 2 kapsul 3 r diresepkan sebagai terapi hepatoprotektif dalam kasus sirosis hati subkompensasi. per hari selama 3-6 bulan, kapsul Gepabene 2 3 p. per hari selama 3 bulan, Lipamid 1 tablet 3 p. per hari selama 1 bulan. Untuk infus intravena, 5% larutan glukosa digunakan 200 ml intravena dalam perjalanan 5 infus dan Neo-gemodez dalam / dalam 200 ml.

Dengan penurunan tajam dalam tingkat protein dalam darah karena fraksi albumin, disarankan untuk menggunakan larutan protein - 10% larutan Albumin dengan dosis 100 ml secara intravena dalam 5 infus tetes tetes dan Retabolil v / m dengan dosis 50 mg 2 p. per bulan secara intramuskular minimal 5 suntikan. Untuk menghilangkan anemia defisiensi besi, obat-obatan yang mengandung besi digunakan - Tardiferron 1 tablet 2 p. per hari, suntikan intramuskular Ferrum-leka dalam 10 ml dari 10 suntikan.

Untuk menghilangkan tanda-tanda hipertensi portal, obat-obatan dari kelompok B-blocker digunakan (Anaprilin 40-100 mg per hari selama 3 bulan), nitrogliserin berkepanjangan (Nitrosorbit dalam dosis 20 mg 4 kali sehari selama minimal 3 bulan).

Wajib adalah penunjukan kombinasi kompleks vitamin dengan program panjang (Undevit, Supradit, Vitacap 1 tablet per hari).

Untuk meningkatkan fungsi sintetis hati, Riboxin digunakan, yang meningkatkan proses sintesis protein dalam hepatosit, dengan dosis 200 mg 3 r. per hari selama 1 bulan. Untuk menormalkan metabolisme karbohidrat, Cocarboxylase diresepkan dengan dosis 100 mg per hari dalam waktu 1 minggu.

Perawatan patogenetik terdiri dari penggunaan obat hormonal dan imunosupresan, yang memiliki efek anti-inflamasi dan antitoksik. Obat pilihan untuk terapi hormon yang memadai adalah Prednisolone. Dosis maksimum Prednisolone adalah 30 mg dan pasien harus mengambil volume seperti hormon sebelum normalisasi parameter biokimia darah (pengurangan tingkat aminotransferase dan bilirubin). Perlu diingat bahwa dengan penghentian mendadak Prednisolone, "sindrom penarikan" terjadi, oleh karena itu, dosis obat harus dikurangi secara bertahap (2,5 mg 1 p. Dalam 2 minggu). Beberapa pasien memerlukan pengobatan hormonal jangka panjang, sehingga dalam situasi ini Prednisolone harus digunakan dalam dosis pemeliharaan 10 mg. Pasien yang memiliki manifestasi hipersplenisme menunjukkan terapi hormon jangka pendek selama 1 bulan.

Kontraindikasi absolut untuk penggunaan glukokortikoid adalah sirosis dalam tahap dekompensasi, karena risiko komplikasi dari sifat menular, kondisi septik dan osteoporosis meningkat.

Perhatian individu layak pasien dengan sirosis hati dengan asites. Pasien seperti itu harus mengikuti diet bebas garam khusus dan istirahat yang ketat. Langkah-langkah terapi awal yang bertujuan untuk menghilangkan asites adalah membatasi cairan yang dikonsumsi oleh pasien dan penunjukan rejimen individu untuk menggunakan diuretik - Veroshpiron dalam dosis harian 300 mg, Furosemide hingga 80 mg per hari, Hypothiazide dengan dosis 25 mg per hari. Dengan perkembangan resistensi terhadap diuretik, resor untuk penunjukan inhibitor ACE (Captopril secara oral 25 mg per hari di pagi hari).

Jika seorang pasien memiliki sejumlah besar cairan asites menurut ultrasound, serta tidak adanya hasil positif dari penggunaan obat diuretik dalam dosis maksimum, Anda harus menggunakan paracentesis diagnostik dengan penyerapan-ascito. Metode ini melibatkan ekstraksi cairan asites, membersihkannya dengan sorben karbon dari metabolit beracun dan pemberian balik kepada pasien secara intravena untuk mencegah hilangnya elektrolit dan protein yang tajam.

Relief perdarahan lambung dan esofagus pada pasien dengan sirosis hati adalah kombinasi penggunaan metode perawatan konservatif dan bedah.

Terapi obat untuk perdarahan melibatkan penggunaan Vasopressin 0,1-0,6 unit per menit dalam kombinasi dengan Nitrogliserin dengan dosis 40-400 μg per menit, dengan infus intravena 200 ml 5% Glukosa dengan 20 U Pititrin, Somatostatin dengan dosis 500 μg menggunakan metode di / infus menetes.

Untuk pelaksanaan hemostasis, disarankan untuk melakukan suntikan infus 5% larutan asam Aminokaproat dalam dosis 100 ml setiap 6 jam, dalam / m pemberian 12,5% larutan Etamzilat dengan dosis 4 ml, dalam / m pemberian 1% r - Picasol dalam dosis 1 ml, dan tanpa adanya efek - fresh frozen plasma 500 ml, plasma anti-hemofilik dalam volume 100 ml.

Skleroterapi endoskopi dan terapi laser termasuk metode bedah invasif minimal. Dengan skleroterapi endoskopi berarti pengenalan ke varises pendarahan esofagus Sclerozent dalam dosis tunggal 2 ml. Perjalanan skleroterapi adalah 8 suntikan.

Baru-baru ini, metode untuk memperkenalkan obat-obatan hemostatik secara langsung ke dalam sebuah simpul yang diperluas dengan varises menggunakan endoskopi telah banyak digunakan.

Indikasi untuk penggunaan intervensi bedah adalah kurangnya efek dari perawatan obat, tidak adanya patologi bersamaan yang serius pada pasien, usia muda pasien dan sindrom kolestatik dan sitolitik diucapkan. Prosedur bedah yang paling umum dan efektif dalam situasi ini adalah: gastrektomi dengan mem-flash vena esofagus, embolisasi endovaskular perkutan dari vena lambung, elektrokoagulasi vena esofagus.

Untuk pengobatan pasien dengan ensefalopati hepatik, asam glutamat digunakan dalam dosis harian 2 mg, ornitsetil i / m dengan dosis 4 mg per hari, penggunaan jangka panjang Glutargin secara oral dengan dosis 750 mg 3 r. per hari, pemberian oral citrarginine pada tingkat 1 ampul per 100 ml air 2 p. per hari. Penggunaan antibiotik spektrum luas direkomendasikan sebagai sarana terapi detoksifikasi.

Pada tahap terminal perkembangan koma hepatikum, terapi infus besar diberikan kepada pasien - 5% larutan glukosa hingga 2 liter per hari dengan laju 20 tetes per 1 menit, Cocarboxylase dengan dosis harian 300 mg, Prednisolone / 90 mg setiap 4 jam, 10% larutan asam glutamat 150 ml setiap 8 jam. Dalam situasi ketika asidosis metabolik terjadi, disarankan untuk menggunakan suntikan infus 4% dari larutan natrium bikarbonat dalam dosis 200-600 ml.

Untuk pasien dengan sirosis bilier, obat-obatan digunakan yang mempengaruhi mekanisme patogenetik kolestasis, di antaranya yang paling efektif adalah Heptral, Antral dan asam Ursodeoxycholic.

Skema penggunaan Heptral: dalam dua minggu, secara intravena dalam dosis 5–10 ml, setelah itu ditransfer ke dosis oral 400 mg 2 r. per hari selama 1 bulan. Asam ursodeoksikolat (Ursofalk) diresepkan untuk jangka panjang dengan dosis 1 kapsul 3 r. per hari. Antral digunakan selama 6 minggu dengan dosis harian 0,75 g.

Untuk menghilangkan pruritus yang diucapkan, Rifampisin diberikan kepada pasien dengan dosis harian 300 mg atau Phenobarbital dengan dosis 150 mg per hari.

Untuk meningkatkan normalisasi kemampuan fungsional hati pada sirosis bilier, Metotreksat digunakan pada 15 mg per minggu, dan tanpa hasil positif, Cyclosporin-A, penghambat imunitas seluler, diberikan pada 3 mg per kg berat badan selama 4-6 bulan. Indikasi untuk penggunaan glukokortikoid untuk sirosis bilier tidak, oleh karena itu, Prednisolon hanya digunakan dalam kursus singkat sebagai sarana untuk menghilangkan pruritus dengan dosis 10 mg per hari.

Dengan sindrom hipersplenisme yang sudah ada, ada dasar untuk penggunaan stimulan leukopoiesis (Pentoxyl dalam dosis 200 mg 4 p. Per hari, Leucogen dalam dosis harian 0,06 g, Sodium nukleinat dalam dosis 0,2 g 4 p. Per hari) dalam perjalanan 1-3 bulan ini. Indikasi transfusi darah massa eritrosit atau trombosit merupakan indikator kadar hemoglobin kurang dari 50 g / l dan trombositopenia berat.

Dalam kasus sirosis hati yang rumit oleh sindrom hepatorenal, perlu untuk meningkatkan volume plasma darah, di mana dekstran diberikan kepada pasien dengan / dalam drip (Reopoliglyukin atau Poliglyukin 400 ml). Dengan diuresis harian berkurang diucapkan, pemberian intravena 20% dari Mannitol dengan dosis 150 ml setiap 2 jam digunakan. Untuk meningkatkan sirkulasi darah dalam sistem arteri ginjal dan menghilangkan iskemia dari korteks ginjal, dianjurkan untuk memberikan 2,4% larutan Eufillin intravena dalam dosis 10 ml dan berikan Dopegita dalam dosis 0,25 g 3 r. per hari. Untuk mencegah katabolisme protein, disarankan untuk menggunakan Retabolil dengan dosis 50 mg intramuscularly 1 p. dalam 2 minggu.

Perawatan paling radikal untuk sirosis adalah transplantasi organ. Intervensi bedah ini memiliki rentang aplikasi yang sempit dan dilakukan sesuai dengan indikasi yang ketat: gagal sel hati stadium akhir, pansitopenia kritis, kombinasi sindrom hipersplenisme dengan perdarahan esofagus, sirosis biliaris autoimun primer, dan penyakit stadium akhir.

Diet untuk sirosis hati

Makanan diet terapeutik memainkan peran besar dalam meningkatkan kesejahteraan pasien dengan sirosis hati, bersama dengan obat-obatan.

Dalam menyusun menu untuk pasien dengan sirosis hati, perlu untuk mempertimbangkan tahap penyakit dan tingkat kerusakan fungsi sintetis hati. Dengan sirosis kompensasi, yang mempertahankan kemampuan untuk menetralisir amonia, tidak praktis membatasi produk yang mengandung protein. Sirosis portal tidak disertai dengan penurunan kemampuan yang signifikan untuk menetralkan amonia, sehingga tipe sirosis ini membutuhkan peningkatan asupan protein dari makanan. Satu-satunya indikasi untuk pembatasan makanan yang mengandung protein adalah tahap akhir dari sirosis.

Selain makanan berprotein, Anda harus membatasi konsumsi lemak asal hewan, dan dengan adanya muntah dan mual, Anda harus benar-benar menghilangkan asupan lemak dalam tubuh.

Karbohidrat dapat dikonsumsi dalam jumlah berapapun, tetapi dengan obesitas, permen dan gula yang bersamaan harus dikecualikan.

Pasien dengan sirosis hati dengan asites bersamaan harus memantau rejimen minum dan memperhitungkan diuresis harian. Jumlah cairan yang dikonsumsi harus dibatasi 1-1,5 liter. Karena kenyataan bahwa asites diresepkan terapi diuretik masif, ada risiko penurunan tajam tingkat kalium dalam tubuh, oleh karena itu, pasien harus mengkonsumsi buah-buahan dan sayuran kering dalam jumlah yang cukup.

Perhatian khusus harus diberikan pada metode memasak: semua produk harus dihaluskan, karena makanan yang tebal dan padat sulit dicerna. Produk harus dipanaskan dengan merebus dan memanggang.

Organ-organ saluran pencernaan dengan sirosis hati tidak mampu mengatasi volume besar makanan, sehingga pasien harus makan makanan secara fraksional. Makanan terakhir harus paling lambat pukul 19.00.

Dari produk daging harus lebih disukai produk daging cincang, kukus, rendah lemak. Hidangan pertama disiapkan pada kaldu sayuran dalam bentuk sup tumbuk. Bubur harus memiliki konsistensi cair. Sangat tidak diinginkan untuk menggunakan sayuran mentah dan buah-buahan. Produk yang benar-benar dilarang dalam kasus sirosis hati adalah kopi dan alkohol.

Dalam pengobatan tradisional, ada banyak resep untuk decoctions yang secara positif mempengaruhi sifat regeneratif hati dan memiliki sifat detoksifikasi. Cara yang paling efektif adalah kaldu oatmeal, yang digunakan sebagai pengganti teh. Untuk memasak, Anda harus mencampur 3 sdm. oat dicuci, 3 sdm. tunas birch, 2 sdm. daun lingonberry yang dipotong dan tuang campuran kering ini dengan 4 liter air murni. Secara terpisah siapkan pinggul kaldu. Kedua kaldu harus bersikeras 1 hari di tempat kering yang sejuk. Maka perlu untuk menggabungkan kedua infus, tambahkan ke mereka 2 sdm. stigma jagung dan 3 sdm. knotweed. Rebus infus selama 15 menit, saring melalui kain tipis dan simpan di kulkas. Untuk menggunakan infus harus dipanaskan 4 kali sehari bukan teh.

Perkiraan diet harian:

Untuk sarapan: 1 telur rebus, 200 g bubur gandum dengan apel panggang, 100 g roti bebas garam, 100 ml kaldu oat dengan 1 sdt. gula

Untuk makan siang: 250 g kentang panggang dengan sayuran dan tomat, 100 g ikan rendah lemak rebus, buah jelly 100 ml.

Saat makan siang: teh hijau dengan susu, keripik bebas garam dengan selai.

Untuk makan malam: 200 g sup sayuran dihaluskan dengan 1 sdm. krim asam rendah lemak, 90 g ayam dikukus, 100 g buah jeli.

Berapa banyak orang yang hidup dengan sirosis hati

Untuk memberikan prognosis kepada pasien, perlu diyakinkan akan keinginan dan keinginan pasien untuk menjadi sehat. Tunduk pada pelaksanaan semua rekomendasi dari dokter yang hadir, pasien dengan sirosis hati, yang dalam tahap kompensasi, dapat hidup untuk beberapa waktu. Tentu saja, patologi ini ditandai dengan perubahan ireversibel di hati, tetapi dengan pengobatan yang memadai, kualitas hidup pasien tidak akan terpengaruh.

Untuk kembali ke kehidupan normal penuh, kadang-kadang cukup untuk menghilangkan penyebab sirosis hati dan kepatuhan diet. Jika penyakit telah mencapai tahap terminal, maka agak sulit untuk mencapai hasil positif dari pengobatan, bahkan dengan metode terapi modern.

Menurut statistik dunia, harapan hidup pasien dengan sirosis hati kompensasi lebih dari 10 tahun. Dengan sirosis dekompensasi, 40% pasien meninggal dalam tiga tahun pertama setelah diagnosis. Pasien dengan ensefalopati hepatik dapat hidup tidak lebih dari 1 tahun.

Metode yang paling efektif memperpanjang hidup dalam kasus sirosis hati adalah untuk mengubah gaya hidup pasien: menghindari kebiasaan buruk, menormalkan perilaku makan, makan buah dan sayuran dalam jumlah besar, menjaga kesehatan kulit, menjalani pemeriksaan medis rutin dan mengikuti rekomendasi medis dari dokter yang merawat.

Prognosis sirosis hati

Hasil yang menguntungkan dari penyakit ini diamati hanya dalam kasus laten dalam hal manifestasi klinis dan morfologi dari sirosis hati, serta dengan pengecualian sepenuhnya dari zat hepatotoksik (alkohol, obat-obatan, obat-obatan hepatotoksik dan virus).

Sirosis hati dalam tahap gambaran klinis dan biokimia yang dikembangkan tidak dapat disembuhkan dan menguntungkan untuk mempertahankan kondisi pasien dalam tahap kompensasi. Menurut statistik dunia, kematian pada sirosis hati terjadi sebagai akibat dari pengembangan insufisiensi hepatoseluler dan perdarahan lambung. 3% pasien dengan sirosis dalam tahap dekompensasi mengembangkan karsinoma hepatoseluler.

Artikel Berikutnya

Dmitrieva Elena Germanovna