Cholestatic hepatosis hamil

Pengobatan

Para ahli percaya bahwa penyebab patologi ini mungkin merupakan faktor keturunan yang ditularkan melalui ibu janin.

Komplikasi yang paling parah selama kehamilan dapat menjadi hepatosis lemak akut pada wanita hamil. Patologi semacam itu dapat memprovokasi kematian seorang wanita dan janinnya.

Perkembangan ikterus selama kehamilan dapat menyebabkan perkembangan patologi yang parah seperti:

  • hepatosis lemak akut,
  • hepatosis kolestatik,
  • gigih muntah
  • sindrom ginjal-hati
  • toksikosis lanjut.

Dengan manifestasi selama kehamilan, hepatosis lemak akut mirip dengan penyakit menular, yang sering membingungkan.

Symptomatology

Gejala-gejala dari proses patologis ini termasuk:

  1. Kekurangan vitamin K;
  2. Sakit kuning;
  3. Kehadiran empedu dalam darah, urin;
  4. Pengaruh empedu pada sel-sel hati;
  5. Sejumlah kecil empedu di usus;
  6. Kelelahan;
  7. Nafsu makan menurun;
  8. Rasa berat dan mual;
  9. Gatal kulit di perut, tangan, kaki, lengan bawah;
  10. Perubahan warna kalsium;
  11. Peningkatan tanpa rasa pada empedu dan hati.

Setelah lahir, gejalanya mungkin hilang, tetapi lanjutkan lagi dengan kehamilan berulang. Selama kehamilan, diagnosis sulit, dan banyak hasil penelitian tidak memberikan hasil yang akurat. Tugas dokter untuk menyelamatkan kesehatan ibu dan anak.

Epidemiologi

Di Rusia, frekuensi penyakit semacam itu adalah 1,2 hingga 40 kasus per 10.000 wanita dalam posisi tersebut.

Faktor keturunan dari penyakit ini penting dan selama patologi kehamilan dimanifestasikan oleh penyakit kuning atau gatal.

Menggabungkan kontrasepsi oral dapat memicu penyakit.

Klasifikasi

Penyakit ini diklasifikasikan menurut tingkat keparahan:

  • Bentuk berat;
  • Bentuk moderat;
  • Bentuk mudah.

Mengapa hepatosis muncul?

Penyebab hepatosis selama kehamilan dapat berupa:

  1. Beban besar pada hati;
  2. Gangguan sistem enzim tubuh;
  3. Sejumlah besar hormon seks diproduksi.

Peningkatan estrogen pada wanita hamil dapat menyebabkan pembentukan sindrom kolestasis (kolestasis), yang meningkatkan risiko kematian janin 4 kali. Arus empedu di hati wanita hamil melambat, yang disebabkan oleh produksi estrogen yang besar.

Dalam bentuk-bentuk parah hepatosis selama kehamilan, Anda dapat segera melahirkan. Dengan tidak adanya gangguan perkembangan anak, persalinan alami adalah mungkin.

Patogenesis

Perkembangan sindrom kolestasis didahului oleh adanya faktor-faktor patogenesis seperti:

  • Mengurangi jumlah empedu di usus;
  • Sejumlah besar empedu dalam darah;
  • Efek toksik dari komponen biliaris pada tubulus biliaris dan hepatosit.

Hati sangat menderita ketika tingkat hormon meningkat selama kehamilan. Pada kehamilan normal, produksi estrogen yang berlebihan dapat memperlambat aliran empedu.

Enzim hati yang terlibat dalam metabolisme hormon steroid dipengaruhi oleh kelenjar pituitari. Mengurangi fungsinya dimanifestasikan dalam produksi kolesterol, meningkat selama kehamilan. Proses semacam itu menyebabkan pelanggaran ekskresi empedu dan pembentukan empedu.

Peningkatan beban pada hati merupakan konsekuensi dari peningkatan produksi progesteron dan estrogen. Kolestasis intrahepatik terjadi karena cacat dalam produksi asam empedu di hati, yang pada gilirannya, adalah konsekuensi dari kurangnya enzim sintesis.

Komplikasi

Gejala penyakit pada wanita hilang dalam 8-15 hari setelah lahir. Dan dengan kehamilan berikutnya, prognosis untuk ibu itu baik. Pada periode postpartum, perawatan tidak dilakukan.

Sedangkan untuk janin, maka patologi ini ditandai dengan kematian perinatal yang tinggi. Risiko kehilangan janin dalam relapses hepatosis kolestatik sangat tinggi. Ada juga peningkatan prematuritas, hipoksia janin, dan keterlambatan dalam perkembangannya.

Diagnostik

Agak sulit untuk mendiagnosis hepatosis, yang disebabkan oleh kesamaan gejala dengan gejala penyakit menular. Penting untuk membuat diagnosis yang benar yang akan menyelamatkan kehidupan ibu dan anak. Kesehatan anak tidak bisa dijadikan candaan dan Anda hanya harus mempercayai profesional.

Dapat dikatakan bahwa selama kehamilan, pelanggaran tersembunyi sebelumnya dari fungsi hati ditemukan.

Untuk diagnostik dilakukan:

  1. Mempelajari sejarah wanita - setiap 3 wanita dalam sejarah dapat melakukan aborsi spontan di 3 trimester atau kelahiran prematur. Perjalanan kehamilan secara signifikan dipengaruhi oleh penggunaan kontrasepsi hormonal, yang bisa lebih awal;
  2. Penelitian laboratorium - peningkatan aktivitas transferase dicatat;
  3. Pemeriksaan fisik - adanya lecet dan goresan di kulit, dipicu oleh rasa gatal. Tanda-tanda penyakit kuning pada sklera dan kulit. Hati sering tidak membesar;
  4. Diagnostik diferensial dilakukan dibandingkan dengan berbagai penyakit hati;
  5. Ultrasound - menunjukkan echogenicity dari jaringan hati, ukurannya. Kantung empedu - membesar.

Pengobatan

Untuk pengobatan hepatosis dilakukan pengecualian faktor risiko, tanpa pengobatan yang akan menjadi tidak efektif.

Untuk melakukan ini, Anda dapat menolak makanan berbahaya, alkohol, dengan keberadaan faktor-faktor berbahaya di tempat kerja, Anda hanya perlu menguranginya.

Dianjurkan untuk menggunakan diet tinggi protein dan rendah asam lipoat, asam folat, lemak dan vitamin B12.

Perawatan dilakukan untuk: menghentikan manifestasi penyakit, meningkatkan aliran darah uteroplasenta, menghentikan gejala aborsi terancam.

Dengan penggunaan pengobatan non-farmakologis:

Untuk perawatan medimentoznogo berlaku:

  1. Choleretics, hepatoprotectors - Gepabene, Hofitol; dosis dan pengobatan yang diresepkan oleh dokter yang hadir karena alasan medis;
  2. Antioksidan - Tokoferol asetat, Unithiol, asam askorbat, Glukosa;
  3. Enterosorbents - Polyphepan.

Perawatan bedah

Perawatan bedah penyakit ini tidak ditunjukkan.

Pencegahan

Sebagai tindakan pencegahan, disarankan untuk melakukan:

  • Analisis anamnesis untuk kehadiran CGD pada kehamilan sebelumnya;
  • Studi tentang faktor keturunan;
  • Identifikasi patologi kronis pada saluran gastrointestinal;
  • Diet;
  • Pengecualian obat antibakteri dan hormonal;
  • Dengan kemungkinan risiko patologi, penggunaan antioksidan, hepatoprotectors dan choleretics.

Selama kehamilan, sangat penting untuk memantau baik kesehatan Anda dan kesehatan janin. Pendeteksian pelanggaran yang tepat waktu akan secara efektif menyembuhkannya dan mencegah kemunculannya di masa depan. Diet memainkan peran besar dalam menjaga kesehatan anak.

Cholestatic hepatosis pada wanita hamil: tanda dan pengobatan

Seringkali, pada trimester ketiga, wanita hamil tiba-tiba mulai menggaruk tangan (tangan), kaki, dan perut mereka. Rasa gatal secara bertahap menjadi tak tertahankan, mengganggu tidur normal, menyebabkan iritasi parah. Kemungkinan besar, itu adalah hepatosis kolestatik pada wanita hamil - salah satu penyakit hati yang paling umum yang mempengaruhi seorang wanita ketika dia mengharapkan seorang anak.

Alasan untuk perkembangan penyakit ini dapat meningkat selama kehamilan, beban pada tubuh, kecenderungan keturunan, peningkatan sensitivitas sel hati terhadap hormon seks. Sangat sering, hepatosis dimulai pada wanita yang sudah memiliki masalah hati sebelum kehamilan. Nutrisi yang tidak tepat juga dapat menyebabkan munculnya penyakit: makanan berlemak, gorengan, makanan pedas, dll. Kadang-kadang, kompleks multivitamin juga membebani hati, mengakibatkan hepatosis.

Gejala utama

Gejala utama perkembangan hepatosis kolestatik pada wanita hamil adalah gatal parah. Bekas luka dapat muncul pada kulit, ini juga merupakan tanda dimana penyakit ini ditentukan.
Selain itu, sering diamati:

  • ketidaknyamanan dan sakit perut;
  • berat, dan kadang-kadang nyeri di hipokondrium kanan;
  • kehilangan nafsu makan;
  • sedikit peningkatan ukuran hati;
  • kelelahan;
  • perubahan warna tinja;
  • penyakit kuning (jarang).

Dalam satu hingga dua minggu setelah melahirkan, semua gejala biasanya hilang tanpa bekas, tetapi selama kehamilan berikutnya mereka kembali.

Diagnosis dibuat sulit oleh fakta bahwa palpasi hati hampir tidak menghasilkan hasil apapun - rongga perut ditempati oleh rahim dengan janin, hati hampir tidak teraba. Biokimia darah juga memberikan hasil yang sedikit, karena selama kehamilan banyak indikator berubah. Beberapa tes umumnya dilarang untuk wanita hamil: pasien tersebut tidak menjalani laparoskopi, scan radionuklida dan biopsi hati. Untuk menegakkan diagnosis tentu melakukan USG.

Cholestatic hepatosis pada wanita hamil dapat menyebabkan hipoksia janin, yang berbahaya tidak hanya bagi wanita itu sendiri (meskipun jika hati parah, hati dapat sangat menderita), tetapi untuk anak, hipoksia penuh dengan keterlambatan perkembangan. Jika hepatosis tidak diobati, adalah mungkin untuk kehilangan anak, oleh karena itu, ketika tanda-tanda pertama penyakit terdeteksi, perlu segera berkonsultasi dengan dokter.

Perawatan dan Diet

Hepatosis kolestatik pada wanita hamil sulit diobati karena kemungkinan konsekuensi negatif bagi anak. Untuk meningkatkan fungsi hati, obat hepatotropic digunakan, vitamin diresepkan untuk menghilangkan beberapa gejala penyakit, misalnya, cepat lelah. Jika penyakit ini berkembang secara aktif, maka persalinan ditransfer ke tanggal yang lebih awal untuk menghilangkan bahaya bagi bayi dan ibu.

Bantuan yang cukup besar dalam pengobatan hepatosis kolestatik pada wanita hamil dapat memiliki diet yang dipilih dengan tepat. Dasarnya adalah sayuran (terutama dikukus), sereal (soba, beras, oatmeal), sup susu dan vegetarian, borscht ramping, omelet, keju rendah lemak (semua produk susu seharusnya hanya bebas lemak, termasuk krim asam dan keju cottage).. Hapus sepenuhnya harus:

  • kaldu daging yang kaya;
  • ikan berlemak dan hidangan daging;
  • kacang-kacangan;
  • bawang merah;
  • bawang putih;
  • keju berlemak dan krim asam;
  • makanan kaleng, diasap, digoreng;
  • jamur, tomat.

Ikuti diet dan rekomendasi dokter, dan bayinya akan lahir sehat!

HEPATOSIS KOLESTATIF DARI WANITA HAMIL

Ikterus kolestasis pada wanita hamil dijelaskan dalam literatur dengan banyak nama: hepatosis kolestatik wanita hamil, gestosis dengan sindrom hati, ikterus idiopatik wanita hamil, hepatopati wanita hamil, generalisasi gatal pada wanita hamil, dll. Istilah "hepatosis kolestatik ibu hamil" (HGB) telah menemukan penggunaan secara luas.

Etiologi dan patogenesis Ada sejumlah hipotesis, penulis yang mencoba menjelaskan penyebab perkembangan CGB. Beberapa penulis percaya bahwa ikterus kolestatik terjadi sebagai akibat dari konflik imunobiologis antara ibu dan janin. N.A. Farber (1990) menghubungkan pengembangan CGD dengan insufisiensi cholangioendocrine.

Menurut peneliti lain, CGD berkembang karena ekspansi kapiler empedu, perpindahan hati dan pengurangan perjalanan diafragma, penurunan nada sistem empedu, peningkatan viskositas empedu dan penebalannya, peningkatan produksi kolesterol dan efek penghambatan progesteron pada fungsi kolangiol biliaris. E. Yu Osadchenko dan O. I. Lineva (2000) menganggap CGD sebagai gestosis atipikal dengan lesi yang mendominasi hati.

Adalah mungkin untuk setuju dengan pendapat V. Ye. Rychnev (1981) bahwa CGD tidak dapat dianggap sebagai bentuk gestosis. Pertama, CGD tidak memiliki keterikatan yang ketat pada periode tertentu kehamilan, meskipun

paling umum pada trimester ketiga. Kedua, gejala patologi ini kadang-kadang bertahan untuk waktu yang lama pada periode postpartum Ketiga, gejala klinis dan gejala biokimia dari CCH tidak ketat spesifik untuk kehamilan, dapat terjadi pada wanita yang tidak hamil dan bahkan pada pria.

Klinik dan diagnosis ikterus kolestatik sangat terdeteksi pada trimester ketiga kehamilan dan, sebagai aturan, benar-benar menghilang segera setelah melahirkan, memiliki tanda-tanda morfologi klinis, laboratorium dan patologis berikut.

Kondisi umum wanita hamil tetap tanpa perubahan yang signifikan. Sangat jarang, pasien mengeluh kehilangan nafsu makan, mual, muntah, diare, dan sakit perut; jika gejala ini muncul, mereka ringan dan cepat lewat sendiri. Hati tidak membesar. Gejala utama CGD adalah kulit gatal yang menyebar ke seluruh tubuh, yang selalu mendahului munculnya ikterus. Penyakit kuning biasanya ringan, dan gatal sangat intens. Kurangnya korelasi tidak mengherankan, karena pewarnaan icteric pada selaput lendir dan kulit disebabkan oleh hiperbirubainemia, dan pruritus karena hiperkolesterol (peningkatan kadar asam empedu dalam darah).

Analisis klinis darah menunjukkan leukositosis sedang dan neutrofilia, serta peningkatan ESR yang lebih jelas daripada kehamilan tanpa komplikasi. Sebuah kekambuhan ikterus kolestatik yang sangat khas dalam bentuk yang lebih jelas dengan setiap kehamilan berikutnya, oleh karena itu beberapa penulis menyebut penyakit ini ikterus kolestasis berulang dari wanita hamil. Ada indikasi bahwa CGD adalah penyakit “keluarga”, secara alami muncul selama kehamilan pada wanita yang memiliki hubungan dekat. Dipercaya bahwa dasar dari penyakit ini adalah predisposisi genetik.

Yang menarik adalah laporan bahwa jika seorang wanita mengalami kolestasis selama atau setelah penggunaan kontrasepsi oral, maka pada kehamilan berikutnya ia biasanya mengembangkan CGD.

Hasil studi laboratorium untuk sebagian besar tidak memiliki fitur khusus. Hiperbilirubinemia sedang dicatat, dengan kandungan total bilirubin jarang melebihi 90 mmol / l. Selama hari-hari pertama setelah lahir, kandungan bilirubin dengan cepat menormalkan. Telah ditetapkan bahwa dalam perjalanan normal kehamilan, pada akhir trimester ketiga, kandungan alkalin

fosfatase (alkali fosfatase) meningkat sekitar 3 kali; dalam kasus perkembangan ikterus kolestatik, peningkatan lebih lanjut, tetapi tidak signifikan diamati. Nilai diagnostik memiliki penurunan kandungan prothrombin dalam darah. Dibandingkan dengan kehamilan normal, ada hypercholesterol-mia besar. Membantu mendiagnosis tes bromsulfalein. Bromosulphalein disekresikan ke dalam empedu dari sel-sel hati. Penurunan kandungan senyawa ini dalam darah di CGB, tampaknya, menunjukkan pelanggaran aktivitas enzimatik hati. Konsentrasi kolesterol meningkat; menurunkan pembekuan darah.

Beberapa penulis menganggap itu karakteristik untuk CGB untuk mendeteksi albumin-lipoprotein (LP-X) dalam darah yang tidak biasa untuk kehamilan fisiologis. Nilai diagnostik telah meningkatkan aktivitas enzim leucinaminopeptidase dan gamma-glutamyl transferase. Dalam studi urin terus-menerus terdeteksi atau transien urobilinogen dan bilirubin.

Perubahan patologis pegna dengan CGD adalah karakter yang agak pasti: di jaringan hati, ada canaliculi empedu membesar, stasis empedu di dalamnya, pembentukan apa yang disebut trombus empedu. Sangat khas adalah tidak adanya tanda-tanda nekrosis, respon inflamasi dan proliferasi sel mesenkimal.

Dalam diagnosis diferensial hepatitis virus (VG), perhatian ditarik ke sejumlah tanda karakteristik VH. Di VH, penyakit ini dapat berkembang pada setiap tahap kehamilan. Penyakit ini terjadi secara siklus dengan periode prodromal yang pendek; pruritus adalah jangka pendek, ikterus dengan berbagai tingkat intensitas, sering membesar hati, limpa; hipotensi diamati. Dalam tes laboratorium: leukopenia, peningkatan kadar bilirubin; urine mengandung pigmen empedu dan urobilin; peningkatan yang signifikan (10 kali atau lebih) dalam aktivitas aspartat aminotransferase (AST) dan alanine aminotransferase (ALT) dalam darah; alkalin fosfatase (alkalin fosfatase) sedikit meningkat, penanda hepatitis A dan hepatitis B ditentukan dalam darah.

Perawatan pasien CGD sebagian besar bergejala dan terdiri dalam meresepkan diet hati (tabel No. 5) dan dalam menerapkan pengobatan yang membantu menghilangkan gejala utama - pruritus, dan dari sudut pandang patogenetik - memungkinkan kolestasis. Antihistamin dan berbagai agen eksternal dalam bentuk "pembicara" dan salep biasanya tidak efektif.

Untuk pengobatan pruritus umum menggunakan beberapa obat. Dengan demikian, efek yang memuaskan diperoleh dengan penggunaan anabolic steroid methandrostenolone (nerobo). Obat ini diresepkan untuk 5-10 mg / hari. (1-2 tabel.) Selama 5-6 hari; jika gatal kembali, obat ini diresepkan dalam dosis yang sama lagi. Efek yang baik diperoleh dalam pengobatan hepatitis C kronis dengan cholestyramine, yang merupakan resin penukar anion yang membentuk kompleks non-absorbable dengan asam empedu dan garam di usus, yang menyebabkan peningkatan eliminasi dari tubuh, serta penurunan penyerapan kolesterol. Cholesti-ramin mengurangi penyakit kuning; menaruhnya di dalam dosis besar - hingga 12-16 g / hari. Kita harus ingat bahwa cholestyramine menghambat penyerapan vitamin A yang larut dalam lemak, D2, E, K, yang dapat menyebabkan kekurangan mereka dalam tubuh seorang wanita hamil. Jika perlu, mereka harus diberikan secara parenteral.

Promosikan mengikat dan menghilangkan asam empedu dari usus enterosorben (polyfepam, fibromed, karbon aktif), sehingga mengurangi reabsorpsi asam empedu ke dalam darah. Dengan tujuan yang sama, Anda dapat menugaskan antasida dari kelompok yang tidak terserap (Almagel, phosphalugel). Sebagai choleretic berarti Anda dapat menggunakan minyak sayur (bunga matahari, zaitun) 1 sendok makan sebelum makan, xylitol atau sorbitol pada 15-20 g per 1 /2 segelas air sebelum makan 2-3 kali sehari. Blind tuba dapat dilakukan dengan xylitol dan sorbitol.

Esensial, Karsil, asam lipoat diresepkan sebagai hepatoprotektor dengan tujuan pencegahan.

Pasien selama proses pengobatan harus memantau indikator pembekuan darah dan melakukan koreksi pada waktunya.

HGB, dari sudut pandang sebagian besar penulis, adalah patologi yang tidak memiliki efek negatif yang nyata pada keadaan ibu. Manifestasi klinis dan laboratorium dari penyakit ini sangat cepat dihilangkan setelah melahirkan di sebagian besar wanita, sementara bentuk kronis patologi hati tidak berkembang. Pada saat yang sama, ada beberapa peningkatan dalam insiden terminasi dini kehamilan, perdarahan pada periode postnatal dan awal postnatal, dan kematian perinatal pada CGB.

Relatif jarang ada kebutuhan untuk aborsi. Namun, dalam beberapa kasus, mungkin ada indikasi untuk persalinan dini karena peningkatan manifestasi klinis penyakit, deteriorasi janin dan adanya patologi obstetrik gabungan.

9.2. AKUT HEPATOSIS LALU PADA WANITA HAMIL

Kelompok penyakit kuning yang terjadi dalam hubungan langsung dengan kehamilan, adalah acute fatty hepatosis pada wanita hamil (FHB). Ini adalah salah satu bentuk patologi hati yang paling parah yang ditemukan di antara ibu hamil dan ibu dengan berbagai bentuk penyakit kuning pada 1,91% kasus. N.A. Farber, K.A. Martynov (1991) Selama 30 tahun bekerja, 21 wanita dengan FGD diamati dan diobati. Selama 15 tahun terakhir di klinik kebidanan Universitas Kedokteran Negara Bagian St. Petersburg. Acad. IP Pavlova kami mengamati 7 pasien dengan patologi ini.

Sindrom ini pertama kali dijelaskan pada tahun 1934 oleh A. Stander dan V. Cadden, tetapi N. L. Scheehan menggambarkan karakteristik klinis dan morfologi penyakit pada tahun 1940 dan menetapkan patologi ini sebagai "atrofi kuning akut obstetrik dari hati". Dalam literatur asing sekitar 250 pengamatan klinis patologi ini dijelaskan. Di negara kita, laporan pertama dari kasus OZHGB diterbitkan oleh N. A. Farber pada tahun 1970.

Penyakit ini lebih sering terjadi pada wanita nulipara, biasanya pada awal trimester ketiga kehamilan.

Etiologi Sampai saat ini, etiologi penyakitnya belum jelas. Ada laporan terpisah bahwa patologi ini terkait dengan intoksikasi obat dan kelaparan protein. Tetracycline dan chloramphenicol (chloramphenicol) telah ditemukan untuk menghambat metabolisme dalam sel-sel hati dan dengan demikian menghambat sintesis protein. Sifat virus penyakit hati ini tidak dikecualikan. Ada kemungkinan bahwa perubahan respon imun pada sistem ibu-janin mempengaruhi perkembangan OLH. Tidak dikecualikan bahwa penyakit ini terkait dengan cacat genetik dari sistem enzimatik hati.

Fitur morfologi dari OZHGB sangat spesifik dan dicirikan oleh fakta bahwa di bagian centrolobular dari organ ada degenerasi lemak yang jelas dari hepatosit dengan tidak adanya nekrosis. Sel hati di lobus pusat organ tampak membengkak dan memiliki penampilan berbusa karena akumulasi tetesan kecil lemak di sitoplasma. Tanda-tanda morfologi ini benar-benar berbeda dari yang terjadi selama degenerasi lemak normal hati dan hepatitis virus (yang terakhir ditandai oleh nekrosis).

Klinik ditandai dengan onset yang sangat akut dan perkembangan penyakit yang cepat. Yang khas adalah

Gejala: sakit kepala berat, nyeri ulu hati, kurang nafsu makan, sakit perut, meningkatkan muntah yang tak tertahankan (muntah pertama kali dicat dengan empedu, dan kemudian terlihat seperti bubuk kopi dengan campuran darah merah), pasien mengalami peningkatan rangsangan dan kecemasan. Hampir semua pasien mengalami tachycardia (denyut nadi 120-140 denyut / menit). Fase preicteric digantikan oleh peningkatan progresif dari ikterus. Oligoanuria sedang berkembang. Kesadaran pasien tetap untuk waktu yang lama. Sindrom berat DIC diformulasikan dengan darah dengan perdarahan hebat dari uterus, organ dan jaringan lain. Seringkali OZHGB rumit oleh ulserasi selaput lendir dari kerongkongan, lambung, usus. Ada perdarahan masif di otak, pankreas, yang mempercepat hasil mematikan dari penyakit. Berbeda dengan koma hepatik konvensional, patologi ini tidak mengembangkan alkalosis, tetapi asidosis metabolik.

Biasanya, semua gejala berhubungan dengan gagal hati dan ginjal yang parah, sindrom hemoragik yang meningkat dengan kerusakan organ-organ vital. Encephalopathy berkembang di tahap terminal.

Dalam perjalanan klinis BUR, N. A. Farber (1990) membedakan tiga tahap. Untuk seorang praktisi, penting untuk memperhatikan gejala Tahap 1 (dozheltushnoy). Biasanya mereka menampakkan diri pada minggu kehamilan 28-30: mual, kelemahan, gatal pada kulit terjadi, dan tanda-tanda stagnasi ringan juga dapat terjadi. Yang khas adalah munculnya mulas, meningkat intensitasnya dan berakhir dengan muntah dari "ampas kopi". Setelah 1-2 hari, ikterus muncul dengan peningkatan cepat pada gejala yang dijelaskan di atas.

Pada tahap ke-2, kelemahan meningkat, nyeri ulu hati dan tidak berespons terhadap terapi, ada tanda ikterus, suhu tubuh tinggi, nyeri di perut. Menarik perhatian pada penurunan hati dan meningkatkan gagal hati.

Pada tahap ke-3, kondisi ini sangat serius, gagal hati dan ginjal semakin meningkat. Hati berkurang tajam, kesadaran pasien dipertahankan ke tahap terminal.

Studi laboratorium mengungkapkan peningkatan leukositosis neutrofilik (30,0 • 10 9 / l dan di atas), peningkatan ESR, semakin meningkat, hiperbilirubinemia, peningkatan moderat dalam aktivitas alkalin fosfatase (AL) dan aminotransferase, hipoglikemia, hipoproteinemia, penurunan tingkat prothrombin.

Diagnosis banding dilakukan dengan bentuk VG yang parah. Ketika OZHGB tidak ada siklus penyakit, semua gejala

mulai muncul dari trimester ketiga kehamilan, tanda konstan adalah mulas (intens dan cepat meningkat), penyakit kuning. Seiring berkembangnya penyakit, ukuran hati menurun. Fungsi ginjal terganggu. Ada pembengkakan otak, mengembangkan sindrom DIC darah. Gagal banyak organ muncul.

Pengobatan Pada setiap tahap penyakit, penghentian kehamilan segera diindikasikan! Di hadapan kondisi, penghentian kehamilan dilakukan melalui jalan lahir. Secara paralel, TI yang komprehensif. Dengan tidak adanya kondisi untuk pengiriman cepat melalui rute vagina, operasi caesar dihasilkan, meskipun risiko terhadap kehidupan wanita meningkat.

Terapi gabungan termasuk infus larutan glukosa 10-20% dengan insulin, persiapan protein (10-20% albumin, moriamina C, poliamina), detoksifikasi dan agen reologi rheologis (reopolilglukin, polyglucin), antioksidan (mafu-garam). Di bawah kendali koagulogram, dalam jumlah yang diperlukan, transfusi plasma beku segar dan pengenalan protease inhibitor (contrial, gordox) dilakukan. Pastikan untuk menggunakan vitamin B1, B6, In12, C, asam folat dan glutamat, ko-karboksilase, asam lipoat, Essentiale.

Angka kematian ibu pada bronkitis akut tetap tinggi pada 80-90%. Namun, dengan diagnosis tepat waktu pada stadium 1 penyakit (dozheltushnoy), dengan aborsi darurat, adalah mungkin untuk mengurangi angka kematian. N. A. Farber (1990) mengutip data dari pengamatannya sendiri: dari 20 pasien, 7 meninggal dengan perkembangan penyakit pernapasan akut seperti kilat.

9.3. HEPATITIS VIRAL

Dari jumlah penyakit kuning, tidak terkait dengan kehamilan, hepatitis virus (VG) adalah sangat penting.

Pada wanita hamil, biasanya lebih berat daripada wanita yang tidak hamil. N. A. Farber (1990), yang telah berhasil mempelajari hepatitis pada wanita hamil selama bertahun-tahun, menunjukkan bahwa kematian ibu pada hepatitis virus cenderung menurun dari 1,79 menjadi 0,21%. Pada saat yang sama, ia menarik perhatian pada fakta bahwa tidak ada satu pun hasil fatal di VG A, semua kematian disebabkan oleh VG B.

Dengan demikian, perjalanan klinis VH dan hasil mereka tergantung pada faktor etiologi, tingkat keparahan proses, komplikasi yang telah terjadi. Di bawah ini adalah klasifikasi hepatitis virus,

yang mencerminkan keragaman bentuk etiologi dan klinis dari penyakit ini, komplikasi dan hasilnya.

Klasifikasi hepatitis virus (N. A. Farber, K. A. Martynov, B. L. Gurtovoy, 1990):

A. Menurut tanda-tanda etiologi:

a) virus hepatitis A;

b) virus hepatitis B;

c) virus hepatitis C;

g) virus hepatitis D:

• dalam kondisi infeksi simultan dengan VG B (koinfeksi);

• dalam kondisi infeksi berurutan dengan VG B (superinfection);

e) virus hepatitis E;

e) hepatitis cytomegalovirus.

B. Untuk keparahan dan kelengkapan manifestasi klinis:

a) bentuk subklinis;

b) bentuk klinis - anicteric, terhapus, ikterik,
fulminan (fulminan).

B. Dengan aliran siklus:

b) bentuk berlarut-larut;

c) bentuk kronis - hepatitis persisten kronis
patitis dan hepatitis aktif kronis.

G. Dengan tingkat keparahan:

b) moderat;

d) fulminan (kilat).
D. Komplikasi:

a) distrofi akut dan subakut pada hati (hepatic ence
phalopathy);

b) relaps dan eksaserbasi (klinis, enzimatik);

c) penyakit fungsional dan inflamasi dari biliaris
jalur;

g) lesi ekstrahepatik.

E. Hasil dan konsekuensi yang dipilih:

b) efek residual (pasca hepatomegali, untuk
pemulihan berat);

c) hepatitis berkepanjangan;

d) hepatitis persisten kronis (CPP);

e) hepatitis aktif kronis (CAG);

e) sirosis hati;

g) kanker hati primer;

h) pengangkutan tanpa gejala virus;

i) infeksi campuran (virus-virus dan virus-bakteri) dengan lesi sistem empedu.

Insiden hepatitis virus tetap tinggi, jadi ketika penyakit kuning muncul pada pasien, pertama-tama perlu untuk mengecualikan atau mengkonfirmasi diagnosis hepatitis virus. Penyakit kuning pada wanita hamil pada 70% kasus disebabkan oleh satu atau beberapa bentuk etiologi atau varian klinis hepatitis virus.

Viral hepatitis A (VH A). Agen penyebab penyakit adalah virus yang termasuk enterovirus. Sumber infeksi adalah orang yang sakit. Ekskresi virus yang paling masif dengan feses pasien terjadi dalam 7-10 hari terakhir dari masa inkubasi. Mekanisme penularan patogen adalah fecal-no-oral, faktor utama penularan adalah air, makanan, "tangan kotor", barang-barang rumah tangga. Dari sudut pandang epidemiologi, personel blok makanan dengan HS yang tidak didiagnosis sangat berbahaya.Ada peningkatan insidensi HSA pada bulan-bulan tertentu dalam setahun, mulai bulan Juli dan Agustus. Jumlah penyakit terbanyak terjadi pada bulan Oktober - November.

Virus hepatitis A pada suhu 4 ° C bertahan selama beberapa bulan; pada suhu -20 ° C, disimpan selama beberapa tahun, tahan terhadap asam; ketika terkena klorin dalam konsentrasi 2,0-5 mg / l, HS A akan mati setelah 15 menit.

Riwayat wanita hamil memiliki kontak dengan pasien. Gambaran klinis utama dari VG A pada wanita hamil tetap ada. Namun, ada beberapa fitur dari perjalanan penyakit: prodroma laten dan pruritus umum lebih sering diamati, sindrom kolestasis lebih terasa.

Masa inkubasi berlangsung dari 9 hingga 40 hari. Periode preicteric (prodromal) berlangsung dari 2 hingga 10 hari dan memanifestasikan dirinya dalam bentuk beberapa bentuk, atau varian: dyspeptic, influenza-like, asthenovegetative dan mixed, di mana sindrom yang berlaku tidak dapat dibedakan. Periode ikterik terdiri dari beberapa fase: penumpukan, tinggi ikterus dan kepunahan; Masing-masing dari mereka berlangsung 7 hari rata-rata. Periode terakhir dari penyakit ini pasca-kuning, atau periode pemulihan (pemulihan).

Menurut E.P. Shuvalova dan A.G. Rakhmanova (1981), wanita hamil mengalami sedikit perpanjangan dari periode preicardus 2-3 minggu, yang pada 34,4% kasus terjadi dengan dominasi gejala dispepsia (nafsu makan yang buruk, keengganan untuk makanan, berat di daerah epigastrium, mual, muntah), dengan kehadiran pruritus dengan intensitas yang bervariasi. Selama periode ini, penyakit ini adalah diagnosis diferensial yang sangat penting dengan preeklamsia, yang kadang-kadang menjelaskan gejala-gejala dispepsia, yang mengarah pada deteksi terlambat hepatitis virus dan pelanggaran terhadap langkah-langkah anti-epidemi. Dalam 29,5% kasus, tipe astenovegetative dari periode preichelous terungkap sebagai indisposisi, kelelahan, dan kelemahan umum dari gangguan tidur. Dalam 10,3% kasus, sindrom mirip flu terjadi, yang ditandai dengan demam jangka pendek dengan manifestasi peradangan di saluran pernapasan bagian atas.

Pada periode ikterik, klinik hepatitis ringan hingga sedang, tetapi bentuk berat mungkin terjadi, terutama dalam kombinasi dengan preeklampsia.

Pada hepatitis virus, wanita hamil lebih mungkin mengalami anemia, leukositosis dan neutrofilia dalam darah, peningkatan ESR. Secara penuh, mereka menyajikan karakteristik gejala biokimia dari VH, hiperbilirubinemia, dysproteinemia (penurunan kadar albumin dan peningkatan konsentrasi u-globulin), peningkatan aktivitas aminotransferase 10 kali atau lebih dibandingkan dengan norma, peningkatan yang signifikan dalam tes timol. Metode verifikasi (yang menentukan dan final) untuk mendiagnosis VG A adalah penentuan antibodi spesifik terhadap virus hepatitis A dari kelas imunoglobulin M (anti-TG V A IgM) dalam serum menggunakan enzyme immunoassay (ELISA) atau radioimmunoassay (RIA).

Viral hepatitis B (VG B). Agen penyebab hepatitis B mengacu pada virus yang mengandung DNA. Dalam sejarah pasien dengan VG B, sebagai aturan, ada indikasi transfusi darah, suntikan berbagai obat, tetapi infeksi seksual adalah mungkin jika virus terakumulasi dalam saluran serviks, ke dalam vagina; selama prosedur obstetrik, bedah dan gigi. Ketika rute infeksi parenteral cukup untuk berhubungan dengan Yu-7 ml darah pasien.

Agen penyebab VG B tahan terhadap faktor fisik dan kimia, oleh karena itu, instrumen harus benar-benar diproses sebelum autoklaf, yang dilakukan setidaknya 45 menit pada suhu 120 ° C.

Sumber VG B adalah pasien dalam bentuk apa pun (akut dan kronis), serta “pembawa” antigen virus hepatitis B (HBs Ag), terutama dengan keberadaannya di dalam darah. Pasien dengan hepatitis B virus kronis dan pembawa virus dapat tetap penting epidemiologis sepanjang hidup.

Masa inkubasi panjang: dari 6 minggu. hingga enam bulan. Tahap preicteric berlangsung rata-rata 14 hari, selama periode ini ada manifestasi dispepsia, kadang-kadang reaksi alergi dalam bentuk ruam urtikaria, arthralgia. Dibandingkan dengan VH A dengan VH B, intoksikasi biasanya lebih terasa, yang pada kasus yang parah terus meningkat selama periode ikterik. Diagnosis menegaskan reaksi positif untuk memunculkan HBs Ag. Reaksi ini harus ditunda lagi, karena kadang-kadang ada hasil negatif pada kehadiran penyakit. Dalam kasus seperti itu, untuk pembentukan diagnosis, semua gejala klinis dan parameter biokimia harus dievaluasi. Perhatikan hepatosplenomegali, urin gelap, perubahan warna feses. Gatal biasanya lebih intens dan lebih lama dibandingkan dengan VH A, indikator aktivitas aminotransferase yang lebih tinggi, kandungan bilirubin. Tingkat protrombin berkurang, tes sublimasi berkurang secara signifikan. Namun, harus ditekankan bahwa dalam beberapa kasus sulit untuk membedakan antara VG A dan VG B menurut data klinis dan biokimia.

Perjalanan VG B biasanya lebih berat daripada VG A, dan komplikasi seperti gagal hati akut dapat terjadi.

Jika anak tidak berisiko terinfeksi selama HG A pada wanita hamil (HG A tidak ditularkan secara perinatal), maka pada infeksi HB B dapat terjadi selama persalinan melalui perubahan kulit janin, sebagai akibat dari konsumsi dan aspirasi cairan ketuban. Infeksi transplasenta telah dipertanyakan dalam beberapa tahun terakhir. Menurut laporan modern, risiko infeksi intrauterin diperkirakan 25-50%.

Untuk mencegah infeksi pada bayi baru lahir, semua wanita hamil harus diperiksa dengan metode yang sangat sensitif untuk keberadaan antigen permukaan - HBs Ag - pada awal kehamilan dan pada 32 minggu.

Kelahiran pada wanita dengan hepatitis B virus akut dilakukan di rumah sakit penyakit menular khusus; Wanita dengan pembawa hepatitis B dan HBs Ag kronis harus melahirkan di bangsal khusus rumah bersalin dengan ketaatan yang ketat terhadap tindakan anti-epidemi.

Hepatitis C (VG C). Jenis hepatitis ini telah dikenal selama bertahun-tahun dengan nama "Baik A maupun B". Pada tahun 1989, virus hepatitis C (HCV) diisolasi, dan terminologinya diubah. Setidaknya 6 genotipe HCV dibedakan; Selain itu, di dalam genotipe ada perbedaan signifikan antara varian individu.

Seperti S.D. Podymova (1998) mencatat, variabilitas genom tidak menyebabkan kekebalan terhadap infeksi ulang, dan juga mencegah penciptaan vaksin.

Rute utama infeksi adalah parenteral. Karakteristik epidemiologi identik dengan hepatitis B. Seringkali penyakit berkembang melalui transfusi darah donor dan plasma, transfusi albumin dan protein, berbagai suntikan dan hemodialisis. Petugas kesehatan berisiko terinfeksi, jadi penting untuk memperhatikan peraturan perlindungan pribadi: bekerja di sarung tangan, jarum suntik individual, bekerja dengan hati-hati untuk menghindari suntikan "tidak disengaja", dll.

Masa inkubasi berlangsung dari 5 hingga 180 hari. Paling sering penyakitnya ringan, tanpa keracunan yang parah. Bahaya infeksi terletak pada frekuensi pembawa virus yang tinggi dan perkembangan perjalanan penyakit kronis (50-80%). Pada 29% kasus, sirosis hati berkembang dan pada 10% pasien dengan karsinoma hepatoseluler (Shechtman MI, Burduli GM, 1997).

Laboratorium diagnostik didasarkan pada polymerase chain reaction (PCR) dengan deteksi HCV RNA dan antibodi (anti-HCV).

Hepatitis C selama kehamilan tidak memiliki efek khusus. Mengenai kemungkinan infeksi janin, data literatur bertentangan.

Hepatitis D. Agen penyebab infeksi ini, virus delta, ditemukan pada tahun 1977. Virus ini dibedakan dengan kemampuannya untuk bereplikasi dalam organisme inang hanya dengan partisipasi wajib dari virus pembantu, yang merupakan virus hepatitis B. Pasien dengan bentuk akut dan kronis adalah sumber utama infeksi. Virus mempertahankan infektivitasnya baik di seluruh darah dan dalam plasma, massa eritrosit, dalam persiapan y-globulin dan albumin. Infeksi terjadi dengan cara yang sama seperti pada SH.

Kelompok berisiko tinggi termasuk pembawa HBs Ag, pasien dengan hepatitis B kronis dan aktif yang persisten. Infeksi simultan dengan virus hepatitis D dan virus hepatitis B (koinfeksi) mengarah pada pengembangan infeksi campuran. Dalam bentuk campuran hepatitis B dan D, periode inkubasi berlangsung dari 1,5 hingga 6 bulan. dan dari hepatitis B tidak berbeda. Pada peri preicteric

od - suhu tinggi, keracunan dimanifestasikan awal. Periode icteric berlangsung 7-12 hari. Ciri penting dari bentuk hepatitis ini adalah kursus biphasic dengan eksaserbasi klinis-enzimatik; pada hari ke 15-35 sejak timbulnya penyakit kuning, kondisi memburuk, peningkatan kelemahan, aktivitas aminotransferase meningkat, tes thymol meningkat, risiko mengembangkan bentuk berat, dan terutama peningkatan fulminan.

Bentuk kronis awal menyebabkan perkembangan sirosis. Bentuk campuran hepatitis B dan D secara signifikan memperburuk prognosis pada wanita hamil.

Hepatitis E (HEV) Virus hepatitis E ditularkan melalui rute fecal-oral. Gambaran klinis mengingatkannya tentang rangkaian hepatitis A. Perlu dicatat bahwa pada wanita hamil, hepatitis E sulit, terutama pada trimester ketiga kehamilan, penyakit kuning terjadi dengan cepat; mengembangkan gagal ginjal-hati, DIC, dan pasien jatuh ke dalam koma yang mendalam. Angka kematian mencapai 50%.

Untuk diagnosis hepatitis virus, penentuan penanda serologi sangat penting (Tabel 30).

Seiring dengan daftar nosological penyakit hati yang disertai dengan sindrom jaundice, yang terakhir dapat berkembang dengan kolesistitis, hepatocholecystitis, serta dengan sepsis, pielonefritis dan neoplasma ganas.

Pada pielonefritis, sindrom ikterus muncul pada saat terjadi perkembangan proses purulen berat yang terkait dengan obstruksi saluran kemih. Pemeriksaan sistem kemih memungkinkan untuk menegakkan diagnosis yang benar.

Di hadapan sepsis karena infeksi di rahim, sindroma kuning berkembang karena keracunan dan kerusakan pada hati. Riwayat penyakit dikaitkan dengan persalinan atau aborsi. Data obyektif: kondisi umum yang parah, keracunan, perubahan pada organ genital (uterus), darah (leukositosis dengan pergeseran ke rumus leukosit kiri), data dari pemeriksaan bakteriologis darah dan sekresi memungkinkan diagnosis yang benar.

Sindrom Jaundice dapat menunjukkan neoplasma yang jarang terjadi pada wanita muda di hati, kandung empedu dan saluran, pankreas dan duodenum papila.

Untuk diagnosis banding ikterus subhepatik yang terjadi pada latar belakang neoplasma, data anamnestic layak mendapat perhatian khusus. Pada 50% pasien dengan penyakit ini

Tabel 30 Penanda serologi untuk hepatitis virus

Cholestatic hepatosis hamil

Cholestatic hepatosis pada wanita hamil (CGD) adalah kondisi patologis yang disebabkan oleh sensitivitas sel-sel hati terhadap perubahan kadar hormon dalam tubuh wanita selama kehamilan.

Penyakit ini terjadi pada 3-5% wanita yang membawa anak. Dengan pengobatan yang tepat dan, yang paling penting, tepat waktu dan kepatuhan terhadap diet dengan hepatosis, Anda dapat mengatasi, dan semua fungsi hati akan dipulihkan.

Bagaimana cara melakukannya dapat ditemukan di artikel ini.

Informasi umum tentang penyakit ini

Hepatosis kolestatik dapat terjadi pada setiap tahap kehamilan. Perubahan tingkat hormonal dalam tubuh ibu masa depan mempengaruhi semua organ. Saluran gastrointestinal juga menderita bersama dengan sistem hepato-bilier.

Hati adalah organ utama dengan fungsi detoksifikasi. Selama kehamilan, itu tidak hanya membersihkan darah ibu, tetapi juga menghilangkan semua produk limbah janin. Jika tubuh tidak mengatasi beban ganda, ada hepatosis kehamilan.

Semua penyebab yang mengarah ke pengembangan CGD terkait dengan kekhasan tubuh wanita selama kehamilan. Peningkatan jumlah estrogen dapat menyebabkan stasis biliaris di hati. Karena stagnasi, nutrisi hepatosit (unit struktural hati) terganggu. Akibatnya, jaringan hati mengalami proses distrofik: mereka berkurang ukurannya dan berhenti berfungsi.

Bagaimana penyakit itu bermanifestasi?

Paling sering, CGD berkembang selama periode 28-35 minggu. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa pada 28 minggu janin sudah sepenuhnya terbentuk, dan mulai berfungsi sebagai organisme dewasa.

Orang-orang yang mengalami hepatosis kolestatik disebut "gatal hamil." Ini menunjukkan gejala utama penyakit.

Karena kenyataan bahwa hati kehilangan fungsi detoksifikasi, asam empedu menembus ke dalam darah, dan dengan itu masuk ke kulit dan menyebabkan gatal.

Tingkat keparahannya bervariasi. Menguat di malam hari.

Lokalisasi pruritus:

  • perut;
  • kembali;
  • anggota tubuh bagian atas dan bawah.

Gatal memicu goresan pada kulit. Mereka bergabung dengan infeksi bakteri (staphylo-dan streptoderma). Membakar kulit juga menyebabkan kegelisahan, insomnia dan gangguan depresi lainnya.

Gejala tambahan adalah ikterus (perubahan warna kulit). Dia tidak ditemukan di setiap wanita hamil.

Kadang-kadang mungkin ada sedikit rasa sakit di hipokondrium kanan.

Kemungkinan komplikasi hepatosis pada wanita hamil:

  • persalinan prematur;
  • janin ringan;
  • kematian janin janin;
  • perdarahan postpartum berkepanjangan.

Gejala hepatosis kolestatik menghilang dalam 1-2 minggu setelah melahirkan.

Diagnosis penyakit

Diagnosis dan pengobatan penyakit ini ditangani oleh seorang terapis di klinik antenatal. Selain itu, Anda mungkin perlu menerima gastroenterologist.

Dokter melakukan survei dan pemeriksaan. Pada palpasi, pembesaran hati dan limpa sangat jarang. Selain itu perlu analisis.

CGB dimanifestasikan oleh penyimpangan parameter hati dari nilai normal. Adalah mungkin untuk mengungkapkannya melalui analisis biokimia darah. Ini akan meningkatkan tingkat alkalin fosfatase (alkaline phosphatase), AST, ALT dan bilirubin.

Untuk menilai tingkat kerusakan pada jaringan hati, dokter meresepkan USG hati dan saluran empedu. Biasanya ukuran tubuh tidak berubah, strukturnya homogen.

Diagnosis banding hepatosis kolestatik pada wanita hamil dilakukan dengan hepatitis virus, hepatosis lemak dan ikterus obstruktif.

Bagaimana cara menyembuhkan suatu penyakit?

Dalam pengobatan hepatosis kolestatik ada beberapa bidang utama:

  • pemulihan fungsi hati;
  • preservasi dan perpanjangan kehamilan;
  • peningkatan aliran darah plasenta.

Pertama-tama, wanita hamil diresepkan prosedur yang mempromosikan "pemurnian" dari darah - plasmapheresis atau hemosorpsi. Tujuan mereka adalah untuk "mencuci" dari darah zat yang memprovokasi pruritus (bilirubin, pruritogen). Sebelum prosedur, pemeriksaan lengkap diperlukan: OAK dengan trombosit dan hematokrit, BAC dengan indikator protein, tes darah untuk IMS dan HIV, penentuan golongan darah.

Dalam satu prosedur, hingga setengah volume plasma yang bersirkulasi diambil, yang diganti dengan larutan khusus (natrium sitrat, reopolilglukin, hemodez, albumin, dll.).

Perawatan untuk mempertahankan tubuh wanita hamil:

  • Agen regenerasi hati - Hofitol (1 tablet dua kali sehari selama 2 minggu), Addemetionin (400 mg 1-2 kali sehari selama 14 hari), Heptor dan Heptral juga digunakan;
  • antioksidan adalah obat yang menghambat oksidasi. Yang paling terkenal diantaranya adalah vitamin: vitamin E (1 tablet dua kali sehari), vitamin C (250 mg setiap hari);
  • terapi detoksifikasi - Unithiol (5 ml intravena setiap hari selama 2 minggu);
  • untuk membuang asam empedu yang berlebihan di saluran pencernaan, Polyphepan diresepkan (obat ini memiliki efek yang sama dengan karbon aktif). Durasi penerimaan - 5-7 hari.

Untuk menyelamatkan kehamilan:

  • Persiapan magnesium - Magnelek, Magnephar. Meredakan tonus otot rahim. Durasi penerimaan - 1 bulan;
  • Suntikan intravena Actovegin dan Mildronate dilakukan untuk meningkatkan aliran darah;
  • Untuk kontraksi uterus yang tepat pada periode postpartum, etamzilat digunakan.

Paling sering, pasien dirawat secara rawat jalan. Pergi ke rumah sakit diperlukan dalam kasus-kasus berikut:

  • peningkatan pruritus;
  • kerusakan parameter laboratorium selama perawatan;
  • CCH pertama kali;
  • ancaman penghentian kehamilan;
  • melakukan plasmapheresis dan hemosorpsi.

Diet

Perawatan hepatosis kolestatik tidak akan efektif tanpa diet:

  • Makanan yang mengandung lemak, asin, diasap, dan digoreng benar-benar dikeluarkan dari diet;
  • Daging harus direbus atau dikukus (kelinci, ayam, kalkun);
  • Penting untuk makan lebih banyak ikan, setidaknya 3-4 kali seminggu (pollock, haddock, hake);
  • Sarapan lebih baik dimulai dengan bubur (gandum, soba, beras, oatmeal);
  • Sayuran segar dan buah-buahan hadir dalam makanan sehari-hari (apel, pisang, anggur, mentimun, tomat, zucchini, dll.);
  • Anda tidak bisa makan manisan (terutama coklat), kopi, teh kuat;
  • Makanan harus baru dimasak, hangat (tapi tidak panas!), Cukup digiling. Kunyah makanan dengan baik! Makan dalam suasana yang santai, jauh dari komputer dan TV Anda.

Pencegahan

Untuk mencegah hepatosis kolestatik, setiap wanita hamil, saat mendaftar, menjelaskan secara rinci sejarah:

  • kehadiran CGD dalam keluarga dekat;
  • penyakit pada kehamilan sebelumnya;
  • patologi serentak dari saluran gastrointestinal.

Untuk mencegah CGD, Anda perlu diet selama kehamilan, menggunakan terapi profilaksis (antioksidan, agen detoksifikasi), membatasi hormon dan antibiotik.

Prognosis untuk hepatosis kolestatik pada wanita hamil adalah baik, asalkan perawatan diberikan tepat waktu.