Patogen Hepatitis A. Karakteristik, sifat-sifat virus

Diet

Penyakit infeksi akut, dengan demam, kerusakan hati. Anthroponosis.

Agen penyebab hepatitis A adalah virus (HAV, Hepatitis A virus, HAV), pertama kali diidentifikasi oleh Feinstone dkk. Pada tahun 1973; hepatotropik, memiliki efek sitopatik lemah pada sel hati. HAV adalah salah satu yang paling tahan terhadap faktor lingkungan virus manusia, dapat bertahan untuk waktu yang lama di air, makanan, air limbah, dan berbagai objek lingkungan.

Taksonomi, morfologi, struktur antigenik: Keluarga Picornaviridae adalah genus Hepatovirus. Jenis spesies - memiliki satu serotipe. Virus yang mengandung RNA ini, hanya terorganisir, memiliki satu antigen khusus virus. Saat ini, lebih disukai merujuk virus hepatitis A ke yang disebut heparnovirus. Virus Hepatitis A berukuran kecil, berdiameter 27-32 nm, RNA-ovy. Virus ini sederhana, memiliki tipe kubik simetri (icosahedron), RNA (+) untai, untai tunggal. Komposisi kapsid termasuk 4 protein. Virus hepatitis A hanya memiliki 1 serotipe, yang memfasilitasi diagnosis dan memungkinkan untuk membuat vaksin. Virus ini stabil di lingkungan - ia dapat disimpan dalam makanan, di air, di dalam tanah - 1 tahun, tahan terhadap pelarut, hingga pH 3-9, sehingga melewati lambung dan duodenum tanpa membahayakan. Virus mati di bawah tindakan agen dan faktor sterilisasi standar (autoklaf, sterilisasi udara) dan, selain itu, disinfeksi dengan mendidih selama 30 menit membunuh virus.

Kultivasi: Virus tumbuh dalam kultur sel. Siklus reproduksi lebih panjang daripada enterovirus, efek cytopathic tidak diucapkan. Virus hepatitis A hampir tidak dibudidayakan dalam kultur sel terutama sel trypsinized tanpa CPD (efek sitopatik), oleh karena itu, metode budidaya virus dalam kultur sel tidak digunakan untuk diagnosis karena kompleksitas kultivasi.

Perlawanan: Tahan panas; diinaktivasi dengan mendidih selama 5 menit. Relatif stabil di lingkungan (air).

Viral hepatitis A tersebar luas di semua negara. Mekanisme transmisinya fecal-oral. Sumber infeksi adalah pasien, virus diekskresikan dengan feses. Sebagian besar virus dilepaskan pada akhir periode inkubasi (sebelum timbulnya gejala klinis). Wabah besar diamati di jalur transmisi akuatik ("ikterus militer") dan dalam konsumsi berbagai moluska yang menyaring residu organik dalam air. Hepatitis adalah infeksi yang paling umum setelah infeksi saluran pernapasan akut, terjadi di Rusia pada 90-100 kasus per 100.000 penduduk.

Sumber - orang sakit. Mekanisme infeksi adalah fecal-oral. Virus diekskresikan dalam feses pada awal manifestasi klinis. Dengan munculnya ikterus, intensitas ekskresi virus menurun. Virus ditularkan melalui air, makanan, tangan. Sebagian besar anak-anak yang sakit berusia 4 hingga 15 tahun.

Ia memiliki hepatotropisme. Setelah infeksi, virus bereplikasi di usus, dan dari sana, melalui vena portal, mereka menembus ke hati dan bereplikasi di sitoplasma hepatosit. Kerusakan hepatosit hasil dari mekanisme imunopatologi. Masa inkubasi adalah 15-45 hari, dimulai akut, dengan gejala infeksi pernapasan akut. Kemudian hepatosit dihancurkan oleh sel imunokompeten (T-killer, NK-sel). Imunitas - jenis spesifik humoral persisten.

Masa inkubasi adalah 15 hingga 50 hari. Onsetnya akut, disertai demam dan mual, muntah). Mungkin munculnya ikterus pada hari ke-5. Perjalanan klinis penyakit ini ringan, tanpa komplikasi khusus. Durasi penyakitnya adalah 2 minggu. Bentuk kronis tidak berkembang.

Setelah infeksi - kekebalan seumur hidup yang persisten terkait dengan IgG. Pada awal penyakit ada IgM dalam darah yang menetap di tubuh selama 4 bulan dan memiliki nilai diagnostik. Selain kekebalan humoral, berkembang dan lokal di usus.

Diagnostik termasuk serodiagnosis - definisi imunoglobulin kelas M di ELISA, pencarian antigen virus dalam darah menggunakan ELISA, probe DNA digunakan, dan mikroskopi immuno-elektron (IEM) - Anda dapat melihat virus (metode mahal). Jika hepatitis A dicurigai, tes biokimia dilakukan, menentukan aktivitas enzim AlAT, AST, jumlah bilirubin.

Bahan untuk penelitian - serum dan feses. Diagnostik terutama didasarkan pada penentuan IgM dalam darah menggunakan ELISA, RIA dan mikroskop elektron kekebalan. Metode yang sama dapat mendeteksi antigen virus dalam tinja. Penelitian virologi tidak dilakukan.

Profilaksis non-spesifik. Untuk profilaksis pasif spesifik, imunoglobulin digunakan. Kekebalan bertahan selama sekitar 3 bulan. Untuk profilaksis aktif spesifik - vaksin terkonsentrasi kultur inaktivasi. Vaksin rekayasa genetika rekombinan.

Hepatitis virus A

Viral hepatitis A (penyakit Botkin) adalah infeksi akut pada hati, yang ditandai oleh penyakit jinak, disertai dengan nekrosis hepatosit. Viral hepatitis A termasuk dalam kelompok infeksi usus, karena memiliki mekanisme infeksi fecal-oral. Dalam perjalanan klinis hepatitis virus A, dozheltushny dan periode ikterik, serta pemulihan, dibedakan. Diagnosis dilakukan sesuai dengan analisis biokimia darah, hasil RIA dan ELISA. Rawat inap pasien dengan virus hepatitis A hanya diperlukan pada kasus yang berat. Perawatan rawat jalan termasuk diet dan terapi simtomatik.

Hepatitis virus A

Viral hepatitis A (penyakit Botkin) adalah infeksi akut pada hati, yang ditandai oleh penyakit jinak, disertai dengan nekrosis hepatosit. Penyakit botkin adalah hepatitis virus yang ditularkan oleh mekanisme fecal-oral, dan merupakan salah satu infeksi usus yang paling umum.

Karakteristik patogen

Virus hepatitis A termasuk genus Hepatovirus, genomnya diwakili oleh RNA. Virus ini cukup stabil di lingkungan, bertahan selama beberapa bulan pada 4 ° C dan selama bertahun-tahun pada -20 ° C. Pada suhu kamar, itu tetap layak selama beberapa minggu, mati ketika direbus setelah 5 menit. Sinar ultraviolet menonaktifkan virus satu menit. Agen penyebab dapat mempertahankan kelangsungan hidupnya dalam air yang diklorinasi dari suplai air untuk beberapa waktu.

Hepatitis A ditularkan melalui mekanisme fecal-oral terutama melalui air dan rute nutrisi. Dalam beberapa kasus, kontaminasi oleh kontak rumah tangga dimungkinkan bila menggunakan barang-barang rumah tangga dan piring. Virus wabah virus hepatitis A, ketika mengimplementasikan infeksi saluran air, biasanya terjadi ketika virus memasuki waduk air umum, rute makanan infeksi mungkin baik dengan makan sayuran dan buah-buahan yang terkontaminasi, dan moluska mentah yang hidup di tubuh air yang terinfeksi. Implementasi cara kontak sehari-hari adalah khas untuk kelompok anak-anak, di mana tidak cukup perhatian diberikan kepada rezim sanitasi-higienis.

Kerentanan alami terhadap virus hepatitis A pada manusia adalah tinggi, paling tinggi pada anak-anak usia pra-pubertas, kekebalan pasca infeksi sangat intens (agak kurang ketegangan adalah karakteristik setelah infeksi subklinis) dan berkepanjangan. Infeksi virus hepatitis A paling sering terjadi pada kelompok anak-anak. Di antara orang dewasa, kelompok risiko termasuk karyawan dapur untuk anak-anak prasekolah dan sekolah, serta lembaga perawatan kesehatan dan sanatorium-resor, pabrik pengolahan makanan. Pecahnya infeksi kolektif di kalangan pecandu narkoba dan homoseksual kini semakin umum.

Gejala virus hepatitis A

Masa inkubasi virus hepatitis A adalah 3-4 minggu, onset penyakit biasanya akut, tentu saja ditandai dengan perubahan periode berturut-turut: dozheltushnogo, ikterik dan pemulihan. Periode dozheltushny (prodromal) berlangsung dalam berbagai pilihan klinis: demam, dyspeptic, asteno-vegetatif.

Varian yang febril (mirip flu) dari mata kuliah ini ditandai dengan gejala demam dan intoksikasi yang berkembang dengan cepat (tingkat keparahan sindrom keracunan umum tergantung pada tingkat keparahan kursus). Pasien mengeluhkan kelemahan umum, mialgia, sakit kepala, batuk kering, sakit tenggorokan, rinitis. Gejala catarrhal ringan, kerontokan tenggorokan biasanya tidak diamati, mungkin kombinasi mereka dengan dispepsia (mual, kehilangan nafsu makan, bersendawa).

Tentu saja tidak disertai dengan gejala catarrhal, intoksikasi tidak terlalu terasa. Pasien mengeluh terutama gangguan pencernaan, mual, muntah, rasa pahit di mulut, bersendawa. Sering ditandai nyeri sedang yang membosankan di hipokondrium kanan, epigastrik. Mungkin gangguan buang air besar (diare, sembelit, silih bergantinya).

Periode dozheltushny melanjutkan pada varian asthenovegetative sedikit spesifik. Pasien lesu, apatis, mengeluhkan kelemahan umum, menderita gangguan tidur. Dalam beberapa kasus, tanda-tanda prodromal tidak diamati (varian laten periode jaundice), penyakit ini segera dimulai dengan penyakit kuning. Dalam kasus ada tanda-tanda beberapa sindrom klinis, mereka berbicara tentang varian campuran dari perjalanan periode dozheltushny. Durasi fase infeksi ini bisa dari dua hingga sepuluh hari, rata-rata, biasanya periode prodromal memakan waktu seminggu, secara bertahap bergerak ke fase berikutnya - penyakit kuning.

Pada periode icteric virus hepatitis A ditandai dengan hilangnya tanda-tanda keracunan, penurunan demam, peningkatan kondisi umum pasien. Namun, gejala-gejala dispepsia biasanya menetap dan memburuk. Penyakit kuning berkembang secara bertahap. Pertama, penggelapan urin dicatat, sklera, selaput lendir dari frenulum lidah dan langit-langit lunak menjadi kekuningan. Di masa depan, kulit menjadi kuning, memperoleh warna saffron intens (ikterus hati). Tingkat keparahan penyakit mungkin berkorelasi dengan intensitas pewarnaan kulit, tetapi lebih baik untuk fokus pada gejala dispepsia dan intoksikasi.

Pada kasus hepatitis berat, mungkin ada tanda-tanda sindrom hemoragik (petechiae, perdarahan pada selaput lendir dan kulit, mimisan). Ketika pemeriksaan fisik dicatat plak kekuningan di lidah, gigi. Hati membesar, palpasi cukup menyakitkan, di sepertiga dari kasus ada peningkatan limpa. Pulsa agak berkontraksi (bradikardia), tekanan darah rendah. Tinja mencerahkan untuk menyelesaikan perubahan warna pada puncak penyakit. Selain gangguan dispepsia, pasien mungkin mengeluhkan simtomatologi asthenovegetative.

Durasi periode ikterik biasanya tidak melebihi sebulan, rata-rata 2 minggu., Setelah periode pemulihan dimulai: ada regresi bertahap tanda-tanda klinis dan laboratorium penyakit kuning, keracunan, dan ukuran hati dinormalkan. Fase ini bisa sangat panjang, durasi periode pemulihan biasanya mencapai 3-6 bulan. Perjalanan virus hepatitis A sebagian besar bersifat ringan atau sedang, tetapi dalam kasus yang jarang terjadi, bentuk penyakit yang parah terjadi. Chronisasi proses dan pembawa virus bukan merupakan karakteristik dari infeksi ini.

Komplikasi virus hepatitis A

Hepatitis virus A biasanya tidak rentan terhadap eksaserbasi. Dalam kasus yang jarang terjadi, infeksi dapat memprovokasi peradangan dalam sistem empedu (kolangitis, kolesistitis, tardive empedu dan kantung empedu). Kadang-kadang hepatitis A dipersulit oleh penambahan infeksi sekunder. Komplikasi berat hati (ensefalopati hati akut) sangat jarang.

Diagnosis hepatitis virus A

Secara umum, ada penurunan konsentrasi leukosit darah, limfositosis, peningkatan ESR. Analisis biokimia menunjukkan peningkatan tajam dalam aktivitas aminotransferase, bilirubinemia (terutama karena terikat bilirubin), konten albumin yang berkurang, indeks prothrombin yang rendah, peningkatan sublimat dan penurunan sampel timol.

Diagnosa spesifik dilakukan atas dasar metode serologis (antibodi dideteksi menggunakan ELISA dan RIA). Pada periode ikterik, terjadi peningkatan Ig M, dan pada masa pemulihan - IgG. Diagnosis yang paling akurat dan spesifik adalah deteksi RNA virus dalam darah menggunakan PCR. Isolasi patogen dan penelitian virologi adalah mungkin, tetapi mengingat kompleksitas praktik klinis umum tidak praktis.

Pengobatan hepatitis virus A

Penyakit botkin dapat diobati secara rawat jalan, rawat inap dilakukan untuk bentuk parah, serta untuk alasan epidemiologi. Pada periode keracunan parah, pasien diresepkan istirahat, diet No. 5 (dalam varian untuk hepatitis akut), dan terapi vitamin. Nutrisi fraksional, makanan berlemak yang dihilangkan, produk yang menstimulasi produksi empedu, mendorong komponen susu dan sayuran dari makanan.

Membutuhkan eliminasi alkohol lengkap. Terapi etiotropik untuk penyakit ini belum dikembangkan, satu set tindakan terapeutik yang ditujukan untuk meredakan gejala dan koreksi patogenetik. Untuk tujuan detoksifikasi, banyak minum yang diresepkan, jika perlu, infus larutan kristaloid. Untuk menormalkan pencernaan dan mempertahankan normobiocenosis usus, persiapan laktulosa diresepkan. Antispasmodik digunakan untuk mencegah kolestasis. Jika perlu, berikan resep obat UDCH (ursodeoxycholic acid). Setelah pemulihan klinis, pasien berada di bawah pengawasan ahli gastroenterologi selama 3-6 bulan lagi.

Dalam banyak kasus, prognosisnya menguntungkan. Dengan komplikasi pada saluran empedu, penyembuhannya tertunda, tetapi dengan terapi palsu, prognosisnya tidak diperparah.

Pencegahan hepatitis virus A

Tindakan pencegahan umum ditujukan untuk menyediakan pemurnian sumber air minum berkualitas tinggi, kontrol atas pembuangan air limbah, persyaratan sanitasi dan higienis untuk rezim di perusahaan katering, di pusat perawatan makanan anak-anak dan lembaga medis. Kontrol epidemiologis atas produksi, penyimpanan, transportasi produk makanan, selama wabah virus hepatitis A dalam tim yang terorganisir (anak-anak dan orang dewasa) dilakukan tindakan karantina yang tepat. Pasien diisolasi selama 2 minggu, penularan mereka setelah minggu pertama periode ikterus datang ke nol. Masuk untuk belajar dan bekerja dilakukan pada awal pemulihan klinis. Kontak orang dipantau selama 35 hari dari waktu kontak. Dalam kelompok anak-anak saat ini karantina diangkat. Tindakan desinfeksi yang diperlukan diambil di sumber infeksi.

Vaksinasi Hepatitis A dianjurkan untuk anak-anak berusia 1 tahun dan untuk orang dewasa pindah ke daerah yang berbahaya untuk virus hepatitis A.

Hepatitis virus A

Identifikasi dan karakterisasi patogen

Viral hepatitis A adalah infeksi akut, biasanya jinak, berdasarkan lesi pada jaringan hati; dimanifestasikan sebagai demam moderat dan tanda-tanda patologi hati - penyakit kuning, peningkatan transaminase dan kadar bilirubin dalam darah, urobilin dalam urin (penggelapan urin) dan perubahan warna massa feses. Bentuk infeksi ringan (anicteric dan bahkan tanpa gejala) adalah mungkin. Viral hepatitis “A” adalah penyakit infeksi virus anthroponotik, dengan mekanisme transmisi fecal-oral, yang dicirikan oleh prevalensi luas dengan prevalensi morbiditas musiman dan dapat dipecahkan.

Klinis - penyakit patogenetik dapat dicirikan sebagai infeksi siklik akut yang dominan jinak, disertai oleh nekrosis hepatosit. Gambaran klinis didominasi oleh sindrom intoksikasi, hepatosplenomegali dan ikterus. Ada tingkat kematian yang relatif rendah rata-rata sekitar 0,5%, dan gambaran klinis ditandai oleh komplikasi yang relatif langka.

1) Karakteristik patogen.

Informasi pertama tentang virus hepatitis A diperoleh dalam studi pada relawan, dan pada 60-70-ies. monyet dari marmoset dan simpanse telah ditemukan rentan terhadap penyakit ini. Kemudian virion terdeteksi di bawah mikroskop elektron di tinja pasien dengan hepatitis. Dalam beberapa tahun terakhir, telah ditunjukkan bahwa HAV dapat bereproduksi dalam sejumlah sistem seluler. (2)

Menurut karakteristik biologis (termasuk fitur epidemiologi), virus hepatitis A mirip dengan enterovirus, oleh karena itu sedini awal 80-an. Abad XX. Komite Taksonomi Internasional mengusulkan untuk menunjuknya sebagai Enterovirus tipe 72. Namun, kemudian diputuskan untuk mengisolasi sebagai genus terpisah Hepatovirus. Variasi antigenik yang jelas belum terdeteksi pada virus hepatitis A. Penting untuk dicatat bahwa ia diawetkan dengan baik di lingkungan (itu tahan pengeringan, paparan lama untuk suhu normal, pH rendah - di bawah 6), sangat tahan terhadap efek eter, banyak yang banyak digunakan dalam praktek disinfektan., termasuk agen pengoksidasi yang mengandung klorin dan lainnya (diperlukan konsentrasi dan paparan yang lebih tinggi), dapat menahan mendidih hingga 1 menit. Agen penyebab hepatitis "A" mengacu pada RNA - virus genomik milik picornavirus, sifat biologis dan ekologinya mirip dengan enterovirus. Saat ini, hanya satu serovar virus yang diketahui.

Virus ini stabil di lingkungan:

dapat disimpan di lingkungan eksternal pada suhu kamar selama beberapa minggu, pada suhu 4 0 C selama beberapa bulan; pada suhu 20 0 - - 24 0 С selama beberapa tahun;

selama mendidih, penyinaran ultraviolet, virus tidak aktif dalam 5 menit;

- efek deisfectant mengandung klorin dalam konsentrasi yang mengandung 1,5 mg / l dan klorin bebas di atas menyebabkan kematian patogen selama 30 menit, yang sebenarnya menentukan kemampuannya untuk bertahan selama waktu tertentu dalam air keran terklorinasi. Dengan kata lain, dosis minimum klorin yang digunakan dalam klorinasi air tidak menghancurkan virus, dengan andal mensterilkan air hanya dengan dosis klorin yang berlebihan.Fitur-fitur patogen ini sangat penting dalam epidemiologi virus hepatitis A.

Faktor sosial memainkan peran penting dalam penyebaran virus hepatitis A. Penyakit ini paling umum di negara-negara yang memiliki pendapatan per kapita terendah; dengan tingkat perbaikan komunal yang rendah - yaitu unsur peningkatan sosial, dengan kekurangan makanan, yang mengarah pada kelaparan protein dan avitaminosis; memiliki kondisi kesehatan yang buruk; kurangnya tenaga medis, obat-obatan, disinfektan, kapasitas tempat tidur, tingkat kultur sanitasi yang rendah.

Hepatitis A

Hepatitis A (penyakit Botkin) adalah penyakit hati virus infeksi akut dengan penyakit jinak, termasuk kelompok infeksi usus. Penyakit ini tersebar luas di negara berkembang. Hal ini disebabkan kepadatan penduduk yang tinggi dan kondisi hidup yang buruk dan sehat. Di negara maju, tingkat kejadian hepatitis A berkurang setiap tahun karena keterampilan higienis yang terbentuk dalam populasi, serta vaksinasi.

Penyebab dan faktor risiko

Agen penyebab hepatitis A mengacu pada virus yang mengandung RNA dari genus Hepatovirus. Ini stabil di lingkungan, tetap aktif pada suhu kamar selama beberapa minggu, mati di bawah pengaruh radiasi ultraviolet dan suhu tinggi.

Sumber infeksi adalah orang yang sakit yang melepaskan virus ke lingkungan dengan kotoran sudah dari hari-hari terakhir dari periode prodromal dan sampai dengan 15-20 hari periode ikterik. Peran penting dalam penyebaran infeksi pada pasien dengan bentuk hepatitis A yang anaerik (terhapus), serta pembawa virus.

Rute utama penularan virus adalah makanan dan air. Transmisi kontak-rumah tangga (melalui barang-barang kebersihan pribadi, piring) juga dimungkinkan, tetapi diamati lebih jarang. Risiko infeksi terutama terkait dengan keterampilan kebersihan yang buruk dan penggunaan air yang tidak dirawat.

Hepatitis A tersebar luas di negara-negara berkembang, yang dicirikan oleh kepadatan penduduk yang besar dan kondisi hidup yang buruk dan bersih dan higienis.

Orang dewasa dan anak-anak dari segala usia, termasuk bayi, rentan terhadap hepatitis A.

Bentuk penyakitnya

Tergantung pada gambaran klinis, ada dua bentuk hepatitis A:

  • khas (ikterik);
  • atipikal (anicteric, terhapus).

Stadium penyakit

Dalam gambaran klinis hepatitis virus A, ada beberapa tahapan berurutan:

  1. Masa inkubasi. Ini berlangsung dari saat infeksi sampai tanda-tanda pertama penyakit muncul, dari 20 hingga 40 hari (rata-rata, 14-28).
  2. Periode prodromal. Gejala malaise umum muncul (kelemahan, demam, dispepsia). Durasi - 7-10 hari.
  3. Periode Icteric. Peningkatan dispepsia, muncul pewarnaan icteric dari sklera dan kulit. Dengan penyakit atipikal penyakit, kekuningan kulit minimal dan sering tidak diperhatikan baik oleh pasien sendiri atau oleh orang-orang di sekitarnya. Durasi - 5-30 hari (rata-rata - 15).
  4. Masa pemulihan. Gejala penyakitnya berangsur hilang, kondisi pasien membaik. Durasi individu - dari beberapa minggu hingga beberapa bulan.

Hepatitis A dalam banyak kasus berakhir dengan pemulihan lengkap dalam waktu 3-6 bulan.

Gejala

Viral hepatitis A biasanya dimulai dengan akut. Periode prodromal dapat terjadi pada varian klinis yang berbeda: dispepsik, febril, atau asteno vegetatif.

Untuk febrile (influenza-like) bentuk-bentuk periode prodromal dicirikan oleh:

  • demam;
  • kelemahan umum;
  • sakit kepala dan nyeri otot;
  • sakit tenggorokan, batuk kering;
  • rinitis.

Pada varian dyspeptic dari periode jaundice intoksikasi, ekspresinya ringan. Biasanya, pasien mengeluhkan berbagai gangguan pencernaan (bersendawa, rasa pahit di mulut, distensi abdomen), nyeri pada epigastrium atau hipokondrium kanan, gangguan buang air besar (sembelit, diare atau silih bergantinya).

Bentuk vegetatif asteno dari periode prodromal pada virus hepatitis A tidak spesifik. Dimanifestasikan oleh kelemahan, kelesuan, adinamis dan gangguan tidur.

Transisi penyakit ke tahap jaundice ditandai dengan perbaikan dalam kondisi umum, normalisasi suhu tubuh dengan latar belakang perkembangan ikterus secara bertahap. Namun, tingkat keparahan manifestasi dispepsia pada periode ikterik tidak hanya tidak melemah, tetapi, sebaliknya, meningkat.

Pada kasus hepatitis virus A yang parah, pasien dapat mengalami sindrom hemorrhagic (perdarahan hidung spontan, perdarahan pada kulit dan selaput lendir, ruam petekie).

Pada palpasi, hati yang sedang sakit yang menonjol dari hipokondrium dideteksi. Sekitar 30% kasus terjadi peningkatan limpa.

Ketika pertumbuhan penyakit kuning terjadi, klarifikasi kotoran dan penggelapan urin. Setelah beberapa waktu, urin menjadi warna gelap jenuh, dan kotoran menjadi abu-abu terang (acholichnye tinja).

Periode ikterik digantikan oleh tahap pemulihan. Ada normalisasi bertahap parameter laboratorium dan peningkatan kondisi umum pasien. Masa pemulihan bisa bertahan hingga enam bulan.

Diagnostik

Diagnosis hepatitis A dilakukan sesuai dengan karakteristik gejala klinis penyakit, data pemeriksaan fisik pasien dan tes laboratorium. Tes darah biokimia mengungkapkan:

  • bilirubinemia (meningkatkan konsentrasi bilirubin terutama karena bentuk terikat);
  • peningkatan enzim hati yang signifikan (AST, ALT);
  • penurunan indeks prothrombin;
  • pengurangan albumin;
  • penurunan timol dan meningkatkan sampel sublimat.

Ada juga perubahan dalam tes darah umum: peningkatan ESR, limfositosis, leukopenia.

Diagnosa spesifik dilakukan atas dasar deteksi antibodi menggunakan RIA dan ELISA. Metode serodiagnosis yang paling akurat adalah deteksi RNA virus dalam darah menggunakan polymerase chain reaction (PCR).

Penelitian virologi dengan pelepasan virus itu sendiri dalam praktek klinis tidak dilakukan karena tingginya kompleksitas metode ini.

Pengobatan

Dalam banyak kasus, hepatitis A diobati secara rawat jalan; rawat inap diindikasikan hanya sesuai dengan indikasi epidemiologis atau dalam kasus penyakit berat.

Viral hepatitis A biasanya dimulai dengan akut. Periode prodromal dapat terjadi pada varian klinis yang berbeda: dispepsik, febril, atau asteno vegetatif.

Selama puncak tanda-tanda klinis istirahat dianjurkan. Peran utama dimainkan oleh terapi diet (Diet №5 menurut Pevzner):

  • asupan makanan 5-6 kali sehari dalam porsi kecil;
  • pengecualian dari diet makanan berlemak dan pedas, serta produk yang merangsang sintesis empedu;
  • dimasukkan dalam diet dari jumlah yang cukup dari tanaman dan produk susu.

Sangat dilarang penggunaan minuman beralkohol.

Terapi etiotropik penyakit belum dikembangkan, oleh karena itu tindakan terapeutik ditujukan untuk menghilangkan gejala. Pada intoksikasi yang parah, pasien diberi minum berlebihan (kaldu dogrose, air mineral tanpa gas), suntikan infus larutan kristaloid, dan terapi vitamin. Untuk meningkatkan fungsi sistem pencernaan menunjukkan penggunaan laktulosa. Untuk mencegah kolestasis, persiapan tindakan antispasmodic digunakan.

Kemungkinan komplikasi dan konsekuensi

Hepatitis virus A biasanya terjadi dalam bentuk ringan atau sedang, setiap komplikasi tidak khas bagi mereka. Dalam kasus yang jarang terjadi, virus dapat memicu proses peradangan pada sistem bilier, yang dapat mengakibatkan:

  • kolesistitis;
  • kolangitis;
  • tardive empedu.

Encephalopathy hepatik akut pada hepatitis A sangat jarang.

Prakiraan

Prognosis untuk virus hepatitis A menguntungkan. Dalam banyak kasus, penyakit ini berakhir dengan pemulihan lengkap dalam waktu 3-6 bulan. Pembawa virus dan kronisitas proses patologis di hati bukan merupakan karakteristik dari jenis hepatitis ini.

Di negara maju, tingkat kejadian hepatitis A berkurang setiap tahun karena keterampilan higienis yang terbentuk dalam populasi, serta vaksinasi.

Pencegahan

Langkah-langkah pencegahan umum untuk mencegah penyebaran virus hepatitis A meliputi:

  • menyediakan populasi dengan air minum berkualitas tinggi;
  • pemantauan ketat pembuangan air limbah;
  • kontrol atas ketaatan persyaratan sanitasi dan higienis oleh karyawan perusahaan katering publik, unit gizi lembaga perawatan medis dan anak.

Jika terjadi wabah hepatitis, tim yang terorganisasi melakukan kegiatan karantina. Pasien diisolasi selama 15 hari, sejak hari ke 14 sampai hari ke 15 sejak onset periode ikterik, isolasi mereka dari virus berhenti. Di atas orang yang bersentuhan melakukan observasi medis selama 35 hari. Disinfeksi dilakukan di tempat infeksi. Masuk untuk belajar atau bekerja dari orang-orang yang telah menderita hepatitis A, dilakukan hanya setelah dimulainya pemulihan klinis lengkap.

Adalah mungkin untuk melakukan pencegahan khusus terhadap hepatitis A melalui vaksinasi. Pengenalan vaksin dianjurkan untuk anak-anak yang lebih tua dari satu tahun dan orang dewasa yang tinggal di daerah dengan tingkat tinggi hepatitis A, serta berangkat ke daerah ini.

Video YouTube yang terkait dengan artikel:

Pendidikan: Dia lulus dari Institut Kedokteran Negara Tashkent dengan gelar sarjana kedokteran pada tahun 1991. Berulang kali mengambil kursus pelatihan lanjutan.

Pengalaman kerja: anestesi-resuscitator dari kompleks bersalin perkotaan, resuscitator departemen hemodialisis.

Informasi tersebut disamaratakan dan disediakan untuk tujuan informasi saja. Pada tanda-tanda pertama penyakit, konsultasikan dengan dokter. Perawatan sendiri berbahaya bagi kesehatan!

Setiap orang tidak hanya memiliki sidik jari yang unik, tetapi juga bahasa.

Hati adalah organ terberat di tubuh kita. Berat rata-ratanya adalah 1,5 kg.

Obat terkenal "Viagra" pada awalnya dikembangkan untuk pengobatan hipertensi arteri.

Menurut sebuah penelitian WHO, percakapan sehari-hari setengah jam di ponsel meningkatkan kemungkinan mengembangkan tumor otak hingga 40%.

Menurut banyak ilmuwan, kompleks vitamin praktis tidak berguna bagi manusia.

Selain orang, hanya satu makhluk hidup di planet Bumi - anjing - yang menderita prostatitis. Ini benar-benar teman kami yang paling setia.

Seseorang yang mengonsumsi antidepresan dalam banyak kasus akan menderita depresi lagi. Jika seseorang mengatasi depresi dengan kekuatannya sendiri, dia memiliki setiap kesempatan untuk melupakan keadaan ini selamanya.

Penyakit paling langka adalah penyakit Kourou. Hanya perwakilan dari suku Fur di New Guinea yang sakit. Pasien meninggal karena tawa. Dipercaya bahwa penyebab penyakitnya adalah makan otak manusia.

Suhu tubuh tertinggi tercatat di Willie Jones (AS), yang dirawat di rumah sakit dengan suhu 46,5 ° C.

Banyak obat awalnya dipasarkan sebagai obat. Heroin, misalnya, pada awalnya dipasarkan sebagai obat batuk bayi. Kokain direkomendasikan oleh dokter sebagai anestesi dan sebagai sarana untuk meningkatkan stamina.

Penduduk Australia berusia 74 tahun James Harrison telah menjadi donor darah sekitar 1000 kali. Dia memiliki golongan darah langka yang antibodinya membantu bayi yang baru lahir dengan anemia berat bertahan hidup. Dengan demikian, orang Australia menyelamatkan sekitar dua juta anak.

Obat alergi di Amerika Serikat saja menghabiskan lebih dari $ 500 juta setahun. Apakah Anda masih percaya bahwa suatu cara untuk akhirnya mengalahkan alergi akan ditemukan?

Kebanyakan wanita bisa mendapatkan lebih banyak kesenangan dari merenungkan tubuh indah mereka di cermin daripada dari seks. Jadi, para wanita, berjuang untuk harmoni.

Jika hati Anda berhenti bekerja, kematian akan terjadi dalam 24 jam.

Dulu menguap itu memperkaya tubuh dengan oksigen. Namun, pendapat ini telah dibantah. Para ilmuwan telah membuktikan bahwa dengan menguap, seseorang mendinginkan otak dan meningkatkan kinerjanya.

Salvisar adalah obat non-resep Rusia untuk berbagai penyakit pada sistem muskuloskeletal. Ini ditunjukkan kepada semua orang yang aktif berlatih dan waktu dari.

Karakterisasi agen penyebab hepatitis virus A dan E. Patogenesis hepatitis A. Peran sel NK dalam patogenesis hepatitis A. Diagnosis dan pencegahan penyakit.

Virus hepatitis A dan poliomielitis adalah fam. Picornaviridae. Ini adalah virus yang mengandung RNA yang hidup di usus dan dilepaskan ke lingkungan dengan kotoran. Keluarga ini juga termasuk virus Coxsackie, ECHO, dan serotipe 68-71 virus. 2 jenis - virus poliomyelitis dan virus hepatitis A - menyebabkan bentuk nosokologis independen dari penyakit - polio dan virus hepatitis A.

Agen penyebab virus hepatitis A.

Viral hepatitis A adalah penyakit infeksi akut, yang ditandai oleh demam, kerusakan hati, dalam beberapa kasus penyakit kuning dan rentan terhadap penyebaran epidemi. Ini adalah hepatitis virus yang paling umum. Penyakit ini memiliki beberapa nama sejarah - hepatitis infeksi, hepatitis epidemi, penyakit Botkin.

Agen penyebab adalah virus dari genus Hepatovirus. Nama "virus hepatitis A" direkomendasikan - HAV atau Neratitis A - HAV. Dibuka pada 1973 oleh Feynston di tinja pasien yang menggunakan mikroskop imun elektronik. Morfologi. HAV adalah virus bola kecil, sederhana-dibangun, 20-30 nm. Berisi RNA "+" beruntai tunggal, yang dikelilingi oleh 60 subunit protein. Supercapsid tidak ada, oleh karena itu tidak ada karbohidrat dan lipid dalam komposisi mereka, dan mereka tahan terhadap aksi eter dan pelarut lipid lainnya.

Budidaya. Virus memiliki kemampuan yang berkurang untuk bereproduksi dalam kultur sel. Kultur sel monolayer tidak sensitif terhadap HAV. untuk isolasi lebih baik menggunakan leukosit atau kultur organ. HAV memiliki siklus reproduksi yang lebih panjang dan perkembangan yang lemah dari JRS (aksi sitopatik). Struktur antigenik. Sifat antigenik picornavirus dikaitkan dengan 4 jenis protein kapsid. HAV memiliki satu antigen spesifik spesies, antigen utama (NAAg). Diyakini bahwa HAV diwakili oleh tipe antigenik tunggal, pengembangan respon imun yang memberikan kekebalan seumur hidup.

Perlawanan HAV tahan terhadap faktor fisik dan kimia. Di lingkungan pada 21 ° C berlangsung selama beberapa minggu. Ini berbeda dari picornavirus lain dengan resistensi yang lebih besar terhadap panas (mempertahankan infektivitas pada 60 ° C selama 12 jam). Benar-benar tidak aktif pada 85 ° C. Virus ini mentolerir suhu rendah, tahan terhadap klor, dan karena itu disimpan dalam air minum murni. Kontaminasi tinja dari sumber air dapat menyebabkan wabah epidemi. Infeksi eksperimental mampu bereproduksi pada monyet. Epidemiologi penyakit. Sumber infeksi adalah orang yang sakit dengan bentuk infeksi yang secara klinis berat dan tidak bergejala. Reservoir utama adalah orang yang sakit, tetapi sirkulasi HAV pada primata juga telah terbukti. Mekanisme transmisinya fecal-oral. Virus diekskresikan dalam feses mulai dari paruh kedua masa inkubasi dan pada awal manifestasi klinis penyakit. Pada saat ini, pasien paling berbahaya bagi orang lain. Dengan munculnya ikterus, intensitas ekskresi virus menurun.

Cara penularan: 1) makanan - melalui makanan; 2) air; 3) kontak dan rumah tangga - melalui barang-barang rumah tangga (dalam kelompok anak-anak - melalui mainan, pot), melalui tangan yang kotor. Transfusi darah dan rute infeksi seksual tidak dikecualikan. Penyakit ini sudah dikenal sejak zaman kuno. Digambarkan oleh Hippocrates pada abad IV-V SM. Hepatitis A tersebar luas. Hepatitis A adalah infeksi virus kedua setelah flu pada manusia. Di Eropa, 80% orang dewasa berusia 40 tahun memiliki antibodi terhadap HAV. Sebagian besar anak-anak yang sakit berusia 4 hingga 15 tahun dan dewasa usia muda. Kenaikan insidensi diamati pada bulan-bulan musim gugur-dingin. Infestasi difasilitasi oleh ketidaktahuan aturan dasar kebersihan pribadi (cukup sering wabah dicatat di taman kanak-kanak). Pembentukan wabah epidemi dapat menyebabkan kontaminasi tinja dari sumber penggunaan air.

Patogenesis dan klinik. Gerbang pintu masuk - saluran gastrointestinal. Reproduksi primer terjadi di sel-sel epitel membran mukosa usus kecil dan kelenjar getah bening regional (meskipun perbanyakan virus di usus tidak benar-benar terbukti). Kemudian patogen memasuki aliran darah (viremia jangka pendek). Konsentrasi maksimum virus dalam darah terjadi pada akhir masa inkubasi dan pada hari-hari pertama penyakit (diekskresikan saat ini dengan feses). Virus menyerang sel-sel hati. Mendirikan tropisme virus yang ketat ke sel-sel hati. Target utamanya adalah sel-sel hati. Virus direproduksi di sitoplasma, yang menyebabkan gangguan proses metabolisme intraseluler dan kematian sel. Sel NK yang diaktifkan oleh interferon, sintesis yang disebabkan oleh virus, mengambil bagian dalam penghancuran sel-sel hati. Kekalahan hepatosit disertai dengan perkembangan jaundice (peningkatan kandungan bilirubin dalam darah) dan peningkatan aktivitas transaminase dalam serum darah, yang menunjukkan penghancuran aktif sel-sel hati. Patogen dengan empedu memasuki usus dan juga diekskresikan dalam tinja.

Masa inkubasi adalah 10 - 50 hari (rata-rata 2-3 minggu). Ada 3 bentuk klinis hepatitis A: 1) ikterik (1-10%); 2) anicteric; 3) tidak bergejala. Bentuk kabur lebih umum di masa kecil; bagian signifikan dari lesi terjadi secara subklinis, tanpa ikterus dan tetap

Tidak dikenal. Bentuk khas memiliki 2 tahap: 1) premyardus; 2) ikterik. Tahap preicteric berlangsung sebagai penyakit pernapasan akut - sindrom seperti flu dengan anoreksia, muntah. Setelah 5 hari, suhu menurun dan gejala penyakit gastrointestinal (diare) muncul. Tahap ikterik ditandai oleh kekuningan kulit dan sklera, hepatomegali (pembesaran hati), ketegangan di dinding perut di hipokondrium kanan. Darah meningkatkan kandungan bilirubin dan aktivitas transaminase. Pemulihan parenkim hepatik terjadi 8 sampai 12 minggu setelah pemulihan.

Perjalanan penyakit biasanya jinak. Hepatitis A berakhir dengan pemulihan total, tanpa komplikasi serius. Bentuk kronis tidak berkembang. Hasil mematikan jarang terjadi.

Kekebalan. Setelah penyakit mengembangkan kekebalan humoral seumur hidup yang terkait dengan sintesis antibodi antiviral. Pada awal penyakit, Ig M disintesis, yang bertahan selama 4-6 bulan. Dan memiliki nilai diagnostik.

IgG bertahan selama bertahun-tahun. Pada anak-anak dari tahun pertama antibodi kehidupan terdeteksi dari ibu melalui plasenta terdeteksi. Diagnosis laboratorium. Materi yang diteliti adalah serum pasien dan feses. Isolasi virus tidak dilakukan, karena tidak ada metode yang tersedia untuk laboratorium praktis.

Teknik Deteksi Virus - Deteksi antibodi terhadap antigen HAV dan RNA virus. Untuk tujuan ini, ELISA dan REEF digunakan. Deteksi antigen virus pada feses sangat penting, karena puncak pembentukan virus jatuh pada inkubasi dan awal periode ikterik.

Deteksi peningkatan titer antibodi dari kelas Ig M adalah metode diagnostik awal, karena antibodi mencapai titer tinggi selama 3-6 minggu pertama penyakit. Metode ini diterapkan lebih luas. Primata rentan terhadap infeksi virus, tetapi dalam praktek klinis yang luas metode diagnostik ini tidak digunakan. Perawatan dan pencegahan. Sarana terapi antiviral spesifik tidak ada. Perawatan simtomatik. Pencegahan khusus. Untuk imunisasi aktif digunakan vaksin bunuh diri dan rekombinan. Untuk profilaksis pasif, imunoglobulin serum digunakan, pemberian yang setelah infeksi dapat mencegah perkembangan penyakit atau secara signifikan meringankan jalannya. Obat ini diberikan kepada anak-anak di masa pra-epidemi, serta untuk orang-orang yang pernah kontak dengan pasien. Ini juga digunakan untuk imunisasi pasif individu yang bepergian ke daerah endemik. Pencegahan umum. Memperbaiki kondisi sanitasi, tindakan karantina, memperbaiki kondisi pasokan air, meningkatkan budaya higienis penduduk.

Agen penyebab hepatitis virus E. Hepatitis E adalah lesi infeksi akut hati, dimanifestasikan oleh gejala keracunan dan, jarang, penyakit kuning.

Agen penyebab - virus hepatitis B - HBV termasuk dalam genus Calicivirus, Sem. Caliciviridae. Ditemukan pada tahun 1980 di tinja pasien. Virion memiliki bentuk bulat, 27-38 nm. Genome - "+" RNA untai. Epidemiologi penyakit ini sangat mirip dengan hepatitis A. Patogen menyebabkan wabah endemik. Yang lebih umum adalah wabah yang ditularkan melalui air di negara-negara Asia Tenggara, Amerika Tengah, dan republik Asia Tengah. Virus mempengaruhi terutama orang dewasa (15-30 tahun).

Masa inkubasi adalah 2-6 minggu. Penyakit ini dimanifestasikan oleh malaise umum, penyakit kuning jarang diamati. Dalam banyak kasus, prognosis penyakitnya baik, dan pasien pulih sepenuhnya. Ada bentuk yang parah, hampir tidak terlihat pada hepatitis A, terutama di kalangan wanita hamil. Infeksi ibu hamil bisa berakibat fatal (mortalitas bisa mencapai 20%). Proses kronisasi tidak diamati. Pemulihan disertai dengan pembentukan resistensi terus-menerus terhadap infeksi ulang.

Metode diagnostik dan pengobatan mirip dengan hepatitis A. Virus Ig spesifik mendeteksi ELISA mulai dari 10-12 hari setelah infeksi. Titer diagnostik disimpan selama 1-2 bulan. Virus RNA terdeteksi pada reaksi PCR dan hibridisasi molekul. RNA dapat dideteksi sejak hari pertama infeksi, tetapi tidak pada periode ikterik. Perawatan simtomatik. Sarana pencegahan khusus tidak tersedia.

Karakteristik umum hepatitis A

Hepatitis A adalah etiologi virus dengan mekanisme transmisi fecal-oral. Perubahan morfologi terjadi terutama di jaringan hati. Penyakit ini ditandai dengan perkembangan ikterus sklera dan kulit, peningkatan ukuran limpa dan hati. Dalam kasus yang jarang terjadi, komplikasi dapat berkembang, kronisitas proses patologis tidak dijelaskan (yaitu, hepatitis A kronis tidak ada).

Dalam praktek medis modern, nama lama, penyakit Botkin, tidak lagi digunakan, kata-kata "virus hepatitis A akut (AAVA)" tidak sepenuhnya benar.

Tinjauan Virus

Agen penyebab hepatitis A adalah virus yang mengandung RNA milik keluarga enterovirus. Partikel virus cukup stabil - hanya satu serovar dari agen mikroba ini yang dijelaskan. Seperti anggota keluarga enterovirus lainnya, agen penyebab hepatitis A resisten terhadap pengaruh faktor lingkungan seperti suhu rendah, pengobatan dengan desinfektan yang mengandung klorin. Ini cepat tidak aktif hanya dalam proses mendidih dan paparan sinar ultraviolet.

Virus hepatitis A disimpan untuk waktu yang lama di air keran, yang diproses dengan reagen yang mengandung klorin biasa, pada peralatan rumah tangga dan barang-barang rumah tangga lainnya, dalam masakan kuliner yang tidak terkena perlakuan panas (salad dari buah-buahan segar dan sayuran, dll).

Fitur epidemiologis

Epidemiologi adalah cabang ilmiah yang mempelajari pola penyebaran penyakit infeksi pada populasi manusia. Artinya, hepatitis A adalah anthroponosis dengan kontak, air, dan transmisi makanan.

Anthroponosis adalah proses infeksi di mana hanya seseorang yang merupakan sumber infeksi. Pada hepatitis A, orang yang terinfeksi adalah bahaya bagi orang lain dalam periode inkubasi dan prodromal penyakit, serta pada tahap awal penyakit kuning. Untuk penyakit infeksi ini khas (terutama pada anak-anak) perkembangan bentuk anicteric.

Gejala hepatitis A ringan, dan risiko infeksi pada orang lain tetap ada.

Kemungkinan transmisi patogen dalam situasi berikut:

  • penggunaan air yang tidak direbus (dari sumber apa pun) untuk minum, mencuci piring dan produk makanan, melakukan prosedur higienis;
  • sumur pribadi dan sistem pemipaan rumah-rumah tua sangat berbahaya dalam hal ini (mungkin air limbah dan air leding dapat tercampur);
  • kontak langsung dengan orang sakit, misalnya, di dalam keluarga atau di antara anak-anak di lingkungan bersama yang sama (sekolah, taman kanak-kanak), jika karantina tidak dimasukkan;
  • mengunjungi fasilitas katering di mana norma higienis tidak diamati.

Kerentanan terhadap penyakit ini cukup tinggi, terutama pada anak-anak dan remaja (hingga 40 tahun). Orang yang lebih tua biasanya mendeteksi titer antibodi pelindung tertentu, yang terbentuk sebagai akibat dari bentuk laten penyakit.

Di wilayah negara-negara Eropa, musiman tertentu diamati - peningkatan tingkat insiden di musim hangat dan penurunan musim dingin. Setiap saat sepanjang tahun, kejadian pada anak-anak selalu lebih tinggi daripada pada orang dewasa.

Apa yang terjadi di dalam tubuh dengan hepatitis A

Patogenesis hepatitis A - rantai perubahan tertentu yang memprovokasi patogen. Dalam hal ini, organ utama yang terkena semua bentuk penyakit adalah hati. Virus menembus melalui rongga mulut ke dalam saluran pencernaan, kemudian dengan aliran darah menyebar ke seluruh tubuh. Tetapi dalam jaringan hati yang terjadi peradangan dan perubahan nekrotik, tingkat keparahannya menentukan tingkat keparahan mata pelajaran, tingkat keparahan gejala dan pengobatan yang diperlukan.

Untuk memahami bahaya hepatitis A, perlu secara umum untuk mewakili fungsi hati. Yang paling signifikan termasuk:

  • detoksifikasi (pengangkatan semua zat beracun);
  • sintetik (sintesis vitamin, protein, faktor koagulasi);
  • bilier.

Semua fungsi ini sampai batas tertentu dilanggar pada semua hepatitis. Namun, agen penyebab hepatitis khusus ini memprovokasi respon kekebalan tubuh yang cukup kuat dari organisme itu sendiri, oleh karena itu penyakit ini cukup berhasil diobati, hasil yang menguntungkan dari penyakit ini berlaku.

Tanda-tanda klinis hepatitis A

Bagaimana hepatitis A memanifestasikan dirinya paling baik dirawat sesuai dengan periode penyakit.

Periode-periode berikut ini dibedakan dalam perjalanan klinisnya:

  • inkubasi (virus sudah menembus tubuh, tetapi masih belum ada catatan klinis dari penyakit ini);
  • prodromal (tanda-tanda pertama dari penyakit muncul, tetapi mereka tidak spesifik);
  • puncak gejala klinis;
  • remisi tanda-tanda penyakit dan pemulihan.

Sebelum dia mulai mengembangkan ikterus, hepatitis A bermanifestasi dalam salah satu dari 5 varian periode pra-efusi (prodromal). Alokasikan:

  • gejala mirip flu menyerupai ARVI (pilek, batuk, demam);
  • dyspeptic - seseorang merasa kehilangan nafsu makan, mual, kadang-kadang muntah, nyeri perut sedang difus;
  • arthralgic - ditandai dengan nyeri yang tidak terlalu kuat pada sendi tanpa mengubah konfigurasi dan rentang geraknya;
  • asthenovegetative - pada seseorang ada kelemahan dan deteriorasi kapasitas kerja, insomnia dan iritabilitas;
  • versi campuran - menggabungkan gejala beberapa opsi di atas.

Gejala klinis pada wanita dan pria tidak berbeda, tingkat keparahan perjalanan penyakit ini tidak terkait dengan jenis kelamin pasien - perempuan atau laki-laki. Anak-anak biasanya memiliki penyakit yang agak ringan, periode penyakit kuning berumur pendek, komplikasi jarang terjadi.

Selama puncak penyakit (sebenarnya periode ikterik) dicatat:

  • pewarnaan kuning pada kulit dan sklera mata;
  • intoksikasi yang bertahan (kelemahan, mual, kurang nafsu makan);
  • peningkatan ukuran hati, pada tingkat yang lebih rendah - limpa;
  • urine gelap dan perubahan warna tinja.

Tanda prognostik yang buruk adalah munculnya sindrom hemoragik. Hal ini dapat dinyatakan dalam bentuk perdarahan dari hidung atau gusi, munculnya memar di tempat suntikan, dan pada wanita - onset menstruasi terlambat. Ini mungkin menunjukkan permulaan komplikasi - gagal hati akut (subtotal atau total nekrosis hati).

Jika tanda-tanda berikut muncul, diperlukan intervensi segera dari dokter yang merawat (jika pasien dirawat di rumah):

  • pasien tidak tidur nyenyak di malam hari, tetapi menderita kantuk di siang hari;
  • tanpa alasan animasi atau, sebaliknya, mudah tersinggung;
  • di malam mimpi dia bermimpi buruk;
  • tumbuh penyakit kuning dan keracunan.

Dalam kasus ini kita berbicara tentang perjalanan hepatitis A.

Diagnosis laboratorium hepatitis A

Diagnosis penyakit infeksi ini didasarkan pada komponen tertentu.

Studi yang diperlukan termasuk hepatitis:

  • uji darah klinis;
  • tes biokimia;
  • penanda serologi;
  • studi instrumental (ultrasound).

Tes darah klinis umum ditandai oleh semua perubahan khas untuk setiap infeksi virus: leukopenia ditemukan, pergeseran relatif dari rumus ke kanan, sedikit peningkatan ESR (dan untuk anak semuanya tergantung pada karakteristik usia dari formula darah).

Tes biokimia yang cukup luas, dapat dibuat sesuai dengan kemampuan pangkalan laboratorium.

Parameter biokimia berikut harus dipelajari:

  • bilirubin total dan rasio fraksinya (tingkat peningkatan total merupakan kriteria untuk keparahan penyakit; fraksi langsung selalu berlaku);
  • aktivitas enzim hati intraseluler AlAt, AsAt, LDH5 dan lain-lain (tingkat peningkatan berkorelasi dengan tingkat keparahan proses inflamasi);
  • indeks koagulasi (indeks protrombin).

Analisis serologi Hepatitis A adalah definisi antigen dan antibodi, yang membantu menentukan fase penyakit dan membedakan antara hepatitis.

Cara mengobati hepatitis A

Pengobatan hepatitis A ditentukan oleh tingkat keparahan penyakit. Setiap janji medis dibuat oleh dokter, karena upaya independen hanya dapat memperburuk kondisi penyakit.

Bahan wajib untuk hepatitis A adalah diet. Tabel terapeutik nomor 5, tidak termasuk bahan berlemak, digoreng, dan pedas. Semua makanan harus dimasak atau dikukus, juga pada suhu kamar. Kepatuhan ketat untuk diet diperlukan dalam periode akut penyakit, maka berbagai makanan yang diizinkan berangsur-angsur mengembang - pasien kembali ke dietnya yang biasa.

Pengobatan antiviral untuk hepatitis A biasanya tidak digunakan, itu harus dilakukan hanya dalam kasus penyakit yang parah.

Terapi patogenetik meliputi:

  • detoksifikasi (minum berat atau infus intravena);
  • vitamin grup B dan E;
  • hepatoprotectors;
  • persiapan asam urodesoksikolat.

Ketika pasien pulih, jumlah obat berkurang.

Pencegahan Hepatitis A

Pencegahan infeksi sesuai dengan aturan higienis yang biasa. Namun, kepatuhan yang ketat kepada mereka tidak selalu mungkin, oleh karena itu cara utama adalah memvaksinasi hepatitis A. Karantina ditumpangkan pada lembaga anak-anak ketika tingkat morbiditas tertentu tercapai. Karantina bahkan menyiratkan penutupan lembaga atau katering anak-anak. Karantina berlangsung sekitar 35 hari.

Vaksinasi dapat diberikan (jika diinginkan) untuk orang dewasa yang bepergian ke zona epidemiologi yang tidak menguntungkan, serta untuk anak-anak. Vaksin hepatitis A cukup efektif dan ditoleransi dengan baik.