Forum Hepatitis

Gejala

Berbagi pengetahuan, komunikasi dan dukungan untuk orang dengan hepatitis

Hepatitis B, genotipe D - berbagi pengalaman

Hepatitis B, genotipe D - berbagi pengalaman

Pesan EVgen ”28 Nov 2013 21:03

Re: Hepatitis B, D genotype - berbagi pengalaman Anda

Pesan tupai itu ”28 Nov 2013 21:26

Re: Hepatitis B, D genotype - berbagi pengalaman Anda

Pesan tupai itu ”28 Nov 2013 21:29

Pesan ashas ”28 Nov 2013 21:42

Re: Hepatitis B, D genotype - berbagi pengalaman Anda

Pesan ke EVgen ”28 Nov 2013 21:53

www.progepatit.ru

Genotipe virus hepatitis B

Ada delapan genotipe HBV (virus hepatitis B), yang dilambangkan dengan huruf besar AH. Urutan nukleotida dari genotipe ini berbeda 8% atau lebih. Geografi penyebaran genotipe HBV (virus hepatitis B) dirangkum dalam Tabel. 8-8. Ada hubungan antara genotipe HBV (virus hepatitis B) dan varian promotor gen pra-C dan C. Varian yang paling umum dari pra-C (G1896A) terjadi terutama pada pasien yang terinfeksi dengan genotipe B, C dan D dan kadang-kadang dari genotipe A. Ini menjelaskan tingginya prevalensi hepatitis kronis HBgAg-seronegatif dan varian mutan (Glg96A) pra-C, di mana kodon tryptophan digantikan oleh kodon terminasi di negara-negara Asia dan Mediterania dan prevalensinya rendah di Amerika Serikat dan negara-negara Eropa Utara. Varian mutan yang paling sering dari HBV (virus hepatitis B) j (A1762T, G1764A) di wilayah promotor gen C memiliki genotipe A, C dan D.

Sejumlah penelitian telah mengidentifikasi hubungan antara genotipe HBV (virus hepatitis B) dan tingkat pemulihan atau kemungkinan pengembangan gagal hati fulminan pada infeksi HBV akut (virus hepatitis B); Namun, sampel pasien dalam penelitian ini kecil dan hasilnya memerlukan konfirmasi.

Virus hepatitis B bermutasi

Virus hepatitis B dianggap yang paling banyak dipelajari di antara virus hepatitis lainnya. Namun, dalam dekade terakhir, variabilitas genetiknya mulai memiliki dampak yang signifikan terhadap perjalanan dan hasil dari penyakit. Keragaman tersebut dimanifestasikan baik dalam keberadaan genotipe berbeda dari virus hepatitis B, dan dalam terjadinya mutasi virus.

Klasifikasi modern virus hepatitis B termasuk delapan genotipe, dilambangkan dengan huruf Latin dari A ke N. Baru-baru ini, ada peningkatan data yang menunjukkan bahwa genotipe HBV dapat mempengaruhi keparahan penyakit, kejadian bentuk kronis, kemungkinan mengembangkan sirosis dan kanker. hati. Sebagai tambahan, respon terhadap terapi antiviral di antara pasien dengan hepatitis kronis setidaknya sebagian terkait dengan genotipe HBV.

Geografi distribusi genotipe berbeda dari virus hepatitis B sangat luas. Di Eropa, genotipe A dan D. yang paling umum. Di antara pasien dengan genotipe A, hepatitis aktivitas tinggi kronis dengan kursus berat lebih sering didiagnosis, ada kecenderungan untuk sirosis sebelumnya dibandingkan dengan genotipe D. Genotipe D dari virus hepatitis B lebih rentan terhadap mutasi yang dapat menyebabkan parah, bentuk progresif dari penyakit dengan prognosis terburuk dan tingkat respons yang rendah terhadap terapi obat.

Studi klinis beberapa tahun terakhir menunjukkan bahwa perkembangan jangka panjang dan perkembangan infeksi hepatitis B kronis disertai dengan akumulasi bertahap virus mutan stabil yang mampu melarikan diri dari pengawasan kekebalan tubuh. Ini menjelaskan pendaftaran semua kasus baru hepatitis B kronis, meskipun vaksinasi penduduk.

Selain itu, dengan melemahnya sistem kekebalan tubuh, penyakit yang disebabkan oleh virus hepatitis B mutan telah hampir asimtomatik selama bertahun-tahun. Tidak diragukan lagi, studi tentang peran genotipe HBV mutan pada hepatitis akut dan kronis berat akan terus berlanjut, dan pengembangan metode laboratorium untuk menganalisis genotipe HBV dimaksudkan untuk memastikan penggunaan cepat informasi baru dalam praktik diagnostik dan terapeutik yang luas.

Seperti Tatiana Sergeeva, peneliti terkemuka di Laboratorium Viral Hepatitis dan HIV Infeksi di Institute of Epidemiology and Infectious Diseases, berkomentar untuk Max-Well Science Information Service. L.V. Gromashevsky, menganalisis hasil tes laboratorium penanda virus hepatitis B membantu dokter yang hadir untuk membuat diagnosis, menentukan fase penyakit, yang tidak diragukan lagi penting untuk keberhasilan pengobatan pasien.

Hepatitis B - Gejala, Pencegahan dan Perawatan

Hepatitis B adalah penyakit infeksi pada hati. Ini disebabkan oleh virus hepatitis B (HBV), yang mempengaruhi hominoid, termasuk manusia. Pernah penyakit ini disebut serum hepatitis. Ini telah menyebabkan epidemi di beberapa bagian Asia dan Afrika, dan sekarang endemia hanya ada di Cina. Hampir sepertiga dari populasi dunia terinfeksi pada beberapa titik dalam hidup mereka, dan 350 juta orang adalah pembawa virus kronis.

Hasil sebagian besar jenis tes hepatitis tersedia dalam 1-5 hari kerja. Akses ke hasil Anda dapat diperoleh melalui portal aman atau melalui telepon. Dalam modern.

Virus ini ditularkan melalui paparan terhadap darah yang terinfeksi dan cairan biologis lainnya, seperti sperma dan cairan vagina, sementara DNA virus ditemukan dalam air liur, air mata dan air kencing pembawa kronis. Infeksi perinatal adalah rute utama infeksi di negara-negara endemik (kebanyakan berkembang). Faktor risiko lain untuk mengembangkan infeksi HBV termasuk bekerja di perawatan kesehatan, transfusi, dialisis, akupunktur, tato, berbagi pisau cukur atau sikat gigi dengan orang yang terinfeksi, bepergian ke negara-negara di mana endemik, dan tinggal di sebuah institusi. Namun, virus hepatitis B tidak dapat menyebar melalui jabat tangan, pelukan, ciuman, berbagi alat makan atau kacamata, batuk, bersin atau menyusui.

Penyakit akut menyebabkan peradangan hati, muntah, sakit kuning dan, lebih jarang, kematian. Akibatnya, hepatitis B kronis dapat menyebabkan sirosis dan kanker hati. Penyakit ini merespon dengan buruk terhadap segala hal kecuali beberapa terapi modern. Vaksinasi adalah metode yang terjangkau untuk mencegah infeksi.

Ini adalah hepadnavirus - "hepatitis" dari "hepatotropic" (mengacu pada hati) dan "DNA", karena mengandung DNA. Ia memiliki genom DNA beruntai ganda. Replikasi virus terjadi melalui bentuk antara RNA dengan transkripsi terbalik, yang dalam prakteknya merujuk mereka ke retrovirus. Mengingat bahwa situs replikasi adalah hati, virus menyebar di darah, di mana protein dan antibodi virus menyerang mereka ditemukan pada orang yang terinfeksi. Virus hepatitis B adalah 50-100 kali lebih menular daripada HIV.

Tanda dan gejala hepatitis B

Infeksi akut dengan virus hepatitis B dan hepatitis virus akut terkait. Pada awal penyakit, malaise umum, kehilangan nafsu makan, mual, muntah, nyeri tubuh, demam ringan dan gelap urin dicatat, setelah ikterus berkembang. Sebagai kemungkinan gejala dari semua jenis virus hepatitis, pruritus diamati. Durasi penyakit ini beberapa minggu. Kemudian terjadi peningkatan bertahap pada orang-orang yang paling menderita. Beberapa orang memiliki potensi untuk mengembangkan penyakit hati yang lebih serius (misalnya, gagal hati fulminan). Akibatnya, kematian itu mungkin. Infeksi dapat sepenuhnya asimptomatik dan bahkan tidak terdeteksi.

Infeksi kronis karena virus hepatitis B mungkin asimtomatik atau terkait dengan peradangan hati kronis (hepatitis kronis). Selama beberapa tahun karena sirosis hati ini berkembang. Jenis infeksi ini secara signifikan meningkatkan kejadian karsinoma hepatoseluler (kanker hati). Di seluruh Eropa, hepatitis B dan C menyebabkan sekitar 50% kanker hepatoseluler. Pembawa kronis disarankan untuk tidak minum alkohol, karena ini meningkatkan risiko sirosis dan kanker hati. Ada hubungan antara virus hepatitis B dan perkembangan glomerulonefritis membran (MH).

Gejala di luar hati terdapat pada 1-10% orang yang terinfeksi HBV dan termasuk sindrom mirip serum, nekrotik vaskulitis akut (polyarthritis nodular), glomerulonefritis membran, dan acrodermatitis papular pada masa kanak-kanak (Gianotti Crosti syndrome). Sindrom mirip serum terjadi pada kondisi hepatitis B akut, sering mendahului timbulnya ikterus. Tanda-tanda klinis adalah demam, ruam kulit dan polyarthritis. Gejala sering mereda segera setelah timbulnya penyakit kuning, tetapi dapat menetap di seluruh hepatitis B akut. Sekitar 30-50% orang dengan nekrotik vaskulitis akut (polyarthritis nodular) bertindak sebagai pembawa virus hepatitis. Nefropati terkait HBV telah dijelaskan pada orang dewasa, tetapi lebih sering terjadi pada anak-anak. Glomerulonefritis membran yang paling umum. Gangguan hematologi terkait-imun lainnya adalah cryoglobulinemia campuran yang besar dan anemia aplastik.

Video Hepatitis B

Struktur

Virus Hepatitis B (HBV) adalah anggota keluarga gepadnavirus. Virion (partikel virus) terdiri dari membran lipid luar dan inti nukleokapsid dua puluh polyhedral yang terdiri dari protein. Diameter virion 30-42 nm. Nukleokapsid mengelilingi DNA virus dan DNA polimerase, yang memiliki aktivitas reverse transcriptase. Kulit terluar mengandung protein terintegrasi yang terlibat dalam pengikatan virus dan pengenalan sel-sel sensitif. Virus ini memiliki ukuran terkecil di antara virus cangkang hewan, dan 42 nM virion yang dapat menginfeksi hepatosit disebut "partikel Dane." Selain partikel Dane dalam serum individu yang terinfeksi, tubuh filamen dan bola yang tidak memiliki nukleus dapat ditemukan. Partikel-partikel ini tidak menular dan terdiri dari lipid dan protein yang membentuk bagian dari permukaan virion. Situs ini adalah antigen permukaan (HBsAg), dan diproduksi secara melimpah sepanjang siklus hidup virus ini.

Genome

Genom HBV dibentuk oleh DNA melingkar, tetapi ini tidak biasa, karena DNA tidak sepenuhnya beruntai ganda. Pada salah satu ujung panjang benang memiliki hubungan dengan DNA polimerase virus. Panjang genom adalah 1700-2800 nukleotida (untuk untaian pendek) dan nukleotida 3020-3320 (untuk untai panjang penuh). Polaritas negatif (non-coding) bertindak sebagai tambahan untuk viral mRNA. Segera setelah sel menginfeksi, DNA virus dapat ditemukan di nukleus. Sebagian DNA beruntai ganda menjadi sepenuhnya untai ganda setelah selesainya rantai dengan polaritas (+) dan penghilangan molekul protein dari rantai dengan polaritas (-) dan urutan RNA pendek dari rantai dengan polaritas (+). Basa non-coding dikeluarkan dari ujung rantai dengan polaritas (-) dan ujungnya digabungkan. Genom mengkodekan empat gen yang dikenal, disebut C, X, P dan S. Protein inti dikodekan oleh gen C (HBcAg), dan kodon start didahului oleh kodon start AUG dalam rangka dari mana protein pra-inti dihasilkan. HBeAg diproduksi oleh pengolahan proteolitik protein pra-inti. DNA polimerase dikodekan oleh gen P. Gen S adalah gen yang mengkodekan antigen permukaan (HBsAg). Gen HBsAg adalah salah satu open reading frame, tetapi mengandung tiga start codons (ATG) dalam bingkai yang membagi gen menjadi tiga bagian, pra-S1, pra-S2, dan S. Karena banyak kodon mulai, produksi polipeptida dari tiga ukuran dimulai., disebut besar, sedang dan kecil (hingga S1 + pra-S2 + S, pra-S2 + S atau S). Fungsi protein yang dikodekan oleh gen untuk X tidak sepenuhnya dipahami, tetapi ada hubungan antara itu dan perkembangan kanker hati. Fungsinya adalah menstimulasi gen pertumbuhan sel yang menstimulasi dan menonaktifkan molekul pengaturan pertumbuhan.

Replikasi virus hepatitis B

Virus Hepatitis B memiliki siklus hidup yang kompleks. Ini dianggap salah satu dari beberapa pararetrovirus yang diketahui: ini adalah neretroviruses yang masih menggunakan transkripsi terbalik dalam replikasi mereka. Virus mendapat akses ke sel dengan mengikat NTCP ke reseptor permukaan dan endocytic. Karena virus mengalikan melalui RNA yang dibuat dengan partisipasi dari suatu enzim pembawa, DNA genomik virus harus ditransfer ke dalam inti sel oleh protein pembawa, yang disebut chaperone. Kemudian DNA virus untai ganda beruntai ganda menjadi benar-benar beruntai ganda, dan diubah menjadi DNA melingkar kovalen tertutup (cccDNA). Ini adalah template untuk transkripsi empat mRNA virus. MRNA terbesar (yang lebih panjang dari genom virus) berfungsi untuk menghasilkan salinan baru genom dan menciptakan protein inti kapsid dan DNA polimerase virus. Empat transkrip viral mengalami pemrosesan tambahan dan dilanjutkan ke bentuk virion progeni yang dilepas dari sel atau dikembalikan ke nukleus dan didaur ulang untuk menghasilkan jumlah salinan yang lebih banyak. Setelah selama ini, mRNA diangkut kembali ke sitoplasma, di mana protein P dari protein virion (DNA polimerase) mensintesa DNA melalui aktivitas reverse transcriptase.

Serotipe dan genotipe

Virus ini dibagi menjadi empat serotipe utama (ADR, ADW, Ayr, ayw), berdasarkan epitop antigenik yang disajikan pada protein amplopnya, dan menjadi delapan genotipe (A-H), sesuai dengan variasi total urutan genomik nukleotida. Genotipe memiliki distribusi geografis yang jelas dan digunakan dalam melacak evolusi dan transmisi virus. Perbedaan antara genotipe dikaitkan dengan tingkat keparahan penyakit, perjalanan dan kemungkinan komplikasi dan respon terhadap pengobatan dan, mungkin, vaksinasi.

Perbedaan genotipe membuat setidaknya 8% dari urutan mereka dan pertama kali diterbitkan pada tahun 1988, ketika enam pada awalnya digambarkan (AF). Selanjutnya, deskripsi dua tipe lagi (G dan H) diterbitkan. kebanyakan genotipe dibagi menjadi subgenotipe dengan sifat yang berbeda.

Genotipe A paling umum di Amerika Utara dan Selatan, Eropa Barat, India dan Afrika. Ini dibagi menjadi subgenotipe. Dari jumlah ini, gen A1 dibagi lagi menjadi harta Asia dan Afrika.

Genotipe B paling umum di Asia dan Amerika Serikat. Di Jepang, genotipe B1 dominan, di Cina dan Vietnam - B2, dan B3 terbatas di Indonesia. B4 hanya diwakili di Vietnam. Strain ini menentukan serotipe ayw1. Prevalensi tertinggi B5 ditemukan di Filipina.

Prevalensi terbesar genotipe C tercatat di Asia dan Amerika Serikat. Subgenotipe C1 adalah umum di Cina, Jepang dan Korea. C2 adalah umum di Asia Tenggara, Cina dan Bangladesh, dan C3 ditemukan di Oceania. Strain ini menentukan adr serotipe. C4, mendefinisikan ayw3, dan mereka ditemukan di aborigin Australia.

Genotipe D paling umum di Eropa Selatan, India dan Amerika Serikat dan dibagi menjadi 8 subtipe (D1-D8). Selain itu, ini paling umum di Turki. Dengan genotipe D1-D4, pola distribusi geografis tertentu tidak begitu jelas. Subgenotipe ini tersebar luas di Afrika, Eropa dan Asia. Mungkin ini karena perbedaan mereka, yang terjadi sebelum genotipe B dan C. Rupanya, di Oceania, D4 adalah perpecahan tertua dan masih dominan subgenotype D.

Tipe E paling umum di Afrika Barat dan Selatan.

Di Amerika Tengah dan Selatan, tipe yang paling umum adalah F, yang dibagi menjadi dua subkelompok (F1 dan F2).

Dalam genotipe G, 36 nukleotida dimasukkan dalam gen inti, ia ditemukan di Perancis dan Amerika Serikat.

Tipe H paling umum di Amerika Tengah dan Selatan dan California di Amerika Serikat.

Afrika memiliki lima genotipe (AE). Dari jumlah tersebut, genotipe dominan A di Kenya, B dan D di Mesir, D di Tunisia, AD di Afrika Selatan dan E di Nigeria. Mungkin, di Dunia Baru, ada pemisahan genotipe H dan genotipe F.

Analisis Bayesian terhadap genotipe menunjukkan bahwa laju evolusi gen protein inti adalah 1,127 (interval kepercayaan 95% 0,925-1,329) di tempat per tahun.

Leluhur umum terbaru dari genotipe A, B, D dikembangkan pada tahun 1895 (95% interval kepercayaan 1819-1959), 1829 (95% interval kepercayaan 1690-1935) dan 1880 (95% interval kepercayaan 1783-1948), masing-masing.

Patogenesis

Pertama-tama, virus hepatitis B mengganggu fungsi hati melalui replikasi dalam sel-sel hati, yang dikenal sebagai hepatosit. Reseptor fungsional NTCP. Ada bukti bahwa reseptor dalam virus hepatitis bebek terkait erat adalah carboxypeptidase D. Virion virion berkomunikasi dengan sel inang melalui domain Pres antigen permukaan virus, kemudian endositosis diasimilasi. Reseptor HBV-preS spesifik terutama diekspresikan pada hepatosit. Namun, DNA dan protein virus juga dapat ditemukan di situs ekstrahepatik, menunjukkan bahwa mungkin ada reseptor sel untuk HBV pada sel ekstrahepatik.

Selama infeksi HBV, respon imun pejamu menyebabkan kerusakan hepatoseluler dan pembersihan virus. Meskipun respon imun bawaan tidak begitu penting dalam proses ini, respon imun adaptif, khususnya, T-limfosit sitotoksik spesifik-virus (CTLs) dikaitkan dengan sebagian besar kerusakan hati yang disebabkan oleh infeksi HBV. CTL menghilangkan infeksi HBV dengan menghancurkan sel yang terinfeksi dan memproduksi sitokin antiviral, yang kemudian digunakan untuk membersihkan hepatosit yang layak dari HBV. Meskipun kerusakan hati dimulai dan dimediasi oleh CTL, kerusakan dapat terjadi karena sel-sel inflamasi antigen-non-spesifik dari immunopathology yang diinduksi CTL, dan platelet yang diaktifkan di tempat infeksi dapat berkontribusi pada akumulasi CTL di hati.

Cara penularan hepatitis B

Virus hepatitis B ditularkan oleh infeksi dengan darah yang menular atau cairan tubuh yang mengandung darah. Di antara kemungkinan rute penularan adalah kontak seksual, transfusi darah dan transfusi produk darah manusia lainnya, penggunaan kembali jarum dan alat suntik yang terkontaminasi, dan penularan ibu-ke-anak secara vertikal (MTCT) selama persalinan. Seorang ibu yang positif untuk HBsAg, tanpa intervensi, memberikan risiko 20% untuk menularkan infeksi ke keturunannya selama kelahiran. Jika ibu juga positif untuk HBeAg, risikonya di atas 90%. Penularan HBV dimungkinkan antara anggota keluarga di rumah tangga, mungkin karena kontak dengan sekresi atau air liur yang mengandung HBV, kulit yang rusak atau selaput lendir. Namun, setidaknya 30% laporan hepatitis B pada orang dewasa tidak dapat dikaitkan dengan faktor risiko yang dapat diidentifikasi. Shea dan rekan telah membuktikan bahwa menyusui setelah imunoprevensi yang tepat tidak berkontribusi terhadap HBV PMR.

Diagnostik

Tes untuk mendeteksi virus hepatitis B, yang disebut "tes kuantitatif," termasuk tes serum atau darah yang mendeteksi antigen virus (protein yang diproduksi virus) atau antibodi yang diproduksi oleh pembawa. Menafsirkan analisis ini sulit.

Paling sering, antigen permukaan hepatitis B (HBsA) digunakan untuk skrining untuk infeksi. Ini adalah antigen virus terdeteksi pertama yang muncul selama infeksi. Pada saat yang sama pada awal infeksi, mungkin tidak ada dan mungkin tidak terlihat di kemudian hari, karena dimurnikan oleh pembawa. Virion yang menular mengandung “partikel inti” internal yang mengandung genom virus. Partikel inti icosahedral terdiri dari 180 atau 240 salinan protein inti, atau dikenal sebagai antigen inti hepatitis B atau HBcAg. Selama "jendela" ini, ketika pembawa tetap terinfeksi, tetapi berhasil dimurnikan dari virus, antibodi IgM ke antigen inti hepatitis B (anti-HBc IgM) mungkin satu-satunya bukti serologis penyakit. Oleh karena itu, sebagian besar panel diagnostik hepatitis B mengandung HBsAg dan anti-HBs umum (baik IgM dan IgG).

Setelah HBsAg muncul, antigen lain, yang disebut hepatitis e-antigen (HBeAg), segera muncul. Kehadiran HBeAg dalam serum pembawa secara tradisional dikaitkan dengan tingkat replikasi virus yang jauh lebih tinggi dan peningkatan infektivitas. Pada saat yang sama, variasi virus hepatitis B tidak menghasilkan antigen 'E', maka aturan ini tidak selalu adil. Selama infeksi alami, HBeAg dapat dihilangkan, dan segera setelah ini, antibodi terhadap antigen 'e' (anti-HBe) akan muncul. Transformasi ini biasanya memiliki hubungan dengan perlambatan signifikan dalam replikasi virus.

Jika pembawa mampu membersihkan dirinya sendiri dari infeksi, akhirnya HBsAg menjadi terdeteksi dan akan diikuti oleh antibodi IgG terhadap antigen permukaan hepatitis B dan antigen inti (anti-HBs dan anti-HBc IgG). Periode jendela adalah interval waktu antara penghapusan HBsAg dan terjadinya anti-HBs. Individu negatif untuk HBsAg, tetapi positif untuk anti-HBs, dibersihkan dari infeksi atau sebelumnya telah divaksinasi.

Jika seseorang mempertahankan status HBsAg-positif setidaknya selama enam bulan, maka ia dianggap sebagai pembawa hepatitis B. Hepatitis B kronis dapat hadir di pembawa virus, yang tercermin dalam peningkatan kadar serum alanine aminotransferase (ALT) dan peradangan hati, menurut biopsi. Operator yang memiliki status HBeAg negatif, khususnya mereka yang telah mendapatkan infeksi sebagai orang dewasa, memiliki sangat sedikit virus dan, oleh karena itu, komplikasi jangka panjang. Atau penularan infeksi ke orang lain menghadirkan risiko yang sangat kecil bagi mereka.

Untuk mengidentifikasi dan menilai jumlah DNA HBV, yang disebut viral load, tes PCR telah dikembangkan dalam spesimen klinis. Mereka membantu menilai kondisi infeksi dan mengendalikan pengobatan seseorang. Orang dengan viral load tinggi secara karakteristik memiliki hepatosit kaca buram pada biopsi.

Pencegahan Hepatitis B

Vaksin untuk pencegahan hepatitis B telah direkomendasikan secara teratur untuk bayi sejak tahun 1991 di Amerika Serikat. Sebagian besar vaksin diberikan dalam tiga dosis selama beberapa bulan. Respon protektif terhadap vaksin didefinisikan sebagai konsentrasi antibodi anti-HBs setidaknya 10 mIU / ml dalam serum penerima. Vaksin lebih efektif pada anak-anak, dan 95% dari mereka yang divaksinasi memiliki tingkat perlindungan antibodi. Itu jatuh ke hampir 90% pada usia 40 dan hingga 75% pada individu setelah 60 tahun. Perlindungan yang diberikan oleh vaksinasi berlangsung bahkan setelah level antibodi turun di bawah 10 mIU / ml. Vaksinasi saat lahir direkomendasikan untuk semua bayi yang ibunya terinfeksi dengan HBV. Kombinasi imunoglobulin hepatitis B dan percepatan vaksin HBV mencegah penularan HBV perinatal pada sekitar 90% kasus.

Semua orang yang berisiko terpapar cairan tubuh, seperti darah, harus divaksinasi jika mereka belum melakukannya. Pengujian untuk menguji imunisasi yang efektif direkomendasikan, dan dosis vaksin selanjutnya diberikan kepada mereka yang tidak cukup divaksinasi.

Dalam metode teknologi reproduksi yang dibantu, tidak perlu memproses sperma untuk laki-laki dengan hepatitis B untuk mencegah penularan jika pasangan belum divaksinasi secara efektif. Pada wanita dengan hepatitis B, risiko bahwa virus ditularkan dari ibu ke anak dengan IVF tidak berbeda dari risiko konsepsi spontan.

Perawatan Hepatitis B

Sebagai aturan, pengobatan untuk hepatitis C tidak memerlukan pengobatan, karena kebanyakan orang dewasa membersihkan diri dari infeksi secara spontan. Terapi antivirus tahap awal mungkin diperlukan untuk kurang dari 1% orang jika infeksi agresif (hepatitis fulminan) atau kekebalannya terganggu. Namun, terapi infeksi kronis mungkin diperlukan untuk mengurangi risiko sirosis dan kanker hati. Orang dengan infeksi kronis dan tingkat serum alanine aminotransferase yang terus meningkat, penanda kerusakan hati, dan DNA HBV adalah kandidat untuk terapi. Lamanya pengobatan adalah 6-12 bulan dan tergantung pada obat dan genotipe.

Meskipun tidak ada obat yang tersedia yang dapat menyingkirkan infeksi, mereka dapat digunakan untuk menghentikan perbanyakan virus, yang akan meminimalkan kerusakan pada hati. Pada 2008, ada tujuh obat yang dilisensikan untuk mengobati infeksi hepatitis B di Amerika Serikat. antivirus ini termasuk lamivudine (Epivir), tenofovir (TDF), adefovir (Hepsera) Telbivudine (Tizeka) dan entecavir (Baraklud) dan dua sistem imunomodulator interferon alfa-2a dan peginterferon alfa-2a (Pegasys). Interferon, membutuhkan suntikan setiap hari atau tiga kali seminggu, menggantikan PEG-interferon jangka panjang, yang diberikan hanya seminggu sekali. Namun, pada beberapa orang, kemungkinan reaksi jauh lebih tinggi daripada yang lain, yang mungkin disebabkan oleh genotipe infeksi virus dan keturunan orang tersebut. Prosedur ini mengurangi replikasi virus di hati, yang mengurangi viral load (jumlah partikel virus yang diukur dalam darah). Tanggapan terhadap pengobatan antara genotipe bervariasi. Sebagai hasil dari pengobatan dengan interferon, peningkatan tingkat serokonversi e-antigen menjadi 37% dapat terjadi dengan genotipe A, dan dengan tipe D - 6% serokonversi. Genotipe B memiliki seroconversion yang mirip dengan tipe A, dan seroconvert tipe C hanya 15% dari kasus. Hilangnya e-antigen setelah pengobatan adalah sekitar 45% pada tipe A dan B, dan pada tipe C dan D hanya 25-30%.

Prakiraan

Anak-anak cenderung kurang dari orang dewasa untuk membersihkan diri dari infeksi. Lebih dari 95% orang yang terinfeksi saat dewasa, atau anak yang lebih tua, akan menjalani pemulihan penuh dan pengembangan kekebalan protektif terhadap virus. Namun, hanya 30% untuk anak-anak dan hanya 5% untuk bayi yang baru lahir yang memperoleh infeksi saat lahir dari ibu akan dibersihkan dari infeksi. Populasi ini dibedakan oleh risiko seumur hidup 40% kematian dari sirosis atau karsinoma hepatoseluler. Dari mereka yang terinfeksi pada usia 1-6 tahun, 70% akan dibersihkan dari infeksi.

Pengembangan hepatitis D (HDV) hanya mungkin terjadi bersamaan dengan hepatitis B, karena HDV menggunakan antigen permukaan HBV untuk membentuk kapsid. Koinfeksi dengan hepatitis D meningkatkan risiko kanker dan sirosis hati. Pada pasien dengan infeksi hepatitis B, Polyarteritis nodosa lebih umum.

DNA virus Hepatitis B disimpan di dalam tubuh setelah infeksi, dan pada beberapa orang penyakit ini kambuh. Meskipun jarang, reaktivasi paling sering terlihat setelah minum alkohol atau obat-obatan atau pada orang dengan sistem kekebalan yang lemah. HBV melewati siklus replikasi dan non-replikasi. Sekitar 50% dari operator yang jelas akan mengalami reaktivasi akut. Pria dengan ALT dasar 200 μl / l tiga kali lebih mungkin untuk mengembangkan reaktivasi daripada orang dengan tingkat yang lebih rendah. Meskipun reaktivasi dapat terjadi secara spontan, orang yang menjalani kemoterapi memiliki risiko yang lebih tinggi. Imunosupresan mempromosikan replikasi HBV yang lebih luas dengan menghambat fungsi sitotoksik sel T di hati. Risiko reaktivasi tergantung pada profil serologis. Orang dengan HBsAg yang terdeteksi dalam darah paling berisiko, tetapi orang dengan antibodi terhadap inti antigen juga berisiko. Adanya antibodi terhadap antigen permukaan, yang dianggap sebagai penanda kekebalan, tidak menyingkirkan pembaruan. Perawatan dengan obat antiviral profilaksis dapat mencegah morbiditas serius yang terkait dengan reaktivasi penyakit HBV.

Epidemiologi

Diperkirakan 350 juta orang terinfeksi di seluruh dunia pada tahun 2004. Prevalensi nasional dan regional berkisar antara 10% di Asia hingga 0,5% di Amerika Serikat dan Eropa Utara.

Di antara transmisi penularan vertikal (seperti saat melahirkan), transmisi horisontal kehidupan awal (gigitan kerusakan dan kebiasaan higienis), dan transmisi dewasa horizontal (penggunaan narkoba suntikan, kontak seksual) rute.

Prevalensi hepatitis kronis di daerah ini tercermin dari metode utama penularan. Di daerah dengan prevalensi rendah, seperti Amerika Serikat kontinental dan Eropa Barat, kecanduan narkoba dan hubungan seks tanpa kondom adalah metode utama, meskipun faktor lain mungkin penting. Di daerah prevalensi moderat, termasuk Rusia, Eropa Timur dan Jepang, di mana infeksi kronis diamati pada 2-7% dari populasi, distribusi preferensial penyakit antara anak-anak yang diterima. Di daerah-daerah prevalensi tinggi, seperti Cina dan Asia Tenggara, transmisi yang paling umum saat melahirkan, sedangkan di daerah lain endemisitas tinggi, misalnya, di Afrika, faktor yang signifikan - adalah transfer seorang anak. Prevalensi hepatitis kronis di daerah endemisitas tinggi setidaknya 8%, dan di Afrika / Timur Jauh, prevalensinya adalah 10-15%. Pada 2010, ada 120 juta orang yang terinfeksi di China, diikuti oleh India dan Indonesia, dengan 40 juta dan 12 juta, masing-masing. Menurut Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), 600 ribu orang meninggal setiap tahun karena infeksi.

Di Amerika Serikat pada tahun 2011, sekitar 19 ribu kasus baru terdaftar, yang 90% lebih sedikit daripada tahun 1990.

Riwayat hepatitis B

Catatan paling awal dari epidemi yang disebabkan oleh virus hepatitis B dibuat pada tahun 1885 oleh Luhrmann. Pada tahun 1883, wabah penyakit cacar di Bremen dicatat, dan 1.289 karyawan galangan kapal divaksinasi dengan limfe dari orang lain. Beberapa minggu kemudian (hingga 8 bulan), 191 pekerja yang divaksinasi menjadi sakit kuning dan didiagnosis menderita hepatitis serum. Karyawan lain yang divaksinasi dengan kumpulan getah bening yang berbeda tidak jatuh sakit. Dokumen Luhrmann, yang saat ini dianggap sebagai contoh klasik dari studi epidemiologi, membuktikan bahwa sumber dari wabah itu adalah getah bening yang tercemar. Kemudian setelah diperkenalkan pada tahun 1909, ada banyak laporan tentang wabah tersebut, ketika jarum digunakan untuk suntikan subkutan, dan, yang lebih penting, digunakan kembali untuk pengenalan Salvarsan selama pengobatan sifilis. Sampai 1966, virus itu tidak terdeteksi sampai Baruch Blumberg, kemudian bekerja di NIH (National Institutes of Health), menemukan antigen Australia (kemudian dikenal sebagai antigen permukaan hepatitis B atau HBsAg) di darah Aborigin Australia. Meskipun kecurigaan virus, menurut penelitian yang dipublikasikan pada tahun 1947, McCallum, partikel virus yang ditemukan pada tahun 1970 oleh Dane dan rekan menggunakan mikroskop elektron. Genom virus itu diperintahkan pada awal 1980-an, dan vaksin pertama diuji.

Masyarakat dan budaya

Hari Hepatitis Dunia, yang dijadwalkan untuk 28 Juli, bertujuan untuk meningkatkan kesadaran global terhadap hepatitis B dan C serta mempromosikan pencegahan, diagnosis, dan pengobatan. Sejak 2007, ia telah dipimpin oleh World Hepatitis Alliance, dan pada Mei 2010 ia menerima persetujuan global dari WHO.

Virus hepatitis B (HBV, hepatitis B), genotyping, DNA (PCR), darah

Hepatitis B adalah penyakit radang hati yang disebabkan oleh infeksi virus hepatitis B. Sekitar sepertiga dari populasi dunia adalah pembawa virus.

Genom virus hepatitis B terdiri dari DNA melingkar. Ada empat serotipe utama yang memiliki struktur epitop yang berbeda - bagian dari molekul antigen yang dikenali oleh sistem kekebalan. Selain itu, 10 genotipe (dari A sampai J) dari virus diketahui. Genotipe memiliki distribusi geografis yang jelas.

Jalur transmisi virus adalah parenteral, paling sering diwujudkan ketika berinteraksi dengan darah yang terinfeksi (transfusi darah, penggunaan kembali jarum suntik yang terinfeksi). Adalah mungkin untuk menularkan infeksi melalui kontak seksual, serta dari ibu ke anak selama persalinan. Hepatitis B dapat ditularkan melalui kontak kulit yang rusak dan selaput lendir dengan sekresi atau air liur yang mengandung virus.

Masa inkubasi panjang - dari satu bulan hingga enam, rata-rata - 12 minggu.

Gejala hepatitis B akut - malaise umum, kehilangan nafsu makan, mual, muntah, demam sedang. Peningkatan ikterus yang khas adalah menguningnya kulit dan putih mata, serta penggelapan urin. Salah satu gejala hepatitis akut bisa berupa kulit gatal. Kadang-kadang hepatitis B hampir tanpa gejala.

Infeksi Hepatitis B berkisar dari yang ringan, berlangsung beberapa minggu, hingga bentuk kronis yang parah dari penyakit yang telah berkembang selama bertahun-tahun.

Ada beberapa tahapan atau bentuk hepatitis B. Infeksi akut disertai dengan gejala khas dan hasil penelitian yang positif. Bentuk hepatitis B kronis (persisten) ditandai oleh proses inflamasi di hati. Hepatitis kronis dapat asimtomatik, tetapi dapat menyebabkan sirosis atau kanker hati selama beberapa tahun.
Bentuk penyakit yang tidak aktif adalah infeksi persisten yang tidak disertai peradangan hati. Kadang-kadang setelah sembuh, virus hepatitis B hadir dalam keadaan tidak aktif di hepatosit - sel hati. Pada saat yang sama, tidak ada gambaran klinis tentang hepatitis dan perubahan hati, dan hasil penelitian laboratorium negatif.

Chronisasi virus hepatitis B terjadi pada 90% bayi yang terinfeksi di utero atau saat melahirkan, dan pada 30-50% anak-anak yang sakit sejak usia satu sampai lima tahun. Pada pasien dewasa imunokompeten, hepatitis kronis diamati hanya pada 4% kasus.

Pada 80-an abad lalu, vaksin hepatitis B pertama kali disintesis, yang berhasil digunakan sekarang. Imunitas pasca vaksinasi berlangsung hingga 10 tahun, dan pada beberapa individu itu berlangsung seumur hidup.

DNA virus Hepatitis B dengan perjalanan penyakit yang aktif dapat dideteksi dalam darah dalam beberapa minggu setelah infeksi. Genotyping memungkinkan Anda menentukan jenis genotipe virus hepatitis B yang tepat.

Analisis ini memungkinkan Anda mengidentifikasi DNA virus hepatitis B dalam darah dan menentukan genotipnya. Analisis ini membantu menilai prognosis penyakit.

Metode

Metode PCR adalah reaksi berantai polimerase, yang memungkinkan mengidentifikasi keberadaan materi genetik dalam bahan biologis.
Informasi lebih lanjut tentang metode PCR - varietas, kelebihan dan aplikasinya dalam diagnostik medis.

Nilai Referensi - Norm
(Virus Hepatitis B (HBV, hepatitis B), genotyping, DNA (PCR), darah)

Informasi mengenai nilai referensi dari indikator, serta komposisi indikator yang termasuk dalam analisis mungkin sedikit berbeda tergantung pada laboratorium!

Pengobatan Hepatitis Alternatif

Berbagai jalur menuju kesehatan melalui aktivasi pertahanan tubuh sendiri

  • Daftar forum ‹Metode perawatan resmi yang diterima dan alternatif‹ Dukung tubuh secara umum
  • Ubah ukuran font
  • FAQ
  • Registrasi
  • Masuk

Hepatitis B. Genotipe D.

Saya harus menjadi lebih kuat darinya.

Perawatan penyakit lain, vitamin dan probiotik, metode diagnosis resmi dan alternatif, mendukung seluruh tubuh.

Hepatitis B. Genotipe D.

monopolie »03 Okt 2007, 19:20

Sanek »08 Okt 2007, 2:30 sore

Homer »Okt 08 2007, 2:41 sore

Julli »Okt 09 2007, 19:20

monopolie »10 Okt 2007, 02:38

Julli »10 Okt 2007, 10:38

Julli »10 Okt 2007, 10:54

Re: Hepatitis B. Genotipe D.

Homer »11 Oktober 2007, 14:29

AVax »Okt 12 2007, 05:58

monopolie »13 Okt 2007, 04:51

AVax »13 Okt 2007, 10:38

Homer »13 Okt 2007, 12:44

AVax »13 Okt 2007, 2:14

Sanek »18 Okt 2007, 2:58 siang

monopolie »20 Okt 2007, 22:47

Penentuan genotipe virus hepatitis B

Fitur genotipe virus hepatitis C

Hepatitis C adalah virus hepatitis paling berbahaya saat ini. Penyebab penyakit ini adalah virus yang mengandung RNA dari genus Flaviviridae. Infeksi dapat terjadi dalam situasi seperti ini:

  • transfusi darah donor yang terkontaminasi;
  • saat mengoleskan tato, menusuk kulit untuk menusuk dengan alat yang terinfeksi yang tidak steril;
  • di salon kecantikan melalui gunting yang tidak dirawat, dll.;
  • penggunaan jarum yang terkontaminasi pada pecandu narkoba suntikan;
  • saat melahirkan dari seorang ibu yang sakit kepada seorang anak;
  • selama hubungan seksual;
  • dalam 30-40% kasus, penyebabnya tetap tidak teridentifikasi.

Ciri-ciri khas dari penyakit dan jenis genotipnya

Virus ini memiliki deskripsi singkat - "pembunuh yang penuh kasih sayang". Dia menerimanya karena fakta bahwa onset penyakit tidak menunjukkan tanda-tanda - tidak ada ikterus klasik, rasa sakit di hipokondrium kanan.

Untuk perawatan dan pembersihan LIVER, para pembaca kami berhasil menggunakan Metode Helen Malysheva. Setelah mempelajari metode ini dengan saksama, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada Anda.

Adalah mungkin untuk mendeteksi virus tidak lebih awal dari 6-8 minggu setelah infeksi, karena sistem kekebalan tidak bereaksi terhadap batas waktu ini, tidak ada penanda yang terdeteksi dalam darah dan genotipe menjadi tidak mungkin.

  • kelemahan umum, malaise, kelelahan;
  • kehilangan berat badan yang signifikan;
  • suhu meningkat menjadi 37,7 derajat;
  • rasa sakit, tidak menyenangkan, sensasi yang tidak bisa dimengerti dalam hati, peningkatannya;
  • kotoran tidak berwarna, warna urin yang lebih gelap.

Keistimewaan virus adalah bahwa selama reproduksi, peralatan genetiknya terus-menerus mengalami berbagai mutasi. Ini mencegah sistem kekebalan tubuh manusia menyesuaikan dan memberantas penyakit.

Perjalanan penyakit dapat bervariasi - mungkin aliran asimtomatik selama beberapa tahun, dan perkembangan cepat sirosis hati dan pembentukan tumor ganas - karsinoma hepatoselular.

Ada juga persentase penyakit kronis yang sangat tinggi - pada 85% pasien, transisi dari hepatitis akut menjadi hepatitis kronis tetap.

Virus hepatitis C memiliki fitur penting - berbagai struktur genetik. Dapat dikatakan bahwa hepatitis C adalah kombinasi dari banyak virus seperti itu, yang diklasifikasikan, berdasarkan varian struktur mereka, menjadi genotipe dan subtipe.

Dengan genotipe berarti jumlah semua gen yang mengkodekan ciri-ciri keturunan. Saat ini, genotipe virus hepatitis C dibagi menjadi 11 jenis.

Untuk diagnostik klinis, 6 pertama, dan lebih khusus lagi, lima subtipe mereka relevan: 1a, 1b, 2a, 2b, 3a. Genotip virus mempengaruhi tingkat keparahan penyakit, skema dan durasi pengobatan, hasil terapi.

Yang paling berbahaya - versi pertama genotipe - dengan terapi paling modern, tingkat penyembuhannya adalah 50. Durasi pengobatan adalah 48 minggu.

Pilihan pengobatan terbaik adalah 2 dan 3 pilihan - tingkat penyembuhannya sekitar 80, terapi obat berlangsung 24 minggu. Juga, dosis obat tergantung pada genotipe mana yang telah menginfeksi seseorang.

Genotyping dilakukan dengan mengidentifikasi fragmen spesifik dari partikel virus RNA dalam plasma pasien, yang spesifik untuk genotipe tertentu, yang memberikan ketepatan 98-100% penentuan patogen. Ini dilakukan dengan polymerase chain reaction (PCR).

Dengan menggunakan PCR, konsentrasi sejumlah kecil fragmen asam nukleat individu yang tidak signifikan dinaikkan. Metode ini cukup akurat dan informatif. Juga, analisis ini dapat memantau efektivitas terapi, tingkat morbiditas, kemungkinan proses kronis.

Prevalensi strain HCV di seluruh planet ini

Genotipe penyakit menular ini tidak terdistribusi secara seragam di seluruh dunia.

  • 1, 2, 3 genotipe tersebar luas di seluruh Bumi;
  • Eropa Barat dan Timur menderita dalam banyak kasus dari genotipe 1, 2;
  • Amerika Serikat rentan terhadap genotipe 1a dan 1b, sisanya ditentukan jauh lebih jarang;
  • di Afrika, dan lebih khusus lagi, 4 genotipe virus didistribusikan di Mesir.

Infeksi paling rentan terhadap orang yang menderita penyakit darah (tumor ganas dari sistem hematopoietik, hemofilia, dll.), Serta pasien yang menjalani perawatan di unit dialisis.

Penyebaran genotipe virus hepatitis C

Di Rusia, di antara populasi orang dewasa sebagai persentase, genotipe didistribusikan sebagai berikut:

Dokter tercengang! Cara efektif untuk memulihkan hati

Untuk mengembalikan fungsi hati hanya perlu...

  • 1c - ditentukan setengah dari insidensi penyakit;
  • 3a - sekitar seperlima dari total;
  • 1a - bagian kesepuluh;
  • 2 - dua puluh;
  • sisanya tidak biasa.

Tetapi ini tidak berarti bahwa hanya genotip yang mempengaruhi tingkat keparahan pengobatan. Karakteristik lainnya adalah:

  • usia muda atau tua pasien - kemungkinan pemulihan pada orang muda lebih tinggi;
  • perempuan lebih baik disembuhkan daripada laki-laki;
  • keadaan hati memainkan peran penting - semakin sedikit rusak, semakin besar peluang untuk hasil yang menguntungkan;
  • jumlah virus di dalam tubuh - semakin sedikit yang dimuat, semakin baik responsnya;
  • kelebihan berat badan memainkan peran negatif dalam pengobatan hepatitis.

Perawatan penyakit dipilih berdasarkan faktor-faktor di atas dan genotipe. Obat utama untuk pengobatan adalah persiapan ribavirin dan interferon, durasi pengobatan hingga 48 minggu. Ini perlu dirawat di bawah pengawasan seorang spesialis, sementara pengujian secara teratur untuk reaksi berantai polymerase.

Jika sirosis hati belum berkembang, maka ada kemungkinan pengampunan penyakit, tetapi hari ini obat yang lengkap tidak mungkin.

Masih tampak bagi Anda bahwa MENGHANCURKAN HIDUP tidak mungkin?

Dilihat dari fakta bahwa Anda membaca kalimat-kalimat ini sekarang - kemenangan dalam perang melawan penyakit hati tidak ada di pihak Anda.

Dan apakah Anda sudah memikirkan tentang operasi dan penggunaan obat-obatan beracun yang mengiklankan? Itu bisa dimengerti, karena mengabaikan rasa sakit dan berat di hati dapat menyebabkan konsekuensi serius. Mual dan muntah, kulit kekuningan atau keabu-abuan, rasa pahit di mulut, air kencing berwarna gelap dan diare. Semua gejala ini akrab bagi Anda secara langsung.

Tapi mungkin lebih tepat mengobati bukan efeknya, tapi penyebabnya? Kami menyarankan agar Anda membiasakan diri dengan metode baru dari Elena Malysheva dalam perawatan penyakit hati. Baca artikelnya

Genotipe Hepatitis C - definisi dan pengobatan penyakit

Dari diagnosis yang tepat sangat tergantung pada efektivitas terapi. Untuk menyembuhkan hepatitis C, Anda perlu mengetahui genotipe mana yang menyebabkan penyakit tersebut. Ada beberapa cara untuk menentukan genotipe virus hepatitis C, yang memungkinkan Anda untuk mengetahui jenis strain dan meresepkan rejimen pengobatan yang paling efektif.

Apa genotipe hepatitis C

Ciri khas virus - kemampuan untuk berubah: tingkat reproduksi yang tinggi menyebabkan munculnya strain yang resisten terhadap obat-obatan tradisional. Berbicara tentang definisi genotipe tertentu dari virus hepatitis C, virologi berarti perbedaan dalam struktur RNA virus. Strain yang berbeda memiliki daerah spesifik dari genom yang menentukan perilaku virus dalam tubuh manusia.

Semua strain virus hepatitis C yang diketahui muncul sebagai hasil mutasi. Dalam proses reproduksi, perubahan ini berakumulasi secara bertahap, dan yang paling stabil dari mereka diperbaiki. Proses ini terus berlanjut, jadi mungkin di masa depan, dokter harus menangani lebih banyak jenis kerusakan virus pada hati.

Genotipe virus hepatitis C yang berbeda

Saat ini, 11 varietas HCV telah diidentifikasi, tetapi WHO secara resmi mengakui keberadaan enam. Distribusi geografis dari strain yang berbeda tidak merata. Genotipe 1 yang paling umum (ditentukan pada 46,2% kasus), sedikit kurang - 3 (terdeteksi dalam penelitian pada 30,1% pasien).

Di beberapa negara, genotipe virus hepatitis C yang berbeda adalah umum, sementara yang lain hanya satu strain yang diamati. Di Belarus, Rusia dan Ukraina, dokter paling sering harus bekerja dengan spesies 1, 2, atau 3. Mereka juga memiliki wilayah distribusi terbesar di seluruh dunia. Genotipe keempat menyebabkan penyakit di Timur Tengah dan Afrika, genotipe kelima di negara-negara Afrika Selatan, dan keenam di Asia Tenggara.

Di masa lalu, penyebaran geografis virus memungkinkan untuk menyederhanakan prosedur diagnostik, tetapi dengan perkembangan pariwisata internasional, strain HCV yang berbeda mulai terjadi di daerah atipikal. Namun, dalam kasus yang jarang, dua strain dapat dideteksi pada satu pasien sekaligus.

Apa genotipe hepatitis C?

Daftar enam genotipe virus hepatitis C yang diakui secara resmi termasuk varietas, yang dilambangkan dengan angka Arab, namun, beberapa strain memiliki subtipe. Oleh karena itu, dalam hasil analisis, kita dapat melihat notasi 1a, 1b, atau 2a, 2c, 2k.

Sebagai aturan, prosedur untuk menentukan jenis HCV diresepkan setelah hasil positif telah diperoleh dan keberadaan RNA virus dalam darah pasien telah terbukti. Analisis strain virus hepatitis C memungkinkan untuk menentukan strategi pengobatan dan menggunakan rejimen pengobatan yang paling efektif.

Bagaimana hepatitis C genotipe?

Tes laboratorium darah dan plasma dilakukan untuk menentukan genotipe virus hepatitis C. Metode utamanya adalah:

Dalam hal ini, genotipe hepatitis C ditentukan dengan akurasi tinggi. Indikasi untuk tujuan penelitian ini tidak hanya kebutuhan untuk mendiagnosis sebelum memulai terapi, tetapi juga untuk mengkonfirmasi efektivitas pengobatan, menentukan perkembangan penyakit, dan memprediksi transisi dari proses ke bentuk kronis.

Dalam kasus yang sangat jarang, setelah menyelesaikan kursus, jenis kedua hepatitis C terdeteksi dalam analisis berulang pada pasien, yang tidak ditentukan dalam penelitian awal. Sebagai aturan, ini menunjukkan bahwa dua strain telah jatuh ke dalam tubuh, dan setelah perawatan yang sukses, seseorang memanifestasikan dirinya. Dalam hal ini, koreksi jalannya pengobatan dilakukan dengan mempertimbangkan kekhasan tipe HCV ini.

Pengobatan berbagai jenis hepatitis

Pasien sering menanyakan pertanyaan-pertanyaan hepatolog terkait dengan perawatan berbagai jenis genetik HCV. Namun, sulit untuk memberikan jawaban tegas terhadap pertanyaan di mana genotipe hepatitis C dapat diobati dengan lebih baik. Menurut statistik, yang paling sulit untuk mengatasi genotipe 1 (kursus berlangsung hingga 48 minggu, dalam kasus sulit - hingga 72), dan yang kedua dan ketiga sembuh jauh lebih cepat (24 minggu).

Dosis dan pemilihan obat juga terkait dengan prosedur genotyping. Khususnya, ketika strain 1a atau 1b terdeteksi dalam darah, dosis ribavirin dihitung tergantung pada berat badan pasien, dan pada dosis kedua dan ketiga, dosis tetap 800 mg diberikan.

Dengan munculnya cara modern. mampu mengatasi genotipe hepatitis C yang berbeda, pasien memiliki harapan. Penggunaan Sofosbuvir dan Daclatasvir tidak hanya mempersingkat waktu perawatan, tetapi juga mengurangi jumlah efek samping.

Perkembangan terakhir apoteker berhasil menekan kemampuan virus untuk berkembang biak, dan sistem kekebalan tubuh berupaya dengan sisa-sisa infeksi virus. Akibatnya, pasien pulih lebih cepat, dan kemungkinan komplikasi berkurang secara signifikan.

Penentuan genotipe virus hepatitis B

Berdasarkan analisis filogenetik dari urutan nukleotida genom HBV lengkap, mereka dibagi menjadi 10 genotipe, dilambangkan dengan huruf Latin dari A hingga J. Setiap genotipe dicirikan oleh zona geografis dan etnis tertentu dari prevalensi. Genotipe A lazim di Amerika Utara, Eropa Barat dan Afrika Tengah. Genotip B dan C adalah karakteristik Cina dan negara-negara Asia Tenggara. Genotipe D mendominasi di Eropa Timur, Mediterania dan India, genotip E di Afrika Barat, genotipe F di Amerika Selatan dan Alaska, dan genotip H di antara penduduk Amerika Tengah. Genotip I dan J ditemukan di Asia Tenggara. Prevalensi genotipe G tidak dipahami dengan baik.

Dalam penelitian yang dilakukan di Pusat Penelitian Penelitian Epidemiologi Rospotrebnadzor, di wilayah Federasi Rusia, sirkulasi tiga genotipe HBV - D, A dan C - terdeteksi. Genotip paling umum kedua adalah A, dengan bagiannya di bagian Eropa dari Rusia menjadi 5-10%, di wilayah Siberia - rata-rata 10–15%, mencapai maksimum (hampir 50%) di Republik Sakha (Yakutia). Genotip C adalah endemik populasi pribumi Wilayah Otonomi Chukotka, di mana bagiannya mencapai 25%. Di wilayah lain di Federasi Rusia, tunggal dan, sebagai suatu peraturan, kasus infeksi yang diimpor yang disebabkan oleh genotipe HBV C jarang didaftarkan.

Penyakit yang disebabkan oleh genotipe HBV yang berbeda mungkin berbeda dalam hal klinis dan hasil. HBV yang disebabkan oleh virus genotipe C lebih mungkin untuk mengambil kursus kronis dan memiliki risiko lebih besar transformasi menjadi sirosis hati atau karsinoma hepatoselular dibandingkan dengan hepatitis yang disebabkan oleh genotipe HBV lainnya.

Genotipe HBV dapat mempengaruhi efektivitas pengobatan CHB dengan persiapan interferon. Pasien yang terinfeksi dengan genotipe virus A merespon secara signifikan lebih baik terhadap pengobatan dengan interferon dibandingkan dengan pasien yang terinfeksi dengan genotipe HBV lainnya. Hubungan antara efektivitas pengobatan analogi / nukleotida hepatitis B kronis dan genotipe HBV belum ditetapkan.

Menentukan genotipe HBV membantu mengidentifikasi kasus infeksi yang diimpor, menentukan prognosis kursus dan hasil dari penyakit HBV, dan memilih strategi pengobatan yang optimal untuk CHB.

Indikasi untuk pemeriksaan. Pasien dengan CHB

Metode Laboratorium

  • PCR;
  • hibridisasi terbalik dengan probe pada membran (LiPA);
  • pengurutan langsung.

Bahan untuk penelitian. Plasma atau serum.

Fitur interpretasi hasil laboratorium. Genotipe HBV, bersama dengan data klinis dan laboratorium lainnya, diperhitungkan ketika menentukan taktik pengobatan.

Genotipe dan subtipe dari virus hepatitis B

(Tinjau status pertanyaan)

F.Kh. Mansurov
Institut Gastroenterologi, Akademi Ilmu Pengetahuan Republik Tajikistan, Dushanbe

Viral hepatitis B adalah salah satu masalah kesehatan yang paling mendesak
dunia karena terus meningkatnya insiden virus akut
hepatitis, yang sering menjadi sumber hepatitis kronis,
sirosis dan hepatocarcinoma dengan hasil fatal dari akut dan
bentuk infeksi kronis.

Strain HBV yang beredar di dunia heterogen dalam karakterisasi antigenik dari HBsAg.
Ada beberapa subtipe yang dibedakan oleh subdeterminants: ad, ay, adw, adr dan
dll. Namun, determinan "a" adalah spesifik-kelompok, yaitu umum untuk
semua subtipe. Sistem uji diagnostik yang digunakan untuk menentukan HBsAg,
antigen dari semua subtipe dideteksi oleh metode PCR DNA polymerase chain reaction,
ELISA menggunakan antibodi monoklonal [Usuda S. Et al., 2000; Laperche S.
Et al., 2001; Swenson P.D. et al., 2001].

Saat ini, 9 genotipe virus hepatitis B dijelaskan: A, B, C, D, E, F, G, H
dan w4B.

Perbedaan patogenetik dan terapeutik antara genotipe virus HBV sebelumnya
didokumentasikan, tetapi asosiasi virologi
karakteristik dengan manifestasi klinis genotipe. Untuk tujuan ini, Kao J.H.et al.
[2002] mempelajari karakteristik klinis dan virologi donor darah dari Taiwan,
terinfeksi B dan C - genotipe. Genotip diidentifikasi di antara 300 donor.
darah dengan HbsAg permukaan positif, di antaranya 10% mengalami peningkatan
kadar transaminase, 27% adalah HbeAg positif untuk antigen, dan 50 orang lainnya.
(16,6%) - dengan HbeAg negatif. Distribusi genotipe HBV di antara 264 pembawa
virus adalah sebagai berikut: B - 221 (83,7%), C - 39 (14,8%), F - 1 (0,4%) dan campuran
genotipe - dalam 3 (1,1%). Donor dengan genotipe C cenderung lebih tinggi
frekuensi HbeAg positif dan tingginya tingkat DNA dalam darah dibandingkan
genotipe A. Pada saat yang sama, tingkat mutasi di wilayah precore adalah
secara signifikan lebih tinggi pada HbeAg - donor negatif dibandingkan dengan HbeAg positif,
terlepas dari jenis genotipnya. Sebaliknya, dengan genotipe C
mutasi langka di wilayah precore di antara populasi taiwan.

Dalam beberapa tahun terakhir, urutan nukleotida dalam genom virus
partikel dan gen yang mengkode protein tertentu dari virus ditentukan. Jadi, itu didirikan
bahwa DNA dari virus HB termasuk 4 gen (S, C, P dan X), saling tumpang tindih
teman Gen S terdiri dari tiga zona (Pra-S1, Pra-S2, melaporkan gen S) dan membawa
informasi tentang HBsAg dan reseptor di permukaan diperlukan untuk
Penetrasi virus ke dalam hepatosit. Gene C (cor) terdiri dari dua zona (Pra-C1 dan
C-gen yang tepat) mengkodekan protein nukleokapsid, yaitu protein inti dan
antigen-antigennya (HBcAg dan HBeAg). Gen P mengkode enzim DNA polimerase. Gene X
mengkodekan protein yang mengaktifkan ekspresi gen virus HB. Informasi ini
kepentingan praktis, karena dalam beberapa tahun terakhir telah ditetapkan itu
atau area lain dari genom di bawah pengaruh berbagai faktor yang disempurnakan, dapat
mutasi titik terjadi. Ini tercermin dalam profil serologis penanda-penanda itu,
tidak sesuai dengan interpretasi hasil yang biasa, dan perjalanan klinis HBV-
infeksi. Misalnya, wabah infeksi HBV dijelaskan ketika dalam serum
hanya HBsAg yang terdeteksi, dan penanda lain yang umum untuk HBV biasa tidak
terungkap. Partikel-partikel virus yang ditemukan lebih besar dari
HBV klasik (liar). Virus ini disebut virus hepatitis B tipe 2.
Juga telah ditetapkan bahwa mutasi di zona Pra-C dari virus HB dapat mengarah ke
infeksi HBV yang parah dengan tingkat kekambuhan tinggi setelah terapi
reaferon, untuk pengembangan hepatitis B fulminan; Namun, HBeAg tidak terdeteksi.
Vaksin HBV standar yang dibuat dari strain virus liar tidak
melindungi terhadap infeksi HBV dengan mutasi di S-zone. Itu perlu
pertimbangkan saat merancang vaksin terhadap infeksi HBV. Penting untuk dicatat bahwa
Seseorang yang terinfeksi dengan strain HBV liar yang mulanya mungkin
strain mutan muncul, itu mempengaruhi perjalanan klinis penyakit dan
profil serologis infeksi HBV.

Naumann H., et al., [1993] pertama kali mendeskripsikan genotipe tipe 6 baru, penuh
Genom yang diisolasi, dikloning, dipesan dan ditetapkan sebagai w4B. Itu benar
Pola genetik umum gepadnoviruses khas dengan empat
"Baca windows", termasuk wilayah precore. Ketika membandingkan w4B dengan 19
genom HBV penuh, ada perbedaan 15% di antara mereka, sementara
seperti yang dilaporkan sebelumnya perbedaan 11%. Tidak seperti 5 yang dikenal sebelumnya
Genotipe HBV dari A hingga E, w4B masih memiliki karakter mutasi terkait, di luar
"Baca jendela".

Sastrosoewignjo R.I. et al. [1991] mempelajari epidemiologi molekuler virus
Hepatitis B di antara penduduk Indonesia. Sampel serum darah 20 pasien
Indonesia dibandingkan dengan sampel dari negara lain, termasuk China, Prancis, Inggris,
Jepang, AS, Uni Soviet, Kenya, Papua Nugini dan Filipina. Penulis mengidentifikasi 5
genotipe dan subtipe terkait. 12 subtipe termasuk genotipe B (adw
dan 7 ayw 5), 13 - genotipe C (adw 1, adr 10, ayr dan 1 ar 1), dan 2 ke genotipe D (ayw);
dan tidak ada yang termasuk genotipe A dan E.

Agak lama, Moraes M.T. et al., [1996] mempelajari urutannya
nukleotida dari gen S / S pra dari virus hepatitis B - jenis genotipe dan subtipe,
diisolasi dari penduduk Rio de Janeiro, Brasil. Sebagai hasil dari
3 genotipe (A, D, F) dan 9 genotipe (3 - adw 2, 3 -
ayw 2 dan 3 - ay 3). Yang menarik adalah fakta bahwa kehadiran asam amino
mutasi pada karakteristik daerah pra-S dari Rio de Janeiro tidak dicatat dalam
wilayah lain di dunia.

Perbedaan genotipe HBV dan keberadaan mutasi daerah prekursor diselidiki
333 sampel darah dari pembawa HbsAg dan pasien dengan hepatitis B akut dari 5 negara
Amerika Tengah (Kosta Rika, Nikaragua, Honduras, El Salvador, dan Guatemala)
oleh PCR [Arauz-Ruiz P. Et al., 1997]. Genotyping terbatas
urutan dalam gen-S, 90 spesies diisolasi, 66 di antaranya
memiliki tingkat DNA HBV yang tinggi, dan 24 memiliki rendah. 23 sampel memiliki Hbe -
antibodi positif. Studi menemukan bahwa genotipe F
terdeteksi pada 71 (79%) serum, A - dalam 13 (14%), D - dalam 5 (6%), dan C - di
satu donor dari 90 sera. 18 pasien dengan genotipe F memiliki antibodi terhadap Hbe dan
DNA HBV. 3 genotipe pendahulu dari F dengan s telah dipublikasikan sebelumnya
mutasi di situs yang berbeda. Dominasi genotipe F di antara populasi
Amerika Tengah ternyata tidak terduga, dan dianggap sebagai karakteristik
Native American New World.

Kelompok penulis yang sama, dalam penelitian lain [Arauz-Ruiz P. Et al., 1997],
Epidemiologi molekuler dari virus hepatitis B dipelajari di antara penduduk Central
Amerika, sebagaimana tercermin dalam perbedaan genetik dari gen S - kecil. 31 disorot
Tipe S - gen milik genotipe A, C, D dan F (4, 1, 4 dan 22 spesies
masing-masing) dan dibandingkan dengan 104 spesies gen yang dipublikasikan sebelumnya. 21 spesies
genotipe F dikodekan sebagai adw 4 dan 1 sebagai ayw 4. Dalam genotipe F
3 kelompok dilacak, perbedaannya adalah perubahan 45
residu asam amino. Kelompok pertama, yang termasuk 18 spesies genotipe F dari
Amerika Tengah dan 1 spesies dari Alaska, disatukan oleh Thr asam amino di 45
posisi. Kelompok kedua termasuk 2 spesies dari Amerika Tengah, 6 dari Selatan
Amerika dan Eropa, dan memiliki Ley 45. Dua spesies dari Nikaragua berbeda
kehadiran Pro 45 dalam substitusi kelima dari rantai S gen. Para penulis menekankan hal itu
dominasi genotipe F bisa menjadi alasan rendahnya penyebaran HBV di
wilayah, meskipun tingginya insiden hepatitis A.

Hasil serupa diperoleh oleh Blitz L., Pujol F.H., Swenson P.D. et al.
[1998] dalam studi keragaman antigenik genotipe HBV F di antara Amerika
Suku Indian dan populasi Vezuela lainnya. Adw 4 subtipe HBV mengacu pada unik
kelompok genotipe F, hadir dalam penghuni Dunia Baru. Dalam sebuah penelitian
141 operator HbsAg di antara orang Indian Amerika dan
penduduk urban Venezuela. Subtipe adw 4 terdistribusi secara signifikan.
dalam populasi yang diteliti (75%). Di antara Indian Amerika, kejadian adw 4
sebesar 97%. Di lain 10% dari kasus, subtipe adw 2 ditemui, sementara yang lain
subtipe (adw 3 dan adw 4) hanya ditemukan secara kebetulan. Dengan demikian, genotipe F
cukup umum (80%), fitur yang untuk wilayah ini adalah
hubungannya dengan adw 2 dan 4 subtipe.

Quintero A., dkk. [2001] mempelajari sirkulasi genotipe I dan III dari virus hepatitis
HDV terkait dengan genotipe HBV F di Venezuela. Dalam penelitian
ternyata hanya ada satu kasus genotipe HDV saya dikaitkan dengan HBV
genotipe D, dalam 4 kasus genotipe HDV I dan 2 - HDV genotipe III
terkait dengan genotipe F. Telah ditemukan bahwa genotip HDV yang beredar di antara saya
Orang India, mungkin diimpor oleh imigran Eropa, mampu
replikasi dalam hubungan dengan genotipe HBV F.