Penyakit Dalam / Untuk Dokter / Ceramah / Teks Ceramah / KULIAH 14 - HEPATITIS KRONIS DAN CIRRHOSIS HATI

Gejala

Doktor Ilmu Kedokteran, Profesor G.S. Juli

Liver cirrhosis (CP) adalah penyakit progresif polietiologis kronis yang ditandai dengan kematian hepatosit secara bertahap, fibrosis berlebihan dan reorganisasi arsitektonik hati dengan pembentukan nodus regeneratif yang abnormal secara struktural dan perkembangan gagal hati fungsional, hipertensi portal dan sindrom hipersplenisme. Dalam International Classification of Diseases (ICD-10), CPU telah diberi kode K 74.

Data statistik tentang prevalensi CP di berbagai negara Eropa menunjukkan peningkatan penyakit ini. Menurut WHO, di Eropa, Amerika Serikat dan Jepang selama 20 tahun terakhir, angka kematian dari CPU telah mencapai 10-20 kasus per 100.000 orang dan memiliki tren kenaikan yang kuat. CP adalah salah satu penyebab utama kematian bagi orang yang berusia 35-64 tahun.

Etiologi CP. Ada 3 kelompok penyebab CP (Tabel 1).

Penyebab sirosis hati

Hepatitis virus kronis B, C, D, dll. (?);

cryptogenic (dengan faktor etiologi yang tidak ditentukan).

CPU Biliary Primer;

hepatitis autoimun kronis.

CPU biliaris sekunder;

fibrosis jantung hati (kongestif);

efek obat dan zat beracun (metotreksat dan lain-lain);

Hari ini, spesialis penyakit menular dan terapis yakin akan adanya rantai etiologi: hepatitis virus akut B, C, D, Gu, dan mungkin juga sirosis hepatitis kronis lainnya, karsinoma hepatoselular. Dalam hal ini, alkohol dapat bertindak sebagai faktor etiologi independen, serta faktor yang berkontribusi terhadap pengrindakan penyakit hati virus. Cryptogenic, mungkin, adalah jenis-jenis CP, yang disebabkan oleh aksi sejumlah virus hepatotropik, identifikasi yang belum dikuasai, dan juga oleh alkoholisme tersembunyi, lebih jarang oleh steatohepatitis non-alkohol.

Patogenesis CP melibatkan beberapa mekanisme, yang utama adalah nekrosis hepatosit. Sel hati dapat dirusak oleh efek langsung faktor etiologi (alkohol, virus hepatotropik) atau oleh produk peradangan, sel ini juga dapat menjadi objek kekebalan dan agresi autoimun. Hepatosit nekrosis pada CP juga berhubungan dengan perkembangan iskemia di zona pusat lobus palsu sebagai akibat dari berkurangnya aliran darah dan berkurangnya jumlah pembuluh darah vena dan arteri. Peran tertentu dalam pembentukan nekrosis hepatosit dimainkan oleh gangguan imunologis yang disebabkan oleh disfungsi sel Kupffer mensintesis sitokin pro-inflamasi (tumor necrosis factor-, interleukin, dll.). Endotoksemia memainkan peran kunci dalam sintesis sitokin, yang pada CP terutama terkait dengan perkembangan pertumbuhan bakteri berlebihan di usus, translokasi bakteri usus dan racun mereka ke dalam vena portal dan sistem getah bening dan masuknya mereka ke hati.

Peran yang pasti dalam sitolisis hepatosit milik kolestasis sebagai akibat dari keterlambatan dalam komponen empedu dalam hepatosit dan sistem empedu. Kolestasis intrahepatik berkembang sebagai akibat dari gangguan metabolisme dan penyerapan asam empedu di usus dan merusak cholangiocytes mereka.

Link sangat penting kedua dalam patogenesis CP adalah fibrogenesis. Penghasil utama komponen jaringan ikat adalah sel stellata (sel Ito), yang terletak di ruang Disse. Sel ito, diaktifkan oleh sitokin atau produk metabolisme alkohol - asetaldehid, mensekresi inhibitor jaringan metaloproteinase, yang mengarah pada penghancuran matriks di ruang Dissa dan pengendapan kolagen I, III dan tipe V dengan pembentukan fibril dan fibronektin. Proses-proses ini mendasari capillarization dari sinusoid, yang mengganggu metabolisme antara sel hati dan darah dan terlibat dalam pembentukan hipertensi portal.

Fibrosis subendotel menyebabkan hilangnya sebagian fenestr, diikuti oleh gangguan proses pembentukan empedu, ekskresi empedu dan aliran darah transhepatik.

Karakteristik morfologi. Dalam perkembangan CP, etiologi virus dan alkohol memiliki nilai nekrosis hepatosit dengan perkembangan selanjutnya dari regenerasi abnormal dan septum fibrosa, penambahan peradangan kekebalan, proses distrofik, dan, pertama-tama, distrofi lemak hepatosit. Penting bahwa pengembangan CP tidak mengembalikan arsitektur sistem vaskular organ dan sistem kapiler empedu, tetapi anastomosis intrahepatik berkembang, dan fenomena ini berkembang secara difus di parenkim hati. Beberapa mekanisme yang terlibat dalam pengembangan nodul sirosis: pembukaan kembali pertumbuhan jaringan setelah nekrosis, pemotongan dari lobulus sebagai akibat dari fibrosis, dan perubahan struktur karena restrukturisasi vaskular.

Tingkat perkembangan fibrosis dan nodus sirosis bervariasi dengan berbagai varian penyakit. Dalam CPU viral dan alkohol, struktur lobulus terganggu pada tahap awal penyakit, dengan manifestasi awal dari CPU alkohol berkembang terutama di zona vena sentral. Pembentukan situs regenerasi kecil dengan diameter 1-3 mm (simpul kecil atau bentuk mikronodular) terjadi. Bentuk nodul besar atau makronodular ditandai dengan nodul dengan diameter lebih dari 3 mm dan dicatat lebih sering setelah hepatitis virus dan pada tahap akhir penyakit. Pada beberapa pasien, ada gambaran kerusakan hati campuran, yang menggabungkan kerusakan mikro dan makronodular.

Gambaran klinis dan patogenesis sindrom utama. Manifestasi klinis dari CP sangat demonstratif, dalam perkembangannya penyakit ini melewati tahap manifestasi awal, tahap yang dikembangkan, di mana ada periode kompensasi dan dekompensasi, serta tahap terminal (distrofik).

Tahap manifestasi awal dari CP adalah analog dengan manifestasi klinis hepatitis virus kronis. Batas antara negara-negara ini terbentuk sindrom hipertensi portal. Sindrom hipertensi portal pada pasien dengan hepatitis kronis bersifat sementara dan terdeteksi, sebagai aturan, hanya selama hepatitis aktif karena replikasi virus dan nekrosis hepatosit. Dalam kedua kasus, yang khas adalah adanya hepatomegali sedang, ikterus, nyeri tumpul yang tidak spesifik di perut bagian atas, pruritus, penurunan berat badan, subfebril, perdarahan hidung.

Tahap lanjut dari CP ditandai oleh adanya sindrom hepatologis besar dan kecil.

Sindrom vegetatif Asteno dimanifestasikan oleh kelemahan, insomnia, penurunan kinerja, dan gangguan emosional.

Sindrom hepatolienal dengan berbagai tingkat keparahan disebabkan oleh hiperplasia sel retikulohistiositik hati dan jaringan limpa, serta kongesti vena yang parah. Konsistensi organ biasanya padat.

Peningkatan limpa yang signifikan dengan CP sering disertai dengan sindrom hipersplenisme. Hal ini dimanifestasikan oleh kombinasi anemia, leukopenia dan trombositopenia dengan jumlah elemen seluler yang cukup atau meningkat di sumsum tulang. Fenomena ini adalah karena deposit dan peningkatan destruksi sel darah perifer dalam pulpa limpa, serta sehubungan dengan produksi antibodi terhadap sel-sel darah.

Selain hemolisis limpa dalam perkembangan anemia, pasien dengan CP memiliki nilai kehilangan darah berulang selama pendarahan dari saluran pencernaan, serta pelanggaran metabolisme vitamin B12dan asam folat untuk kerusakan hati.

Dasar sindrom kegagalan hepatoseluler adalah pelanggaran fungsi hati. Hal ini dimanifestasikan oleh encephalopathy, yang, di atas segalanya, pelanggaran khas dari pergantian periode tidur dan bangun dengan kegelisahan malam dan kantuk di siang hari. Encephalopathy adalah karena gangguan fungsi detoksifikasi hati, terutama dalam kaitannya dengan amonia bebas yang dihasilkan oleh mikroflora usus.

Gangguan hemoragik dalam bentuk perdarahan yang meningkat, kerentanan terhadap perdarahan dari selaput lendir saluran pencernaan, terkait dengan tidak cukupnya produksi perubahan hati sirosis dari faktor koagulasi dan trombositopenia adalah karakteristik.

Sehubungan dengan pelanggaran fungsi protein-sintesis hati, pasien mengembangkan kekurangan gizi, dalam beberapa kasus mencapai tingkat cachexia. Penurunan produksi albumin dan, karenanya, penurunan tekanan koloid-osmotik plasma darah menyebabkan retensi cairan dan munculnya edema.

Munculnya apa yang disebut "tanda-tanda ekstrahepatik sirosis" atau stigma kulit dikaitkan dengan sindrom ini. Ini termasuk lidah dan bibir “hati” (raspberry), eritema palmar, ginekomastia dan pelanggaran jenis kelamin yang berhubungan dengan pertumbuhan rambut, xanthomas dan xanthelasma, pigmentasi kulit warna perunggu, telangiektasia dalam bentuk “tanda bintang pembuluh darah” pada kulit wajah, leher, korset bahu atas. Tanda-tanda yang beragam ini dijelaskan oleh penurunan tingkat inaktivasi zat aktif biologis dan hormon oleh hati.

Perkembangan lesi erosif dan ulseratif pada selaput lendir zona gastroduodenal berhubungan dengan tingkat histamin dan glukokortikoid bebas bersirkulasi tinggi.

Selain itu, terganggu dan metabolisme obat-obatan, yang membutuhkan perhatian dalam penunjukan mereka.

Sindrom kegagalan hepatoseluler berhubungan dengan perubahan yang kompleks pada bagian tes biokimia. Hal ini dimanifestasikan oleh penurunan tingkat total protein darah dan, khususnya, jumlah albumin, serta aktivitas faktor protrombin, II, V dan VII dari koagulasi darah, cholinesterase, serta peningkatan tingkat bilirubin. Nilai diagnostik adalah perubahan sampel protein-sedimentasi (flokulasi) - peningkatan timol dan penurunan sublimat.

Sitolisis dikaitkan dengan gangguan integritas hepatosit. Keberadaannya menunjukkan fase aktif CP di mana nekrosis hepatosit terjadi dengan disintegrasi struktur membran mereka sehubungan dengan replikasi virus hepatitis. Sindrom yang ditandai terutama peningkatan kadar enzim intrahepatik - transaminase atau transaminase (SGOT dan SGPT), isoenzim dehidrogenase laktat (LDH-4 dan LDH-5), glutamat, dan sejumlah orang lain, dan juga dengan meningkatnya fraksi hiperbilirubinemia langsung.

Sindrom immuno-inflamasi (mesenchymal-inflamasi) disebabkan oleh sensitisasi sel imunokompeten dan aktivasi sistem retikulohistiocytic. Keberadaannya dikonfirmasi oleh tes berikut: peningkatan tingkat β-globulin, sering dengan peningkatan simultan dalam tingkat total protein; perubahan dalam sampel protein-sedimen, kandungan informasi yang kecil dan yang menduplikasi hasil studi fraksi protein darah, tetapi masih digunakan di banyak lembaga medis (peningkatan sampel timol lebih dari 4 unit dan penurunan sampel sublimat di bawah 1,8 ml); peningkatan kandungan imunoglobulin M dan G untuk virus sirosis dan imunoglobulin A - dengan alkohol. Munculnya antibodi non-spesifik, termasuk antibodi terhadap DNA, serat otot polos, dan mitokondria, juga merupakan karakteristik dari sindrom immuno-inflamasi. Perubahan jumlah dan rasio limfosit subpopulasi - penolong dan penekan - dicatat.

Sindrom kolestasis disebabkan oleh gangguan fungsi biliaris sel-sel hati dan kerusakan pada saluran empedu terkecil. Manifestasi klinisnya adalah gatal-gatal kulit yang persisten, munculnya xanthoma dan xanthelasma. Tes darah biokimia dalam hal ini menentukan peningkatan kolesterol, fosfolipid dan -lipoprotein, asam empedu, bilirubin, aktivitas alkalin fosfatase, активности-glutamyl transpeptidase (GGTP).

Sindrom hipertensi portal merupakan kriteria diagnostik yang sangat diperlukan untuk tahap CP yang tidak terbuka. Hal ini disebabkan oleh pelanggaran aliran darah intrahepatik karena perubahan dalam arsitektur alami organ dengan peningkatan tekanan dalam sistem vena portal. Ketika ini terjadi, perluasan diameter vena portal dan vena dari rongga perut termasuk dalam sistemnya. Tekanan normal di daerah batang vena portal, ditentukan oleh metode splenoportometry, tidak melebihi 120-150 mm kolom air. Dengan hipertensi portal sedang adalah 200-300, dan dengan hipertensi portal yang signifikan 350-500 mm atau lebih.

Hipertensi portal ditandai oleh peningkatan limpa karena gangguan aliran vena dari organ ini, serta perkembangan anastomosis porto-kava. Mereka dimanifestasikan oleh munculnya varises di sepertiga bawah esofagus, hemoroid, dan pada individu yang telah menjaga lumen pembuluh darah terbuka (seringkali segera hilang setelah lahir), jaringan vena saphenous yang melebar dari dinding anterior abdomen dengan pusat di daerah pusar terjadi. Dalam kombinasi dengan ascites, gambar ini disebut "kepala Medusa."

Deteksi sindrom asites edematous adalah bukti kompensasi satu kali dari CP. Dalam patogenesisnya, sejumlah faktor penting: peningkatan tekanan dalam sistem vena rongga perut; penurunan tekanan osmotik koloid plasma darah karena hipoalbuminemia; hiperaldosteronisme sekunder dan penurunan produksi hormon antidiuretik. Penting untuk mencatat urutan khas edema pada pasien dengan CP - pertama, asites terbentuk, kemudian edema ekstremitas bawah, dan, terakhir, edema perut (hydrothorax dan hydropericardium).

Hepatorenal syndrome adalah gagal ginjal yang telah berkembang karena CP yang parah. Patogenesis sindrom ini belum diteliti secara rinci. Diasumsikan bahwa peran penting dalam pembentukan penurunan aliran darah ginjal dan ESRD mungkin milik peningkatan tingkat sirkulasi endotelin-1. Kehadiran asites khas untuk sindrom hepatorenal, penurunan tajam kadar natrium urin (kurang dari 10 meq / l), oliguria. Kehadiran sindrom hepatorenal pada pasien dengan CP menunjukkan stadium terminal penyakit.

Komplikasi penyakit berkembang di tahap terminal (distrofik) CP karena insufisiensi hepatoseluler dan gangguan berat protein, air dan metabolisme elektrolit dan intoksikasi sistem saraf pusat.

Gambaran klinis dari sirosis hati etiologi yang berbeda. Sirosis virus dapat berkembang selama tahun pertama setelah hepatitis virus akut (awal) dan setelah periode laten yang lama (terlambat). Terlepas dari varian perkembangan penyakit, gambaran klinis pada fase aktif menyerupai manifestasi hepatitis virus akut dan berlanjut dengan ikterus persisten, sindrom asthenovegetative dan dyspeptic, demam. Gagal hati fungsional muncul lebih awal, diperparah selama periode penyakit akut. Sindrom hipertensi portal khas dengan varises esofagus dan sindrom hemorrhagic khas untuk tahap CP dilipat. Kebanyakan pasien mengalami splenomegali dengan hipersplenisme. Transisi ke tahap terminal penyakit dimanifestasikan oleh peningkatan kegagalan hepatoseluler, perkembangan asites, dan penambahan infeksi bakteri. Penyebab kematian sebagian besar pasien adalah koma hepatik, lebih jarang - komplikasi hipertensi portal.

Sirosis alkoholik dapat berkembang pada orang yang menyalahgunakan alkohol dalam jangka waktu 5 hingga 20 tahun, secara morfologis, sering sesuai dengan jenis mikronodular. Jumlah alkohol yang dikonsumsi tidak secara langsung berkorelasi dengan tingkat dan tingkat kerusakan hati, tetapi WHO menganggap dosis harian melebihi 40 g etanol murni untuk pria dan 25 g untuk wanita menjadi hepatotoksik.

Tahap awal dari sirosis alkoholik adalah gejala yang buruk, hepatomegali paling khas. Aktivitas CP alkohol ditentukan oleh hepatitis alkoholik akut (beracun) pada latar belakang penyalahgunaan alkohol. Pada tahap lanjut penyakit ini, sirosis sering dikombinasikan dengan tanda-tanda lain dari alkoholisme - polineuropati, kontraktur Dupuytren, peningkatan kelenjar parotid, atrofi testis, rambut rontok, tanda-tanda miokardiodistrofi alkoholik, dll. Asites pada pasien ini muncul jauh lebih awal daripada pada pasien dengan viral load. Ditandai dengan munculnya "spider veins". Limpa membesar sedikit, atau muncul terlambat. Dalam kategori pasien ini, stadium terminal penyakit berkembang dengan penambahan tanda-tanda hipovitaminosis, insufisiensi fungsional pankreas, sindrom gangguan pencernaan dan penurunan berat badan yang signifikan.

Primary biliary cirrhosis (PBC) membutuhkan diskusi terpisah. Prevalensinya rendah (23-50 kasus per 1 juta orang dewasa). Etiologi penyakit tidak diketahui. Ada kekhawatiran tentang peran infeksi virus laten. Kasus penyakit keluarga dijelaskan.

Reaksi seluler autoimun seperti "graft versus host" memiliki peran utama dalam patogenesis PBC, dengan hati pasien sendiri bertindak sebagai cangkokan. Pembentukan penyakit ini terjadi dalam 4 tahap morfologi:

kolangitis destruktif kronis non-purulen;

proliferasi cholangiol pada fibrosis periduktal;

fibrosis stroma di hadapan infiltrasi inflamasi parenkim hati;

sirosis hati dengan semua tanda-tanda morfologis kerusakan organ monolobular.

Dalam kebanyakan kasus, penyakit ini berkembang pada wanita di atas 35 tahun.

Pada tahap awal PBC, kolestasis paling khas dengan gatal-gatal kulit yang persisten, yang pada mulanya bersifat intermiten, dan seiring waktu menjadi permanen, sering menyakitkan. Gatal dikombinasikan dengan ikterus kolestatik, memperoleh kursus progresif. Hal ini disertai dengan peningkatan kadar serum dari kedua bilirubin langsung dan tidak langsung. Ekskresi tubuh urobilin dengan kotoran dan urine berkurang atau tidak ada. Peningkatan aktivitas enzim kolestasis (alkaline phosphatase, GGTP), asam empedu, kolesterol, -lipoprotein, fosfolipid, dan asam lemak non-esterifikasi adalah karakteristik. Pengembangan xanthelasma yang khas, formasi yang secara langsung tergantung pada tingkat dan durasi hiperkolesterolemia. Tanda-tanda ekstrahepatik dalam bentuk telangiectasia dan palmar eritema jarang terjadi. Tingkat hepatomegali sangat bervariasi, splenomegali tidak dikombinasikan dengan gejala hipersplenisme. Demineralisasi tulang dan tanda-tanda osteoporosis adalah karakteristik.

Pada stadium lanjut penyakit ini, terjadi peningkatan ikterus, penipisan pasien hingga cachexia, yang dipromosikan oleh perkembangan sindrom malabsorpsi karena insufisiensi empedu, steatorrhea dan gangguan penyerapan vitamin yang larut dalam lemak. Seringkali PBC disertai dengan insufisiensi endokrin poliglandular (hypofunction dari korteks adrenal, ovarium, patologi diencephalic). Ketika penyakit berkembang, insufisiensi hepatoseluler dan peningkatan hepatosplenomegali, tanda-tanda hipertensi portal muncul, bagaimanapun, asites biasanya berkembang hanya pada tahap terminal penyakit.

PBC dapat disertai dengan penyakit sistemik yang bersifat autoimun - skleroderma, rheumatoid arthritis, sindrom Sjogren, Hashimoto thyroiditis, myasthenia, dll.

Kriteria diagnostik PBC:

pruritus intens, kecurigaan klinis dari sifat autoimun penyakit;

peningkatan kadar enzim kolestasis sebanyak 2-3 kali dibandingkan dengan norma;

saluran empedu ekstrahepatik normal yang dideteksi oleh ultrasound;

deteksi antibodi antimitokondria dalam titer lebih dari 1:40;

peningkatan kadar IgM dalam serum;

perubahan morbologis khas untuk PBC di belang hati.

Diagnosis PBC dibuat ketika mendeteksi kriteria ke-4 dan ke-6, atau tiga atau empat dari tanda-tanda yang ditunjukkan.

Sirosis bilier sekunder terbentuk karena gangguan jangka panjang dari aliran empedu pada tingkat duktus empedu intrahepatik dan ekstrahepatik besar. Hal ini disebabkan oleh penyakit batu empedu, kontraksi inflamasi dan cicatricial dari saluran empedu, tumor primer dan metastatik dari zona hepatopancreatoduodenal, malformasi kongenital dari saluran biliaris ekstrahepatik.

Dalam gambaran klinisnya, kolestasis dapat dikombinasikan dengan tanda-tanda infeksi bakteri yang menaik pada hati - cholangiohepatitis, yang terjadi lebih sering dengan striktur dan cholelithiasis dan berlanjut sebagai kondisi septik. Dalam kasus ini, peningkatan suhu tubuh menjadi demam, berlangsung dari beberapa jam hingga hari, dengan kedinginan, banyak berkeringat, rasa sakit di hati, adalah khas.

Perjalanan CP ditentukan oleh aktivitas proses patologis, tingkat keparahan insufisiensi hepatoseluler dan hipertensi portal.

Aktivitas sirosis ditentukan oleh keparahan sindrom inflamasi cytolytic dan kekebalan. Aktivitas CP sedang didiagnosis dengan peningkatan sampel timol hingga 8 unit. dan globulin hingga 30%, kelebihan batas ini menunjukkan aktivitas CPU yang jelas.

Indikator aktivitas proses adalah peningkatan tingkat enzim intrahepatik, terutama transaminase. Kriteria tambahan adalah penyimpangan parameter imunologi - peningkatan tingkat imunoglobulin semua kelas, deteksi antibodi terhadap berbagai komponen hepatosit, penurunan aktivitas komplementer, penghambatan transformasi blast limfosit, peningkatan jumlah sel penekan / sitotoksik.

Dalam materi histologis, tanda-tanda morfologis dari aktivitas CP adalah munculnya sejumlah besar nekrosis terangkat, area nekrosis yang besar, sejumlah besar akumulasi fokal histiimphoid infiltrat di berbagai bagian nodus regenerasi, distrofi hidropik, reaksi sel inflamasi dengan pelanggaran integritas lempeng perbatasan.

Dekompensasi CP ditentukan oleh kombinasi tanda-tanda insufisiensi hepatoseluler dan komplikasi hipertensi portal. Dekompensasi hepatoselular (parenkim) adalah konsekuensi dari penurunan massa hepatosit yang berfungsi dengan penurunan fungsi dasarnya. Dekompensasi pembuluh darah disebabkan oleh perkembangan komplikasi hipertensi portal, terutama resisten terhadap pengobatan sindrom edema-ascitic, perkembangan ensefalopati portocaval sistemik dan perdarahan dari varises esofagus, lambung dan rektum.

Diagnosis CP didasarkan pada mengidentifikasi tanda-tanda penyakit, menilai tahap, aktivitas, fase, tingkat fungsi hati yang abnormal, memperjelas etiologi.

Diagnostik instrumental tidak mungkin tanpa scan ultrasound dari organ perut. Hal ini memungkinkan Anda untuk menilai perubahan dalam ukuran dan kepadatan organ (degenerasi lemak dan fibrosis menyebabkan peningkatan kepadatan parenkim hati), untuk mengidentifikasi ketidakberesan permukaan, penipisan dan restrukturisasi tempat tidur vaskular, untuk mendeteksi peningkatan limpa. Penelitian ini memungkinkan untuk mengukur diameter pembuluh darah, vena hepatika dan limpa.

Pencitraan resonansi dan pencitraan resonansi dapat memvisualisasikan hepatosplenomegali dan perluasan agunan vena. Kedua studi secara luas digunakan untuk diagnosis diferensial karsinoma hepatoseluler, lesi metastasis dari hati dan hemangioma.

Esophagogastroduodenoscopy tidak dapat digantikan untuk mendeteksi varises esofagus dan, jika perlu, skleroterapi mereka, serta untuk diagnosis membran mukosa dari zona gastroduodenal.

Evaluasi derajat ketidakcukupan fungsi hati dan aktivitas proses inflamasi dilakukan dengan menggunakan tes biokimia (tes hati), jika diperlukan dalam dinamika pemeriksaan dan pengobatan pasien. Protein total dan fraksi protein, fibrinogen, indeks prothrombin, kolesterol, total dan bilirubin langsung, urea, kalium dan natrium darah, aktivitas transaminase, GGTP, alkalin fosfatase harus dinilai. Dalam studi tentang analisis klinis darah memperhatikan jumlah sel darah, termasuk retikulosit. Mengingat kemungkinan perdarahan yang tinggi, pada pasien dengan CP, afiliasi kelompok darah dan faktor Rh harus ditentukan, dan jika perlu, koagulogram diselidiki.

Untuk mempelajari faktor etiologi dari CP, penanda kerusakan hati virus (antibodi terhadap hepatitis B, C, D, dll) dipelajari menggunakan enzim immunoassay (ELISA) dan polymerase chain reaction (PCR), dan imunoglobulin darah.

Diagnosis akurat dari tingkat dan tahap kerusakan hati virus adalah mungkin ketika mempelajari karakteristik morfologi dari organ yang menggunakan biopsi hati dan biopsi hati (laparoskopi) dan spesimen biopsi histologis.

Jika CPR biliaris primer dicurigai, penelitian dilakukan pada tingkat antibodi anti-otot halus, anti-mitokondria dan antinuklear.

Untuk mengecualikan penyakit Wilson-Konovalov, perlu untuk mempelajari tingkat tembaga darah dan seruloplasmin. Jika dicurigai hemochromatosis keturunan, studi tentang tingkat serum besi, ferritin dan kemampuan serum besi-mengikat total ditampilkan. Dalam kasus ini, penggunaan metode khusus untuk pewarnaan bahan biopsi menjelaskan deposit tembaga dan besi dalam hepatosit.

Semua pasien dengan CP muda membutuhkan penelitian tentang tingkat tembaga dan 1-antitrypsin.

Penilaian klinis tahap dan keparahan CP didasarkan pada kriteria untuk keparahan hipertensi portal dan gagal hati. Untuk ini, Skala Klinis Child-Pugh (A.Child - R.H.Pugh) digunakan di semua klinik hepatologi, dengan mempertimbangkan tingkat bilirubin serum, albumin dan waktu prothrombin, serta tanda-tanda ensefalopati dan ascites hepatic (Tabel 2).

Menentukan tingkat keparahan cirrhosis hati

20. Tema studi: Sirosis hati.

1. AKTUALITAS TEMA

Pengetahuan tentang topik diperlukan untuk menguasai keterampilan medis profesional dalam pengelolaan pasien dengan sirosis hati.

Untuk mempelajari patogenesis, manifestasi klinis, metode diagnosis dan diagnosis banding, serta pendekatan untuk pengobatan sirosis hati.

3. PERTANYAAN UNTUK PERSIAPAN UNTUK KELAS

1. Definisi "sirosis hati."

2. Klasifikasi sirosis hati.

3. Patogenesis sirosis hati.

4. Gejala klinis dan sindrom pada sirosis hati.

5. Metode diagnosis cirrhosis hati.

6. Komplikasi cirrhosis hati.

7. Prinsip dasar pengobatan pasien dengan sirosis hati.

8. Evaluasi prognosis pasien dengan sirosis hati.

4. PERALATAN SESI

1. Pasien dengan berbagai bentuk sirosis hati dengan gejala hipertensi portal, sindrom asites edematosa, insufisiensi hepatoselular, sindrom hemoragik.

2. Riwayat kasus pasien dengan berbagai bentuk sirosis hati.

3. Data laboratorium dan metode instrumental pemeriksaan pasien dengan berbagai bentuk sirosis hati.

4. Tes tugas untuk memeriksa tingkat pengetahuan awal, tugas situasional pada topik pelajaran.

5. TES TUGAS TINGKAT AWAL

Pilih satu jawaban yang benar.

1. Tanda-tanda histologis khas dari sirosis hati adalah:

A. Fibrous septa, simpul yang diregenerasi. B. Steatosis dan apoptosis hepatosit.

B. Balon dan degenerasi hidropik hepatosit.

G. Banyak fokus colliquation dan nekrosis koagulasi.

D. Infiltrasi neutropil cholangiol, tubuh hialin Mallory.

2. Perbedaan antara sirosis hati dan hepatitis kronis:

A. Cholestasis syndrome. B. Sindrom sitolisis.

B. Sindrom kegagalan hepatoseluler. G. Hipertensi Portal sindrom.

3. Tanda-tanda klinis yang khas dari penyakit alkohol termasuk:

A. Jaundice, petechiae dan hemorrhages, edema perifer. B. Hepatomegali, splenomegali, ginekomastia, ikterus.

B. Dupuytren's contracture, atrofi testis, pembesaran kelenjar parotid, atrofi otot, polyneuritis.

G. Palmar erythema, "kepala ubur-ubur", asites. D. Pigmentasi kulit gelap, kantuk di siang hari, mimisan.

4. Tanda-tanda laboratorium dari sindrom cytolysis hepatosit adalah:

A. Peningkatan kolesterol. B. Peningkatan ALT, AST.

B. Peningkatan kadar faktor koagulasi V dan VII. G. Peningkatan tingkat protrombin.

D. Pengurangan isi bilirubin langsung.

5. Tes imunologi yang signifikan secara diagnostik untuk sirosis bilier primer adalah:

A. Defisiensi a1-antitrypsin.

B. Titer tinggi antibodi anti-mitokondria.

B. Titer tinggi antibodi antinuklear. G. Peningkatan antibodi untuk menghaluskan otot.

D. Konsentrasi feritin yang tinggi dalam darah.

6. Untuk pengobatan hipertensi portal, disarankan untuk menggunakan:

A. ACE inhibitor dan bloker reseptor angiotensin. B. Pemblokir saluran kalsium lambat.

G. r-Adrenergik dan antikolinergik. D. r - Adrenergic blocker dan nitrat.

7. Tanda-tanda laboratorium dari sindrom kolestasis termasuk:

A. Peningkatan ALT, AST, dehidrogenase laktat (LDH). B. hipokolesterolemia, hiperbilirubinemia langsung.

B. Hipergammaglobulinemia, hiperbilirubinemia tidak langsung.

G. Peningkatan alkalin fosfatase, γ-glutamiltranspeptidase, meningkatkan bilirubin langsung

D. Pengurangan fibrinogen, hipokolesterolemia.

8. Kontraindikasi absolut untuk biopsi hati meliputi:

A. penyakit Wilson-Konovalov, hemochromatosis.

B. Usia pasien lansia, penyakit alkohol.

B. Rasio normalisasi internasional> 1.3, indeks protrombin> 60%, trombositopenia 60 x 10 9 atau kurang, echinococcosis pada hati.

G. Asites, varises esofagus. D. Adanya penyakit sistemik, leukemia.

9. Manifestasi klinis sindrom hipertensi portal pada sirosis hati adalah:

A. Jaundice, pruritus, petechiae, mimisan. B. Pembalikan tidur, asteriksis, iritabilitas.

B. Penurunan massa tubuh, peningkatan kelenjar parotid, dan telean-hyoectasia.

G. Polyuria, peningkatan rasa haus, hipotensi, bradikardia. D. Asites, splenomegali, varises esofagus, "kepala ubur-ubur."

10. Manifestasi klinis ensefalopati hepatic meliputi:

A. Asterixis, inversi tidur, iritabilitas.

B. Jaundice, pruritus, petechiae, mimisan.

B. Asites, splenomegali, varises esofagus, "kepala ubur-ubur."

G. Penurunan massa tubuh, peningkatan kelenjar parotid, telangioectasia.

D. Polyuria, peningkatan rasa haus, hipotensi, bradikardia.

11. Untuk menilai fungsi hati pada sirosis menurut Child-Pugh, parameter laboratorium berikut digunakan:

A. Kolesterol, alkalin fosfatase, y-glutamiltranspeptidase.

B. Total bilirubin, albumin, waktu prothrombin.

B. Transaminase hati, fibrinogen, bilirubin langsung. G. Gamma globulin, a-fetoprotein, alkalin fosfatase.

D. Sampel sedimen, LDH, transaminase hepatik.

12. Tanda-tanda klinis keparahan sirosis hati menurut Child-Pugh adalah:

A. Demam, polyneuritis, ikterus.

B. Splenomegaly, petechiae dan hemorrhages, penurunan berat badan.

B. Hepatomegali, Mimisan, Oliguria. G. Asites, gangguan neurologis, defisit berat badan.

D. Varises esofagus, edema perifer, asites.

13. Tanda-tanda klinis dan laboratorium dari sindrom hepato-renal pada sirosis hati meliputi:

A. Polyuria, peningkatan kreatinin serum, AH. B. Pollakiuria, nokturia, hiperkalemia, peningkatan glomerulus

B. Proteinuria, leukocyturia, pengurangan urea. G. Hematuria, cylindruria, AH.

D. Oliguria, mengurangi filtrasi glomerulus, meningkatkan kadar kreatinin.

14. Manifestasi klinis dari primary biliary cirrhosis adalah:

A. Demam, hepatomegali, splenomegali, petekie, dan hemoragi.

B. Pruritus, ikterus, xanthoma dan beberapa xanthelasis, osteoporosis, diare, hepatomegali signifikan.

B. Pembesaran kelenjar parotid, atrofi testis, kontraktur Dupuytren.

G. Arthralgia, toleransi yang buruk terhadap makanan berlemak, ginekomastia.

D. Splenomegali, edema perifer, atrofi otot, polyneuritis.

15. “standar emas” untuk diagnosis sirosis adalah:

A. USG dari organ perut. B. CT scan rongga perut.

B. Scintigraphy hati. G. Biopsi hati.

D. Radiografi survei pada rongga perut.

16. Komplikasi cirrhosis meliputi:

A. Pendarahan dari varises esofagus

G. Dyskinesia dari kantong empedu. D. Kegagalan pernapasan.

17. Indikasi untuk pengangkatan glukokortikoid pada sirosis hati adalah:

A. penyakit Wilson-Konovalov. B. Hemochromatosis.

B. Sirosis hati dari genesis virus di tahap replikasi virus. G. Sirosis hati dalam tahap kompensasi. D. Diucapkan manifestasi kekebalan dari sirosis.

18. Tanda laboratorium karakteristik kanker hati adalah:

A. hiperbilirubinemia berat.

B. Peningkatan γ-glutamyltranspeptidase dan alkaline phosphatase.

B. Meningkatkan tingkat α-fetoprotein. G. trombositosis berat.

D. Peningkatan indeks protrombin.

19. Prinsip-prinsip utama dari perjuangan melawan edema-asititis pada sirosis hati meliputi:

A. Lapentosesis segera.

B. Menentukan dosis maksimum diuretik dan melakukan diuresis paksa.

B. Pembatasan asupan cairan dan garam, pemberian diuretik di bawah kontrol diuresis, pemberian albumin.

G. Peningkatan asupan makanan Na +, pembatasan asupan cairan, pengangkatan diuretik.

D. Transfusi plasma darah, melakukan diuresis paksa, membatasi asupan cairan.

20. Obat yang patogenesis dibenarkan untuk ensefalopati hepatik dianggap:

A. Vinpocetine, furosemide, asparkam *.

B. Laktulosa, asam-ketoglutarat *, ciprofloxacin.

V. Cerebrolysin *, glisin, piracetam.

G. Spironolakton, omeprazol, isosorbid dinitrat.

D. Atenolol, ranitidine, asam ursodeoxycholic.

6. ISU UTAMA

Sirosis hati adalah penyakit poliologis kronis progresif difus yang ditandai oleh fibrosis dan restrukturisasi arsitektur normal hati dengan pembentukan nodus regeneratif karena nekrosis hepatosit, perkembangan tanda-tanda hipertensi portal dan gagal hati.

Prevalensi sirosis di Rusia adalah 20-35 kasus per 100.000 penduduk. Penyakit ini lebih sering terjadi pada pria berusia 18-65 tahun. Angka kematian di negara-negara Eropa berkisar 13,2 hingga 30 kasus per 100.000 penduduk.

Sirosis hati dianggap sebagai penyakit polyetiological. Penyakit virus dan alkohol yang paling sering dicatat, yaitu 75-80%.

Secara etiologi membedakan sirosis hati:

• kolestatik (bilier bilier primer dan sekunder);

• kongenital (degenerasi hepatolentikular - penyakit Wilson-Konovalov, hemochromatosis, defisiensi a1-tripsin, tyrosis, galaktosemia, glikogenosis);

• karena gangguan aliran vena dari hati (kegagalan sirkulasi, penyakit dan sindrom Budd-Chiari, perikarditis kontraktif, dll.);

• metabolik (penerapan bypass usus kecil anastomosis, obesitas, diabetes berat);

• autoimun (hasil hepatitis autoimun);

• kriptogenik (sirosis dengan etiologi yang tidak diketahui, termasuk anak-anak India).

6.3. Patogenesis sirosis hati

Perkembangan perubahan ireversibel pada sirosis adalah karena nekrosis hepatosit dan reaksi inflamasi, disertai dengan penghancuran jaringan retikuler, diikuti oleh fibrosis, gangguan pembuluh darah dan fragmentasi parenkim diawetkan dengan munculnya struktur besar atau kecil-node.

Alokasikan tiga serangkai morfologi sirosis hati:

• kolaps (kematian) lobulus hepatika;

• pembentukan difusi septa fibrosa;

Dengan sifat perubahan morfologi, bentuk morfologi berikut dari sirosis dibedakan:

• kecil-simpul, atau melkonodulyarnuyu (diameter simpul dari 1 hingga 3 mm);

• nodus besar atau makronodular (diameter nodus lebih dari 3 mm);

• tercampur (di mana berbagai ukuran node diamati).

6.4. Gambaran klinis sirosis

Pada tahap awal, penyakit ini tidak bergejala. Munculnya gejala klinis tergantung pada etiologi, tingkat aktivitas dari proses, fungsi hati yang abnormal, keparahan hipertensi portal dan perkembangan komplikasi.

Pasien sering mengeluhkan peningkatan kelelahan, kelemahan, ketidaknyamanan pada hipokondrium kanan, mual, muntah, perut kembung, penurunan berat badan, peningkatan volume perut, insomnia dan kantuk di siang hari, gangguan fungsi seksual, perdarahan hidung atau dubur, demam, demam, gatal, perubahan warna kulit, kotoran dan urine, mengurangi kapasitas kerja.

Gejala klinis dan sindrom pada sirosis hati.

1. Asthenovegetative syndrome: kelemahan, kelelahan, kapasitas kerja berkurang, kegugupan, hipokondria.

2. Sindrom sitolitik: demam, ikterus, penurunan berat badan, nafas hati, tanda-tanda ekstrahepatik ("telapak hati", "lidah hati", spider veins, kuku yang berubah, rambut tubuh, ginekomastia, dll.).

3. Sindrom immunoinflammatory: demam, artralgia, vaskulitis (kulit, paru-paru), splenomegali, limfadenopati, nyeri otot, vaskulitis (kulit, paru-paru).

4. Sindrom kolestasis: pruritus persisten, jaundice, pigmentasi kulit, xanthelasma, demam (disertai peradangan), penggelapan urin, keringanan feses (jarang).

5. Sindrom dyspeptic: kembung terus menerus, berat di epi-gastria, bersendawa, mual, kehilangan nafsu makan, anoreksia, sembelit.

6. Sindrom hemoragik: perdarahan hidung, gusi berdarah, perdarahan kulit, perdarahan hemoroid.

7. Sindrom hipertensi Portal: triad klinis - asites, splenomegali, pembukaan anastomosis portokaval di dinding esofagus, perut, rektum, dinding perut anterior ("ubur-ubur kepala") dengan kemungkinan pendarahan. Hipersplenisme - anemia, leukopenia, trombositopenia.

8. Sindrom kegagalan hepatoseluler: ensefalopati (depresi dengan periode kegembiraan dan gangguan perilaku; tidur inversi: kantuk di siang hari dan insomnia di malam hari; kelambanan sepanjang waktu, sopor, gemetaran tremor jari-jari, disartria, munculnya refleks patologis, bau "hati" mulut, koma, areflexia).

9. Sindrom hepatorenal: oliguria, anuria, asites meningkat, hipotensi arterial.

6.5. Ciri manifestasi klinis pada sirosis hati, tergantung etiologinya

1. Sirosis hati etiologi virus (nodus besar):

• perkembangan yang cepat secara klinis;

• mengingatkan gambar hepatitis virus akut dengan efek cytolysis dan kegagalan hepatoseluler;

• pada akhir penyakit, aksesi hipertensi portal.

2. Sirosis hati etiologi alkoholik (nodus kecil):

• Kontraktur Dupuytren, atrofi testis, pembesaran kelenjar parotid, atrofi otot, miopati, polyneuritis, manifestasi pankreatitis;

• peningkatan kecil pada hati, tepi teksturnya yang tajam dan padat, splenomegali;

• perkembangan sindrom hipertensi portal, hiper-splenisme.

3. Biliary cirrhosis hati:

• mendominasi sindrom kolestatik;

• selalu meningkatkan ukuran hati secara signifikan, hati padat;

• sindrom ringan hipertensi portal dan insufisiensi hepatoseluler;

• nyeri pada tulang (terutama di punggung dan tulang rusuk);

• serangan kolik bilier (dengan sirosis biliaris sekunder);

• jari-jari dalam bentuk stik drum;

• jarang ada spider veins.

6.6. Diagnosis laboratorium sirosis hati

1. Sindrom sitolitik:

• peningkatan bilirubin langsung;

• peningkatan kadar transaminase (AST, ALT), LDH, aldolase;

• peningkatan kandungan parameter serum mitokondria: dehidrogenase glutamat, sorbitol dehidrogenase;

• peningkatan kandungan enzim lisosom: asam fosfatase, p-glukuronidase.

2. Sindrom immunoinflammatory:

• peningkatan kadar u-globulin;

• peningkatan kadar imunoglobulin G, M, A;

• penampilan sel LE, antibodi nonspesifik pada DNA, serat otot polos, mitokondria;

• penurunan titer komplemen, tes transformasi ledakan limfosit, dan reaksi penghambatan leukosit;

• perubahan dalam sampel sedimen.

3. Sindrom kolestasis:

• peningkatan bilirubin langsung;

• peningkatan γ-glutamiltranspeptidase.

4. Sindrom hemoragik:

• penurunan tingkat dan sifat fungsional dari trombosit;

• penurunan tingkat faktor koagulasi (II, V, VII).

5. Sindrom hipersplenisme: anemia, trombositopenia, leukopenia.

6. Sindrom kegagalan hepatoseluler:

• penurunan tingkat prothrombin;

• menurunkan kolesterol.

7. Sindrom hepatorenal: konsentrasi tinggi kreatinin, urea, hiperkalemia, hipokloremia.

6.7. Fitur perubahan dalam parameter laboratorium tergantung pada etiologi sirosis hati

• Sirosis hati etiologi virus: deteksi penanda infeksi virus selama pemeriksaan serologis darah.

• Sirosis hati etiologi alkoholik:

- peningkatan alkali fosfatase yang nyata, γ-glutamyltranspeptidazy;

- anemia hiperkromik makrositik;

- pada beberapa pasien, kandungan IgA meningkat.

• Biliary cirrhosis hati:

- sindrom kolestatik yang paling jelas;

- hiperbilirubinemia berat (> 350 µmol / l);

- kolesterol tinggi, trigliserida dan y-globilins;

- pada primary biliary cirrhosis, level IgM meningkat dan

- pada sirosis bilier sekunder, titer antibodi anti-mitokondria yang tinggi ditentukan.

Tergantung pada manifestasi dan keparahan sindrom klinis dan laboratorium, menilai keadaan fungsi hati pada sirosis (Tabel 46).

Tergantung pada aktivitas proses, menyiratkan keparahan reaksi peradangan, sirosis hati dibagi menjadi aktif dan tidak aktif (tab. 47).

Tergantung pada tingkat keparahan kegagalan hepatoseluler, ada: kompensasi, subkompensasi dan dekompensasi sirosis hati, yang sesuai dengan klasifikasi sirosis dari kelas Child-Pugh A, B dan C, masing-masing.

6.8. Metode penelitian instrumental

1. Ultrasonografi organ perut memungkinkan Anda untuk mendiagnosa: peningkatan ukuran hati, pembesaran limpa, perluasan vena limpa dan portal sebagai tanda tidak langsung dari sindrom hipertensi portal, kehadiran asites dan perkiraan dimensinya, batu empedu, tanda pankreatitis kronis, tumor di rongga perut.

2. CT / MRI organ abdomen memberikan data yang lebih akurat tentang ukuran dan kondisi organ, mengidentifikasi atau mengeluarkan tumor, termasuk kanker hati primer, yang dapat terjadi dengan bentuk sirosis hati.

3. Skintigrafi hati untuk sirosis menunjukkan penurunan difus dalam penyerapan isotop di hati dan peningkatan penyerapan oleh sumsum tulang dan limpa.

4. EGDS memungkinkan untuk mengungkapkan varises esofagus, tukak lambung dan ulkus duodenum, yang sering asimtomatik.

5. Angiografi studi (celiaography dan splenoportography) mengungkapkan keberadaan dan sifat hipertensi portal, dilakukan sesuai dengan indikasi khusus ketika memutuskan pada taktik perawatan bedah.

6. Biopsi hati - “standar emas” untuk diagnosis sirosis hati.

Fitur gambar morfologi biopsi dengan sirosis hati, tergantung pada etiologi.

• Sirosis hati etiologi virus:

- penyakit hati simpul besar (nodus> 3 mm);

- keunggulan proses destruktif;

- deteksi penanda lesi virus menggunakan reaksi berantai polimerase.

• Sirosis hati etiologi alkoholik:

- kelenjar getah bening kecil hati (nodus 1-3 mm);

- degenerasi lemak hepatosit;

- Mallory's corpuscles (akumulasi hyalin di pusat lobulus) dan infiltrasi fokal saluran portal dengan neutrofil.

• Biliary cirrhosis hati:

- primary biliary cirrhosis:

- perubahan destruktif pada saluran empedu interlobar;

- kurangnya saluran interlobular;

- kolestasis terutama di tepi lobulus;

- perluasan, infiltrasi dan fibrosis bidang portal;

- sirosis bilier sekunder:

- perluasan saluran empedu intrahepatik;

- nekrosis di bagian perifer dari lobulus dengan pembentukan empedu "danau";

- struktur lobular normal di bagian-bagian tertentu dari hati.

6.9. Pernyataan diagnosis klinis

• Etiologi (alkoholik, viral, empedu, beracun, dll.).

• Morfologi (kecil, nodus besar, campuran).

• Morfogenesis (postnecrotic, portal, biliaris, campuran).

• Status klinis dan fungsional (kompensasi, dekompensasi subili, menunjukkan keparahan hipertensi portal, gagal hati).

• Indikasi sindrom (dalam kasus sindrom hemoragik berat, hipersplenisme).

• Proses aktif (aktif, tidak aktif atau remisi).

• Saat ini (progresif, stabil).

Contoh dari formulasi diagnosis: sirosis etiologi alkoholik dari nodus kecil, tingkat aktivitas moderat dengan sindrom hipertensi portal dan gagal hati, tentu saja progresif.

6.10. Pengobatan sirosis hati

Ukuran terapeutik untuk sirosis hati ditentukan oleh etiologi, tingkat aktivitas penyakit, adanya komplikasi.

1. Batasan stres fisik dan mental, penghapusan alkohol, bahaya pekerjaan, obat-obatan hepatotoksik (NSAID, antidepresan, antibiotik, hipnotik), fisioterapi, insolation.

2. Semua pasien ditunjukkan diet (tabel? 5) dengan pembatasan makanan pedas, berlemak, dan digoreng. Jika pasien tidak kelelahan, itu dianggap optimal untuk mengambil protein pada tingkat 1 g per 1 kg berat badan. Penting untuk membatasi konsumsi garam hingga 2 g / hari, di hadapan asites, itu benar-benar dikeluarkan dari diet.

3. Normalisasi pencernaan, penghapusan dysbacteriosis, sanitasi fokus kronis infeksi.

5. Dengan cirrhosis subkompensasi hati:

• agen detoksifikasi (glukosa *, gemodaz *);

6. Dengan dekompensasi sirosis hati (bersama dengan pengobatan di atas), Anda harus:

• pengobatan hipertensi portal dan sindrom edema-ascitic:

• spironolakton, loop diuretik (dalam dosis kecil);

• nitrat berkepanjangan, p -blockers;

• larutan plasma dan albumin pekat asli;

• dengan asites yang persisten - paracentesis perut;

• dengan hipersplenisme dan jumlah sel darah putih rendah - transfusi massa leukosit dan trombosit;

• pengobatan ensefalopati hati:

• pembatasan protein dalam makanan;

• antibiotik jangka pendek untuk menekan flora usus (neomisin, kanamisin);

• a-ketoglutaric acid * / ornithine analogs.

7. Pengobatan komplikasi.

8. Solusi untuk masalah transplantasi hati.

7. CURASI PASIEN

• Pembentukan keterampilan interogasi dan survei pasien dengan sirosis hati.

• Pembentukan keterampilan membuat diagnosis awal dari sirosis hati berdasarkan data survei dan pemeriksaan pasien.

• Pembentukan keterampilan menyusun rencana pemeriksaan dan pengobatan, berdasarkan diagnosis awal dari sirosis hati.

Kurasi pasien dianggap sebagai karya independen siswa. Dalam kursus kelas, kelompok 2-3 siswa bersama-sama mengawasi 1-2 pasien dengan berbagai bentuk sirosis hati, secara kolektif -

Mereka menyusun diagnosis awal dan menyusun rencana untuk pemeriksaan dan perawatan pasien. Hasil pekerjaan dilaporkan kepada seluruh kelompok, didiskusikan dan dicatat dalam buku harian supervisi.

8. CLINICAL DISPLAY DARI PASIEN

Analisis klinis dilakukan oleh seorang guru atau siswa di bawah pengawasan langsung seorang guru. Tugas analisis klinis.

• Demonstrasi survei dan metodologi pemeriksaan untuk pasien dengan berbagai bentuk sirosis hati.

• Memonitor keterampilan wawancara dan memeriksa pasien dengan sirosis hati.

• Demonstrasi diagnosis sirosis hati berdasarkan data dari survei, pemeriksaan dan pemeriksaan pasien.

• Demonstrasi metode untuk menyusun rencana untuk pemeriksaan dan pengobatan pasien dengan sirosis hati.

Selama pelajaran, yang paling khas dan / atau rumit dari sudut pandang diagnostik dan / atau terapi kasus sirosis hati diperiksa. Sebagai kesimpulan, analisis klinis harus merumuskan diagnosis akhir atau awal terstruktur dan menyusun rencana untuk pemeriksaan dan pengobatan pasien. Hasil pekerjaan dicatat dalam buku harian pengawasan.

9. TUGAS SITUASIONAL

Tantangan klinis? 1

Pasien N., 48 tahun, datang ke dokter dengan keluhan menguningnya kulit, peningkatan ukuran perut, rasa berat di hipokondrium kanan, penurunan berat badan hingga 10 kg dalam 4-5 bulan, kelemahan parah, kurang tidur di malam hari dan mengantuk di siang hari.

Dia menganggap dirinya sakit selama enam bulan, ketika dia pertama kali mencatat peningkatan ukuran perut, dia terganggu oleh peningkatan kelelahan. Dua bulan yang lalu, ia dirawat di rumah sakit di departemen bedah dengan tanda-tanda perdarahan gastrointestinal (ada muntah "ampas kopi", melena), tidak ada dokumentasi medis mengenai hal ini.

Alkohol tidak menyalahgunakan. Jangan merokok.

Transfusi darah, suntikan obat intravena tidak dilakukan.

Bekerja sebagai dokter gigi. Sejarah turun-temurun tidak terbebani.

Bila dilihat kondisinya serius. Pasien mengantuk, dalam ruang, waktu, berorientasi pada diri sendiri. Ada getaran menyapu jari-jari. Pasien kurang gizi. Kulit dan selaput lendir mukosa yang terlihat, beberapa laba-laba di pundak. Pada permukaan anterior dada - vena superfisial yang membesar. Pembengkakan besar pada ekstremitas bawah ke tengah ketiga paha.

Pada paru-paru pernapasan vesikuler, di sebelah kanan sudut skapula tidak dilakukan. Tidak ada bunyi mendesah. BH - 19 per menit.

Suara jantung berdenyut, tidak ada suara. Pulse 96 denyut / menit pengisian dan voltase yang memuaskan. Irama hati itu benar. NERAKA 130/80 mm Hg

Perut membesar karena asites, palpasi sensitif pada hipokondrium kanan. Tepi bawah hati ditentukan 8 cm turun dari lengkungan kosta. Ukuran hati menurut Kurlov: 16 x 14 x 12 cm.

Gejala mengetuk negatif di kedua sisi.

Hitung darah lengkap: hemoglobin - 108 g / l, leukosit - 4.0 x 10 9 / l, eritrosit - 2.8 x 10 12 / l, trombosit - 138.0 x 10 9 / l. ESR - 43 mm / jam.

Analisis biokimia darah: total protein - 8,5 g / l, albumin - 2,4 g /%, kolesterol - 4,6 mmol / l, urea - 2,7 mmol / l, kreatinin - 62 μmol / l, glukosa - 5,6 mmol / l, total bilirubin - 133 mmol / l, bilirubin langsung - 65 mmol / l, K + - 3,6 mEq / l, Na + - 135 mEq / l, ALT - 241 U / l, AST - 88 U / l, alkalin fosfatase - 170 U / l.

Prothrombin time - 5 s, rasio normalisasi internasional - 3.0.

RW, HIV negatif. HB terdeteksiSAg.

Ultrasound pada organ perut. Hati: lobus kiri meningkat menjadi 10 cm (N ke 7,0), lobus kanan meningkat menjadi 16,2 cm (N ke 14,0), struktur difus heterogen, echogenicity secara signifikan heterogen dengan inklusi hypo dan hyperechoic. V. porta 1,6 cm D. choledochus 0,5 cm. Pankreas tidak membesar, struktur difusif tidak homogen. Limpa membesar (10,5 x 4,2 cm). Ginjal berada di tempat yang biasa. Tidak ada batu. Sistem cup-pelvis tidak diperpanjang.

Endoskopi: varises derajat esofagus I-II.

Radiografi dada: bayangan fokus dan infiltratif tidak terdeteksi, akar berat, di sebelah kanan sudut skapula adalah cairan. Jantung dan aorta tanpa fitur.

EKG: irama sinus, denyut jantung - 92 per menit, posisi normal

1. Soroti sindrom klinis dan laboratorium yang ada pada pasien.

2. Rumuskan diagnosis.

3. Apa tambahan metode penelitian laboratorium dan instrumen yang harus dilakukan untuk memperjelas diagnosis?

4. Tetapkan pengobatan.

Tantangan klinis? 2

Pasien K., 55 tahun, datang ke dokter dengan keluhan peningkatan kelelahan, kelemahan, ketidaknyamanan perut, rasa berat di hipokondrium kanan, perut kembung, merinding di kaki dan kaki.

Dia menganggap dirinya sakit selama beberapa bulan, ketika, setelah kecanduan alkohol berikutnya, keluhan-keluhan ini muncul.

Selama 20 tahun, penyalahgunaan alkohol. Berfungsi sebagai loader.

Pada pemeriksaan: keadaan tingkat keparahan sedang. Pasien kurang gizi. Kulit dan selaput lendir terlihat subicteric. Wajahnya hiperemik. Kelenjar parotid membesar. Hiperemia dari tangan di wilayah tenor dan hipotenor. Ginekomastia moderat. Kontraktur Dupuytren di sebelah kanan. Pastos tulang kering. Di paru-paru - bernapas sulit, mengi tidak terdengar. Batas-batas kerenggangan hati relatif normal. Suara jantung berdenyut, tidak ada suara. Pulse 88 beats / min, pengisian dan voltase yang memuaskan. Ritme jantung benar, tekanan darah 140/80 mm Hg.

Abdomen dengan palpasi bengkak, sensitif pada hipokondrium kanan. Menentukan suara perkusi kusam di perut miring. Hati yang teraba dan limpa gagal. Dimensi hati menurut Kurlov: 14 x 12 x 10 cm. Gejala menekan negatif pada kedua sisi.

Hitung darah lengkap: hemoglobin - 106 g / l, leukosit - 4,6 x 10 9 / i, eritrosit - 3,3 x 10 12 / i, trombosit - 135,0 x 10 9 / i. ESR - 20 mm / jam.

Analisis biokimia darah: total protein - 7,8 g / l, albumin - 3,1 g /%, kolesterol - 3,2 mmol / l, urea - 4,1 mmol / l, crea

tinin - 88 mmol / l, glukosa - 5,2 mmol / l, total bilirubin - 63 mmol / l, bilirubin tidak langsung - 12 mmol / l, ALT - 74 U / l, AST - 258 U / l, SchP - 403 U / l, u-glutamyltranspeptidase - 304,2 U / l, amilase - 255 U / l.

Tes serologis untuk penanda hepatitis virus negatif.

Ultrasound pada organ perut: ascites kecil, hepatosplenoma-gallium. V. porta 1,2 cm Perubahan difus pankreas.

Endoskopi: varises derajat esofagus I-II. Hernia dari pembukaan esofagus diafragma. Diucapkan gastritis, duodenitis.

EKG: irama sinus, denyut jantung - 88 per menit, posisi normal

1. Soroti sindrom klinis dan laboratorium yang ada pada pasien.

2. Rumuskan diagnosis.

3. Apa tambahan metode penelitian laboratorium dan instrumen yang harus dilakukan untuk memperjelas diagnosis?

4. Tetapkan pengobatan.

Tantangan klinis? 3

Pasien L., 40 tahun, seorang ibu rumah tangga, datang ke klinik dengan keluhan rasa gatal pada kulit terutama di malam hari, sedikit peningkatan ukuran perut, penurunan berat badan 20 kg selama 2 tahun.

Dia menganggap dirinya seorang pasien selama sekitar 3 tahun, ketika ia pertama kali mengembangkan gatal-gatal kulit, tentang yang ia dirawat untuk waktu yang lama oleh dokter kulit tanpa efek. Sehubungan dengan kemunduran yang progresif dari negara, dia beralih ke klinik di tempat tinggal. Rawat inap untuk pemeriksaan dan pemilihan terapi.

Kebiasaan buruk menyangkal.

Tidak ada bahaya pekerjaan.

Keturunan tidak terbebani.

Pada pemeriksaan: keadaan tingkat keparahan sedang. Daya rendah pasien. Kulit dan sklera kuning. Abad Xanthelasma. "Parchment" kulit pada kaki dan kaki, sejumlah besar goresan. Edema perifer no. Dalam paru-paru pernapasan vesikuler, tidak ada bunyi napas tersengal-sengal. BH - 17 per menit. Batas kerenggangan relatif

Hati itu normal. Suara jantungnya jernih, tidak ada suara. Pulse 78 detak / menit, pengisian dan voltase yang memuaskan. Irama hati itu benar. NERAKA - 140/90 mm Hg Abdomen dengan palpasi lembut, tanpa rasa sakit. Tepi bawah hati menjorok 4 cm dari bawah tepi kosta costal, ukuran hati Kurlov: 12 x 10 x 10 cm, limpa tidak teraba.

Kursi itu tebal, berbusa. Buang air kecil itu normal.

Hitung darah lengkap: hemoglobin - 120 g / l, leukosit - 7,8 x 10 9 / i, eritrosit - 3,7 x 10 12 / i, trombosit - 150,0 x 10 9 / i. ESR - 36 mm / jam.

Analisis biokimia darah: total protein - 7,8 g / l, albumin - 4,0 g /%, kolesterol - 7,8 mmol / l, urea - 6,1 mmol / l, kreatinin - 101 μmol / l, glukosa - 5,8 mmol / l, total bilirubin - 182 mmol / l, bilirubin langsung - 162 mmol / l, ALT - 52 U / l, AST - 48 U / l, alkalin fosfatase - 720 U / l, y -glutamyltranspeptide-

Penanda hepatitis virus tidak terdeteksi.

USG organ perut: peningkatan ukuran hati dan splenomegali sedang, ekspansi moderat vena porta, 3 kalkulus di kandung empedu, saluran empedu umum tidak diperluas, sejumlah kecil cairan bebas di rongga perut.

Endoskopi: esofagus tidak berubah. Gastritis kronis.

1. Soroti sindrom klinis dan laboratorium pasien.

2. Rumuskan diagnosis.

3. Apa tambahan metode penelitian laboratorium dan instrumen yang harus dilakukan untuk memperjelas diagnosis?

4. Tetapkan pengobatan.

9. STANDAR TANGGAPAN

9.1. Jawaban untuk butir soal tingkat awal