Jenis-jenis sirosis

Diet

Tinggalkan komentar 933

Dalam kedokteran modern, definisi dan klasifikasi sirosis hati tunduk pada diskusi konstan dan perbaikan oleh spesialis. Hal ini disebabkan keinginan untuk memasukkan konsep "sirosis" aspek-aspek mekanisme onset dan manifestasi penyakit yang sedikit dipelajari. Pendapat muncul untuk benar-benar meninggalkan istilah "sirosis", karena itu berarti penyakit kronis. Tetapi penggunaannya selama bertahun-tahun telah menjadikannya bagian integral dari patologi ini. Klasifikasi ini ditemukan pada tahun 1964, tetapi pada tahun 1973 itu direvisi dan diubah, dan sekarang para dokter terus menggunakannya.

Analisis peradangan hati sesuai dengan metode yang dikembangkan oleh dokter memungkinkan memprediksi perkembangan penyakit dan terapi perencanaan.

Apa itu Child-Pugh?

Klasifikasi Anak Turkot-Pugh adalah metode yang mengevaluasi tingkat keparahan penyakit dan kemungkinan kematian pasien. Metode ini membantu dokter menilai kemungkinan transplantasi organ donor dan memprediksi kemungkinan kematian setelah operasi. Pada tahun 1964, ia ditemukan oleh dua ilmuwan, Charles Child dan Jeremy Turcott, dan pada tahun 1972 ia disuplementasi oleh Pugh.

Untuk apa itu?

Klasifikasi sirosis sesuai dengan metode di atas mengandung indikator yang paling penting untuk menentukan dengan tepat tingkat kerusakan organ dan pelacakan pasien selanjutnya:

  1. kemungkinan harapan hidup pasien dengan penyakit serupa;
  2. angka kematian pasca operasi selama operasi perut;
  3. kebutuhan untuk transplantasi organ.
Kembali ke daftar isi

Jenis dan kelompok kelas

Penggunaan klasifikasi sesuai dengan tingkat keparahan sirosis melibatkan penguraian informasi ke dalam kelas. Menurut sistem ini, 3 kelas dibedakan, formasi yang terkait erat dengan kondisi pasien, menggambarkan tingkat keparahan dan kemungkinan kematian. Menurut data yang diperoleh, penilaian kemampuan tubuh untuk beradaptasi dengan perubahan yang telah terjadi di dalamnya terjadi. Ada beberapa tipe sirosis hati berikut ini:

  • A - sirosis hati kompensasi. Semua sel parenhema terus memenuhi tujuannya, tetapi jumlah mereka mulai berkurang.
  • B - cirrhosis subkompensasi. Terobosan banyak sel hati menyebabkan gangguan fungsi tubuh.
  • C - cirrhosis dekompensasi. Tubuh tidak mampu menjalankan fungsinya.

Semua varietas memiliki keparahan cirrhosis, yang dinyatakan dengan jumlah bola dari 1 hingga 3 untuk 5-6 parameter. Mencetak 5−6 poin - kelas A, 7−9 poin - B, 10−15 poin - C.

Klasifikasi parameter sirosis hati

Klasifikasi Anak, yang bergantung pada beratnya gagal hati dan hipertensi di vena portal, dimaksudkan untuk menilai tingkat keparahan. Sistem penilaian yang diterima secara umum termasuk kelainan klinis dan laboratorium. Oleh karena itu, ketika membuat diagnosis, menunjukkan kategori penyakit berdasarkan klasifikasi internasional ini adalah wajib.

Bagaimana tingkat sirosis dievaluasi?

Dalam menilai tingkat keparahan sirosis hati, parameter berikut ini terlibat:

Setiap indikator secara individual diberikan poin, yang kemudian disimpulkan. Skor yang mungkin dari 1 hingga 3 ditetapkan untuk setiap indikator dan tergantung pada nilai parameter. Semua data diberikan di bawah ini dalam tabel. Sistem penilaian yang sangat akurat tidak berbeda, lebih baik digunakan dalam situasi di mana tidak ada deteriorasi kesehatan dan tidak ada komplikasi.

Interpretasi dari poin yang diterima

Skor yang dihasilkan untuk semua indikator menentukan rasio pasien ke salah satu kategori:

  1. Kategori Satu (A). Kerusakan minimal pada organ dan fungsi sel hati. Pasien diobati dengan metode konservatif, tidak perlu transplantasi organ. Dengan perawatan yang hati-hati dan kepatuhan terhadap semua rekomendasi, durasi masa hidup dengan sirosis adalah dari 15 hingga 20 tahun. Pada saat yang sama, mortalitas selama pembedahan perut adalah sekitar 10%. Perkembangan lebih lanjut dari penyakit ini mengarah pada kategori berikut.
  2. Kategori bergema (B). Kategori ini merupakan kategori intermediate dari gagal hati. Hal ini ditandai dengan tingkat kerusakan fungsi sel yang moderat. Kebutuhan untuk transplantasi tergantung pada bentuk penyakit. Harapan hidup adalah sekitar 10 tahun. Dengan intervensi perut, kemungkinan kematian adalah 30%.
  3. Kategori tiga (C). Gagal fungsi sel hati yang berat. Durasi periode kehidupan adalah dari 1 hingga 3 tahun, kebanyakan pasien meninggal pada tahun pertama. Kebutuhan tinggi untuk transplantasi (dengan tidak adanya kontraindikasi). Akibat fatal setelah intervensi bedah perut mencapai 82%, tanpa ancaman langsung pada kehidupan pasien, mereka berusaha untuk tidak melakukan operasi.
Kembali ke daftar isi

Evaluasi kelangsungan hidup dan kesimpulan

Klasifikasi tingkat keparahan penyakit di atas dapat memprediksi kelangsungan hidup pada sirosis. Klasifikasi tingkat kompleksitas penyakit menurut skala Child-Pugh adalah tahap penting dan penting yang membantu menentukan taktik perawatan pasien. Penting untuk mengingat sifatnya yang diperkirakan. Jika gambar masih belum jelas, perlu mempertimbangkan hasil klasifikasi lain yang telah dikembangkan.

Pada saat ini, sayangnya, jumlah pasien dengan sirosis terus meningkat, dan dalam pengobatan di sana telah lama tidak ada perkembangan baru untuk menetapkan penyebab dan pengobatan patologi ini. Kurangnya basis donor, mahalnya biaya obat-obatan, jumlah uang yang tidak cukup, kesadaran penduduk yang rendah - menyebabkan hasil negatif dalam pengobatan penyakit dan perkembangan transplantasi yang buruk. Selain klasifikasi penyakit menurut keparahan, sirosis hati diklasifikasikan oleh perubahan morfologi, alasan etiologi.

Klasifikasi morfologi

Struktur sel hati yang terganggu dapat dipertimbangkan selama ultrasound, laparoskopi atau selama pemeriksaan histologis. Karakteristik morfologi memungkinkan untuk membagi penyakit menjadi beberapa tipe:

  1. Mikronodular. Jaringan organ yang homogen ditembus dengan banyak nodul kecil, yang berdiameter hingga 3 mm. Di antara mereka adalah kain pelindung yang sama. Saat menyelidik, Anda bisa merasakan tubuh membesar, struktur halus.
  2. Macronodular. Hati membesar, kontur tidak merata (deformasi telah terjadi), diameter nodul meningkat dari 3 hingga 50 mm. Nodul dan jaringan fibrosa tidak terdistribusi secara merata. Saat probing merasakan kekasaran permukaan tubuh.
  3. Bercampur Dalam bentuk ini, semua gejala yang pertama dan kedua digabungkan. Proporsi nodul kecil dan besar dalam tubuh mirip.
  4. Septum tidak sempurna. Ciri khas dari spesies ini adalah munculnya septa (obstruksi) dari jaringan ikat.
Kembali ke daftar isi

Klasifikasi Etiologi

Klasifikasi didasarkan pada etiologi proses. Secara konvensional, penyebab penyakit dapat dibagi menjadi varietas berikut: diketahui, kontroversial dan tidak diketahui. Sirosis hati, menurut alasannya, kejadian dibagi menjadi tipe-tipe berikut:

Tergantung pada etiologi peradangan hati, klasifikasi penyakit yang sesuai juga dibedakan.

  1. Viral. Pelakunya untuk manifestasinya adalah virus hepatitis B, D atau C.
  2. Beralkohol. Penyakit hati adalah konsekuensi dari penyalahgunaan alkohol.
  3. Sirosis bilier primer. Secara bertahap mengembangkan penyakit autoimun. Perubahan saluran ginjal yang terkait dengan proses inflamasi dan lesi autoimun dari saluran empedu menyebabkan masalah dalam sekresi empedu dan stagnasi zat beracun dalam organ.
  4. Sirosis biliaris sekunder. Patologi memiliki skala luas, disertai dengan kematian jaringan, kemudian mereka secara bertahap digantikan oleh berserat (jaringan parut).
  5. Beracun. Penyakit hati terjadi karena kekalahan berbagai zat beracun. Jika komplikasi disebabkan oleh obat-obatan, jenis ini disebut obat.
  6. Ditentukan secara genetis. Perubahan dalam jaringan terjadi karena segala macam kelainan gen yang mengurangi kapasitas fungsional organ.
  7. Parasit. Ini terjadi sebagai akibat infeksi dengan berbagai invasi parasit.
  8. Tuberkulosis. Alasan utamanya adalah tuberkulosis hati.
  9. Sifilis. Spesies ini dimanifestasikan hanya pada sifilis bayi yang baru lahir.
  10. Cryptogenic. Jenis bentuk cirrhosis etiologi yang tidak diketahui.
Kembali ke daftar isi

Kesimpulan

Sirosis, bahkan untuk pengobatan modern, adalah penyakit yang serius dan sulit. Mereka terus memeriksa patologi ini, untuk melakukan penelitian, karena berbagai klasifikasi yang muncul. Mereka datang untuk menyelamatkan ketika memilih taktik terbaik untuk mengobati pasien dengan penyakit yang menentukan ini. Selain itu, prosedur diagnostik sedang diperbaiki setiap tahun, metode baru muncul yang memungkinkan kami untuk membuat diagnosa yang lebih akurat dan membuat keputusan yang paling tepat mengenai terapi.

Sirosis hati

Sirosis hati adalah penyakit polyetiological kronis ditandai dengan perkembangan fibrosis yang luas dan pembentukan nodus regeneratif yang abnormal, dimanifestasikan oleh penurunan fungsi hati dan hipertensi portal. Inti dari proses patologis terletak pada kematian (nekrosis) dari hepatosit, penghancuran jaringan retikular dengan fibrosis berikutnya, restrukturisasi arsitektomi vaskular dan regenerasi nodular dari parenkim yang diawetkan.

Sirosis harus dianggap sebagai tahap akhir dari banyak penyakit hati kronis. Tingkat perkembangan fibrosis dan nodus sirosis bervariasi. Dengan demikian, dalam kasus sirosis alkoholik dan sirosis virus, struktur lobulus terganggu pada tahap awal, dan selama penyumbatan berkepanjangan dari saluran empedu - pada tahap akhir.

Etiologi

Dengan faktor etiologi, sirosis secara konvensional dibagi menjadi tiga kelompok:

  1. sirosis dengan faktor etiologi yang mapan;
  2. sirosis dengan kemungkinan faktor etiologi;
  3. sirosis dengan etiologi yang tidak diketahui.

Faktor etiologi yang ditetapkan termasuk hepatitis virus, alkoholisme, gangguan metabolisme, obstruksi saluran empedu, gagal jantung kronis, bahan kimia dan obat-obatan, sarkoidosis, telangiektasia hemoragik kongenital.

Peran hepatitis virus telah terbukti dalam berbagai penelitian. Insiden sirosis pada pasien dengan hepatitis kronis etiologi berkisar dari 1 hingga 12%. Salah satu penyebab utama sirosis adalah alkoholisme. Minum alkohol setiap hari (60 g pada pria, 20 g pada wanita) dapat menyebabkan sirosis hati. Saat ini, ada kecenderungan untuk meningkatkan jumlah pasien dengan sirosis alkohol hati di antara wanita dan orang muda.

Gangguan metabolik yang mengarah ke sirosis sangat beragam. Ini termasuk defisiensi α1-antitrypsin, ditandai dengan penurunan α1-antitrypsin dalam darah dan deposisi dalam hepatosit, yang mengarah pada peningkatan sensitivitas hepatosit terhadap kerusakan oleh zat lain, seperti alkohol, sintesis terganggu dan transportasi protein. Kelompok faktor etiologi ini juga termasuk tidak adanya galaktosa-1-fosfat-uridiltransferase kongenital, dimanifestasikan oleh galaktosemia; penyakit penyimpanan glikogen; hemochromatosis adalah pelanggaran metabolisme besi yang ditentukan secara genetik; Penyakit Wilson - Konovalov; telangiektasia hemoragik kongenital.

Pelanggaran patensi saluran empedu intrahepatik dan ekstrahepatik dapat menyebabkan sirosis bilier sekunder. Kondisi ini biasanya berkembang dengan cholelithiasis, striktur pasca operasi duktus empedu ekstrahepatik, kolangitis sklerosis primer, lebih jarang dengan tumor dan kista duktus empedu intrahepatik. Dalam patogenesis sirosis bilier sekunder, peran penting dimainkan oleh perluasan duktus intrahepatik dan infeksi pada kolangitis kronis.

Dalam etiologi sirosis hati, bahan kimia yang memiliki efek hepatotropik (karbon tetraklorida, methotrexate, dimethylnitroxoline, ethylene glycol, racun sayuran, dll), dan obat-obatan (methyldof, isoniazid, iprazide, inderal, cytostatics, dll) adalah penting.

Gagal jantung kronis dari kelas fungsional III menurut klasifikasi NYHA (II B St. menurut ND Strazhesko dan V.Kh. Vasilenko) mengarah ke sirosis hati sebagai akibat dari penurunan tekanan darah yang memasuki hati, oksigenasi darah dan peningkatan tekanan vena sentral, menyebabkan atrofi dan nekrosis sel-sel hati. Ini mengarah pada aktivitas regeneratif dan pembentukan septa antara vena sentral. Dalam perkembangan selanjutnya dari regenerasi saluran empedu, fibrosis portal dan nodus regeneratif.

Faktor etiologi yang mungkin dari sirosis termasuk malnutrisi, mikotoksin, autoimunitas, penyakit infeksi dan parasit (echinococcus, schistosomiasis, brucellosis, toxoplasmosis).

Sirosis etiologi tidak diketahui (cryptogenic), menurut data dari berbagai penulis, berkisar antara 12 hingga 40%. Ini termasuk sirosis bilier primer, sirosis sebagai hasil dari virus hepatitis B yang tidak ditemukan secara klinis, baik A maupun B, dll.

Klasifikasi

1. Menurut etiologi membedakan sirosis hati:

  • virus (virus hepatitis B, B + D, C, G),
  • alkoholik (penyalahgunaan alkohol),
  • obat (methotrexate, amiodarone dan agen terapeutik lainnya),
  • bilier sekunder (kolestasis panjang),
  • kongenital (hemochromatosis, penyakit Wilson, defisiensi α1-antitripsin, glikogenosis tipe IV, galaktosemia, tyrosinosis kongenital),
  • kongestif (kegagalan sirkulasi),
  • penyakit dan sindrom Budd-Chiari,
  • tukar menukar pencernaan (penerapan bypass usus kecil, obesitas, diabetes mellitus berat),
  • sirosis hati etiologi yang tidak diketahui (anak-anak kriptoik, anak-anak biliari primer, anak-anak India).

2. Menurut fitur morfologi:

  • Bentuk simpul kecil (melkonodulyarnaya) dicirikan oleh simpul dengan diameter 1-3 mm. Lobulus palsu adalah bagian dari asini hati dan tidak mengandung saluran portal dan vena sentral. Hati dapat berupa ukuran normal atau sedikit membesar. Bentuk sirosis ini diamati dalam alkoholisme, obstruksi saluran empedu, gangguan aliran vena.
  • Bentuk nodal-besar (macronodular) ditandai oleh nodus dengan diameter lebih dari 3 mm, beberapa simpul mencapai 5 mm. Partisi yang membentuk pseudo-division luas, memiliki bentuk tidak beraturan, menyerupai bekas luka dan termasuk beberapa bagian dari saluran portal. Hati mungkin telah membesar, ukuran normal dan berkurang. Paling sering, gambaran morfologi serupa berkembang dengan sirosis hati pasca nekrotik.
  • Bentuk septal yang tidak lengkap ditandai oleh adanya jaringan ikat septa, membedah parenkim dan sering berakhir secara membabi buta, tanpa menghubungkan bidang portal dengan vena sentral. Ada regenerasi, tetapi tidak menjadi nodular, tetapi menyebar. Secara histologis, ini diwujudkan dalam bentuk lempeng hepar baris ganda dan proliferasi pseudodulular hepatosit ("pembentukan mawar").
  • Bentuk campuran, yang mengungkapkan jumlah simpul kecil dan besar yang sama.

Selain itu, bentuk mono-, multi- dan monomultilobular sirosis hati secara mikroskopis terisolasi, dan sebagai aturan:

  • micronodular cirrhosis adalah monolobular (nodul mikronodular yang terdiri dari bagian dari satu lobulus);
  • macronodular - multilobular (lobulus palsu termasuk sisa dari banyak lobulus);
  • macromicrobodular (campuran) - monomultilobular (jumlah segmen monolobular dan multilobular kira-kira sama).

3. Karakteristik klinis dan fungsional

  • Stadium penyakit: kompensasi (awal); subkompensasi (manifestasi klinis); dekompensasi (perkembangan insufisiensi hepatoseluler dan perkembangan hipertensi portal).
  • Aktivitas proses: minimal; sedang; diucapkan.
  • Perjalanan penyakit: perlahan progresif; cepat progresif.
  • Sindrom hipertensi portal.
  • Komplikasi: perdarahan gastrointestinal dari varises esofagus dan lambung; ensefalopati dan koma hepatik dan portosystemic; sindrom hipersplenisme; peritonitis bakterial spontan.

Klasifikasi Statistik Internasional Sirosis Hati (ICD-10).

Fibrosis dan sirosis hati (K74)
Dikecualikan:
- fibrosis hati beralkohol (K70.2);
- sklerosis jantung hati (K76.1);
- sirosis: alkohol (K70.3), kongenital (P78.3), dengan kerusakan hati yang beracun (K71.7).
K74.0 Fibrosis hati
K74.1 Sclerosis hati
K74.2 Fibrosis hati dalam kombinasi dengan sklerosis hati
K74.3 Sirosis bilier primer
Kolangitis destruktif non-purulen kronis
K74.4 Sirosis bilier sekunder
K74,5 Sirosis bilier, tidak spesifik
K74.6 Sirosis hati yang lain dan tidak spesifik:
- BDU;
- cryptogenic;
- large-node (macronodular);
- simpul kecil (mikronodular);
- tipe campuran;
- portal;
- postnecrotic.

Klasifikasi Child-Puy. Fungsi hepatoseluler pada sirosis hati dinilai oleh Child-Pugh (Child-Pugh). Kelas sirosis diatur tergantung pada jumlah poin untuk semua parameter. Jumlah poin 5-6 sesuai dengan kelas A (Anak A), dengan jumlah 7-9 - kelas B (Anak B), dan dengan jumlah total 10-15 poin kelas C terkena (Anak C).

Sistem yang diusulkan cocok untuk menilai prognosis, terutama di luar eksaserbasi akut sirosis dan komplikasinya. Berdasarkan kriteria, diusulkan untuk menilai kebutuhan transplantasi hati: kebutuhan tinggi pada pasien yang termasuk kelas C, sedang - pada pasien kelas B dan rendah - pada pasien kelas A.

  • Harapan hidup di kelas A pasien adalah 15-20 tahun, kematian pasca operasi dengan pembedahan perut adalah 10%.
  • Kelas B merupakan indikasi untuk mempertimbangkan transplantasi hati; pada saat yang sama, mortalitas pasca operasi dengan pembedahan perut mencapai 30%.
  • Pada pasien dengan kelas C, harapan hidup mencapai 1-3 tahun, dan mortalitas pasca operasi dengan intervensi perut - 82%.

Sistem SAPS. Untuk menentukan prognosis pasien dengan sirosis pada saat pengembangan komplikasi berat, sistem kriteria SAPS (Simplified Acute Physiology Score) digunakan, yang mencakup parameter fisiologis utama (kebanyakan tidak terkait langsung dengan keadaan hati): usia, denyut jantung dan pernapasan, tekanan darah sistolik, suhu tubuh, diuresis, hematokrit, jumlah leukosit darah, konsentrasi serum urea, kalium, natrium, dan bikarbonat, tahap koma hepatik. Baca lebih lanjut di artikel: Sistem SAPS.

Gejala

Gambaran klinis sirosis hati tergantung pada etiologi, stadium penyakit dan aktivitas proses.

Tahap awal (kompensasi). Ini ditandai dengan sedikit keparahan gejala. Pasien hanya dapat mengeluh perut kembung, perasaan berat di hipokondrium kanan, astenisasi, penurunan kinerja. Dalam studi fungsional, sedikit pembesaran hati terdeteksi, tepi hati padat, runcing. Sedikit peningkatan limpa mencerminkan tahap awal hipertensi portal.

Tahap manifestasi klinis (subkompensasi). Tahap manifestasi klinis termasuk pembesaran hati dan limpa. Konsistensi kedua organ padat, dan pada periode eksaserbasi hati dan limpa menjadi menyakitkan. Pada kulit korset bahu muncul "spider veins", gejala "telapak tangan", ikterus, ginekomastia.

Pasien mengembangkan sindrom hepatolienal dengan hipersplenisme, ditandai oleh penurunan elemen myeloid dari sumsum tulang, leukopenia, neutro- dan limfopenia; penghambatan pembentukan plat di sumsum tulang dan trombositopenia dalam darah perifer. Semua pasien mengungkapkan pelanggaran sifat fungsional leukosit. Pada sirosis hati, anemia sering diamati, yang mungkin kekurangan besi mikrositik setelah perdarahan gastrointestinal, makrositik karena pelanggaran metabolisme vitamin B12 dan asam folat dan, apalagi, hemolitik sebagai hasil dari peningkatan penghancuran sel darah merah di limpa.

Dengan aktivitas cirrhosis yang jelas, penyakit kuning berkembang, dan suhu tubuh meningkat. Demam tidak dapat menerima pengobatan antibiotik dan menghilang hanya ketika fungsi hati membaik. Penyebab utama sirosis di klinik adalah sindrom hipertensi portal dan konsekuensinya, seperti varises esofagus, lambung dan rektum, perdarahan yang merupakan komplikasi paling serius dari penyakit, dan asites.

Gastritis kronis sering berkembang pada tahap ini; di 10-18% pasien - erosi dan bisul perut dan duodenum; lesi pankreas, terjadi sebagai pankreatitis dengan insufisiensi eksokrin (steatorrhea, kelemahan, penurunan berat badan) dan hiperglikemia. Dalam kasus sirosis sebagai akibat dari keracunan yang berkepanjangan, gangguan mental, gangguan tidur, kelemahan, kelesuan, kehilangan memori dicatat.

Ketika sirosis hati mengungkapkan perubahan dalam sistem kardiovaskular. Ditandai dengan peningkatan stroke dan volume jantung, indeks jantung, dan volume darah sirkulasi. Perkembangan penyakit dapat disertai dengan penurunan kontraktilitas miokard dengan peningkatan tekanan akhir-diastolik di ventrikel dan munculnya tanda-tanda gagal jantung, terutama dengan peningkatan ascites.

Sirosis hati disertai dengan berbagai gangguan endokrin. Pada pria, fungsi seksual terganggu, hipogonadisme dan feminisasi berkembang. Pada wanita, dismenore, amenore dan infertilitas terdeteksi. Diabetes mellitus pada pasien dengan sirosis hati berkembang 4-5 kali lebih sering daripada di populasi. Pada sebagian besar pasien, fungsi adrenal terganggu, dimanifestasikan oleh hyperaldosteronism, yang memperburuk metabolisme air garam dan meningkatkan perkembangan asites.

Tahap dekompensasi. Hal ini ditandai dengan tanda-tanda insufisiensi hepatoseluler dan komplikasi hipertensi portal. Kegagalan hepatoseluler adalah konsekuensi dari penurunan massa sel yang berfungsi normal dan penurunan fungsi penetralisir hati dan dimanifestasikan oleh encephalopathy. Perdarahan portal hipertensi rumit terutama dari varises esofagus dan lambung, yang merupakan penyebab utama kematian. Peningkatan asites dan edema perifer, membutuhkan perawatan dengan diuretik dalam dosis besar, adalah karakteristik.

Komplikasi. Perjalanan sirosis lanjut biasanya merupakan komplikasi kondisi yang tidak tergantung pada etiologi penyakit. Ini termasuk:

  • hipertensi portal, dimanifestasikan oleh varises esofagus, lambung, vena hemoroid, splenomegali, asites;
  • sindrom hepatorenal, ensefalopati hati;
  • komplikasi infeksi seperti pneumonia, sepsis, endokarditis bakterial, atau peritonitis bakterial spontan;
  • karsinoma hepatoselular.

Diagnostik

Aktivitas sirosis ditentukan oleh manifestasi klinis penyakit dan perubahan parameter biokimia: hiperbilirubinemia terkonjugasi dan hipergammaglobulinemia, peningkatan aktivitas ALT dan AST. Tetapi pada tahap terminal, enzim-enzim ini normal atau sedikit meningkat, yang disebabkan oleh pelanggaran sintesis mereka. Kriteria tambahan untuk aktivitas sirosis meliputi peningkatan tingkat imunoglobulin dari semua kelas, deteksi antibodi terhadap komponen sel hati, penghambatan transformasi blast limfosit, peningkatan jumlah sel penekan / sitotoksik.

Tanda-tanda morfologis aktivitas sirosis terdeteksi ketika mempelajari tanda baca hati, di mana sejumlah besar nekrosis dipentaskan ditemukan, diucapkan distrofi, akumulasi fokal histiolymphoid infiltrat di lokasi regenerasi, proliferasi jaringan ikat di antara mereka, penebalan trabekula karena regenerasi sel-sel hati, dll. technetium memungkinkan untuk mengungkapkan distribusi radionuklida yang tidak merata di dalam hati dan akumulasinya dalam limpa, yang mengindikasikan sirosis hati aktif. Ultrasound dan computed tomography menentukan peningkatan hati, keadaan pembuluh sistem portal dan cairan asites. Diagnosis hipertensi portal dan deteksi varises esofagus dibuat dengan pemeriksaan esofagus dan X-ray esofagus.

Tahap awal sirosis dibedakan dengan hepatitis virus kronis dan fibrosis hati. Perbedaan antara sirosis dan hepatitis virus kronis kadang-kadang tidak mungkin. Dalam mendukung sirosis, telangiectasia, indurasi signifikan dan ketidakrataan dari tepi bawah hati, splenomegali, dan varises esofagus signifikan adalah indikatif.

Fibrosis hati biasanya tidak disertai manifestasi klinis, fungsi hati biasanya normal. Perkembangan hipertensi portal pada pasien dengan fibrosis hati dalam alkoholisme, sarkoidosis dan schistosomiasis membuat diagnosis sulit. Perbedaan yang dapat diandalkan antara sirosis dan fibrosis adalah mungkin dengan biopsi hati. Tidak seperti sirosis, dalam arsitektur lobon lobonik dilestarikan.

Kanker hati menyerupai tahap manifestasi klinis sirosis. Kanker berbeda dari sirosis oleh perkembangan yang lebih akut dari penyakit, demam, kelelahan yang cepat, sindrom nyeri, leukositosis, anemia, peningkatan ESR yang tajam. Pada kanker, α-fetoprotein dideteksi oleh pengendapan dalam agar. Diagnosis dikonfirmasi oleh angiografi dan biopsi yang ditargetkan di bawah ultrasound dan computed tomography.

Hemochromatosis idiopatik (siderophilia, diabetes perunggu, sirosis hati) menyerupai sirosis hati progresif perlahan. Hemochromatosis adalah penyakit yang ditentukan secara genetik yang ditandai dengan akumulasi hemosiderin di hati sebagai akibat peningkatan penyerapan zat besi di usus dan hubungannya yang tidak memadai dengan transferin. Penyakit ini berkembang terutama pada pria berusia 35-50 tahun. Klinik ini ditandai dengan peningkatan gejala secara bertahap. Tidak ada keluhan, beberapa pasien mengeluhkan hiperpigmentasi kulit, impotensi, dan terkadang sesak nafas yang berhubungan dengan kerusakan jantung. Hati membesar, padat, parameter fungsional dekat dengan mereka dari tahap awal sirosis. Pada banyak pasien, gangguan endokrin terdeteksi: hipogenitalisme, insufisiensi adrenal, hiperglikemia. Pengembangan kardiomiopati disertai dengan gagal jantung kronis merupakan karakteristik dari hemochromatosis. Konsentrasi zat besi dalam darah lebih besar dari 400 mg /% (50 μmol / l).

The Wilson - Konovalov penyakit (degenerasi hepatolentik) terjadi dengan gambaran klinis dari perlahan-lahan sirosis hati progresif. Penyakit ini adalah enzimatik herediter dan ditandai oleh penurunan pembentukan seruloplasmin di hati - protein transpor (2-globulin) yang mengikat tembaga dalam darah. Tembaga tidak terikat dengan kuat pada protein dan disimpan dalam jaringan, menghambat enzim oksidatif dan sebagai hasilnya mengganggu proses metabolisme. Ini secara klinis dimanifestasikan oleh gejala-gejala gangguan sirosis dan eksarpyramidal (gemetar ekstremitas, peningkatan tonus otot, gangguan gaya berjalan, wajah berminyak bertopeng, dll.) Gangguan intelektual dan emosional sering dikembangkan. Sebagai aturan, cincin Kaiser - Fleischer warna coklat kehijauan muncul di pinggiran kornea. Konsentrasi tembaga dalam serum meningkat (lebih dari 30 umol / l). Seringkali, eksaserbasi sirosis disertai dengan anemia hemolitik berat.

Prakiraan

Prognosis sirosis buruk, meskipun prognosis membaik karena perbaikan pengobatan. Sirosis dekompensasi menyebabkan kematian 60-80% pasien dalam 3 tahun. Harapan hidup pasien dengan ascites tidak melebihi 3-5 tahun. Dengan koma hepatik, tingkat lethality mencapai 90-100%, dengan peritonitis - 50%. Dengan sirosis alkoholik, prognosisnya lebih baik daripada dengan viral. Tunduk pada penghentian alkohol dan pengobatan setelah 5 tahun, 70% pasien bertahan hidup. Pada primary biliary cirrhosis, harapan hidup adalah 5–15 tahun.

Klasifikasi keparahan cirrhosis menurut Child-Pugh

Sirosis anak-Pugh digunakan untuk menilai keparahan sirosis pada pasien.
Juga, berdasarkan klasifikasi, penilaian dibuat dari tingkat kelangsungan hidup pasien dengan sirosis hati dan persentase kematian setelah operasi ditentukan. Selain itu, tingkat kebutuhan untuk transplantasi hati dinilai.

Penggunaan sistem ini menyiratkan pembagian ke dalam kelas, dimana 3 dan, tergantung pada beberapa parameter, mereka menentukan tingkat keparahan sirosis, dan karenanya durasi kehidupan manusia. Ada penilaian tingkat kompensasi penyakit.

  • kelas A (Anak A) - sirosis kompensasi;
  • kelas B (Anak B) - subkompensasi;
  • kelas C (Anak C) - dekompensasi.

Setiap kelas memiliki rentang poinnya sendiri, yang dihitung berdasarkan jumlah titik dari beberapa parameter. Jika jumlah poin dari semua parameter adalah dalam kisaran 5-6, maka tingkat keparahan sirosis adalah kelas A. Kisaran 7-9 ditetapkan untuk kelas B, dan terakhir kelas Anak-Pu C adalah yang tertinggi dalam kisaran 10-15.

Jelas, yang pertama memiliki tingkat keparahan minimum dan harapan hidup maksimum, yang bervariasi di wilayah 15-20 tahun. Child-Pugh kelas B menempati urutan kedua dalam umur panjang pasien dan dapat bertahan hingga 10 tahun. Jika kelas C didiagnosis, maka harapan hidup pasien hanya 1-3 tahun.

Persentase mortalitas pasca operasi juga tertinggi untuk kelas C - sekitar 82%, B - 30%, A - 10%.

Kebutuhan untuk transplantasi hati: tinggi, dengan tingkat keparahan cirrhosis kelas C; sedang - B; rendah - A.

  • Bilirubin;
  • Albumin;
  • Kehadiran asites;
  • Kehadiran ensefalopati hati;
  • Indeks protrombin atau waktu prothrombin atau rasio normalisasi internasional adalah PTI, PTV dan INR, masing-masing.

Di bawah ini Anda dapat melihat tabel dengan poin dari 1 hingga 3, yang ditetapkan berdasarkan nilai masing-masing parameter dari daftar di atas.

Sistem Child-Pugh bukan yang paling akurat, tetapi hanya indikatif, karena penilaian tidak memperhitungkan semua parameter kondisi pasien.

Sistem pemisahan keparahan cirrhosis yang diusulkan paling cocok dalam kasus di mana tidak ada eksaserbasi tajam penyakit, serta komplikasinya.

Di bawah ini adalah bagan dengan perkiraan kelangsungan hidup pasien untuk masing-masing kelas.

Dalam berbagai sumber, batas-batas estimasi parameter yang diberikan dalam tabel di atas memiliki sedikit perbedaan, jadi mereka tidak boleh dianggap sebagai patokan.

Selain klasifikasi menurut Child-Pugh, sirosis dibagi menurut tanda-tanda morfologis dan etiologi.

Klasifikasi ini mencakup 20 bentuk penyakit dan klasifikasi etiologi (berdasarkan asal) sirosis dapat dibagi menjadi 3 kelompok, tergantung apakah penyebab sirosis diketahui atau tidak:

  1. 1. jenis sirosis terkait dengan etiologi yang telah diketahui (diketahui);
  2. 2. bentuk dengan etiologi kontroversial (dalam beberapa sumber adalah mungkin untuk memenuhi definisi "dengan etiologi mungkin");
  3. 3. bentuk-bentuk etiologi yang tidak jelas (tidak diketahui).

Bentuk etiologi yang sudah ada termasuk:

  • Sirosis alkoholik yang terjadi dengan penggunaan alkohol jangka panjang (40-60 gram etanol) selama bertahun-tahun (15 ke atas);
  • Viral, yang dalam 40-60% kasus adalah hasil dari virus hepatitis B kronis, C dan G;
  • Obat atau obat-obatan - terjadi dengan penggunaan obat-obatan berkepanjangan dari jenis yang sama;
  • Sirosis bilier primer dan sekunder - ditandai dengan kematian jaringan hati yang sehat, setelah itu digantikan oleh jaringan parut kasar;
  • Bawaan atau keturunan;
  • Kongestif - berbeda dari bentuk lain yang terdaftar dan berkembang untuk waktu yang lama karena pelanggaran suplai darah ke hati. Pasien didominasi oleh gangguan sirkulasi umum;
  • Penyakit dan sindrom Budd-Chiari - penyakit yang terkait dengan gangguan aliran darah dari hati (trombosis vena hepatika);
  • Pertukaran-cirrhosis yang terjadi di hadapan diabetes melitus berat, obesitas dan pengenaan bypass kecil usus anastomosis;

Etiologi yang mungkin (atau tidak jelas, tidak diketahui) termasuk keberadaan penyakit infeksi, adanya penyakit parasit, autoimunitas dan defisiensi nutrisi.

Dalam kebanyakan kasus, bentuk cryptogenic of cirrhosis disebut sebagai faktor etiologi yang tidak diketahui. Selain itu, dalam etiologi yang tidak jelas, bentuk-bentuk penyakit seperti sirosis biliaris primer dan anak-anak India dibedakan.

Klasifikasi sirosis oleh Child Pugh

Untuk penilaian yang benar dari kondisi pasien dan pembentukan kualitas hidup lebih lanjut, dokter dari seluruh dunia sedang mengembangkan pendekatan untuk mendiagnosis tingkat keparahan penyakit berdasarkan manifestasi klinis, laboratorium dan data instrumental. Salah satu metode evaluasi ini adalah klasifikasi sirosis oleh pugh anak, melebihi sisanya dalam kesederhanaan dan kompleksitas pendekatannya.

Karakteristik umum dari klasifikasi Child Pugh

Sistem untuk menilai kelangsungan hidup pasien dan tingkat keparahan penyakit dibagi menjadi 3 kelas utama, yang ditentukan berdasarkan sistem poin yang ditetapkan ketika memperoleh data obyektif ketika memantau pasien.

  • Anak Pugh kelas A mencerminkan tingkat yang paling mudah di mana sifat-sifat adaptif dari organisme masih dapat bekerja dalam kondisi kompensasi. Kisaran 5-6 poin sesuai dengan kategori ini.
  • Kelas B untuk Anak Pugh ditandai oleh subkompensasi dari proses patologis. Saat menghitung poin, kisaran 7-9 poin akan sesuai dengan kelas ini.
  • Anak Pugh kelas C terjadi selama dekompensasi proses patologis, kategori yang paling tidak menguntungkan untuk kelangsungan hidup pasien. Kelas C ditandai dengan kisaran 10-15 poin.

Parameter yang Diperlukan untuk Penilaian Anak Pugh

Sirosis hati menyebabkan kelainan di semua sistem tubuh, dan sulit untuk mengevaluasi kelangsungan hidup atau keparahan kondisi tanpa sistem penilaian, karena gambaran klinis penyakit pada pasien yang berbeda dapat berbeda secara signifikan. Klasifikasi sirosis anak Pugh memungkinkan untuk memisahkan setiap parameter dari kumpulan data secara terpisah dan mengevaluasi secara rasional.

  • Total bilirubin ditentukan menggunakan tes darah biokimia. Sirosis hati ditandai dengan peningkatan bilirubin langsung dan tidak langsung. Karena kekalahan parenkim hati, siklus konjugasi (pengikatan) toksik tidak langsung untuk mengarahkan bilirubin tidak beracun terganggu. Secara klinis, peningkatan parameter ini dimanifestasikan oleh ikterus.
  • Albumin - protein yang disintesis di hati, juga ditentukan oleh pemeriksaan biokimia darah. Pelanggaran fungsi pembentukan albumin menyebabkan penurunannya, fraksi bilirubin langsung juga meningkat.
  • Asites ditentukan oleh pemeriksaan obyektif pasien atau dengan ultrasound rongga perut. Kavitas edema adalah konsekuensi dari peningkatan tekanan di vena portal dan penurunan tekanan onkotik, yang terjadi ketika sintesis albumin dan protein lainnya terganggu, yang memegang plasma darah dan mencegahnya meninggalkan tempat tidur vaskular di rongga perut. Kelihatannya seperti perut besar dengan varises di dinding depan perut.
  • Encephalopathy hepatika dimanifestasikan oleh gangguan neuropsikiatri berat. Ini terjadi karena ketidakmampuan hati untuk menetralkan produk beracun yang muncul dalam proses metabolisme. Salah satu produk ini adalah amonia, yang tersisa setelah pemecahan protein. Racun yang belum mengalami detoksifikasi di hati bebas memasuki otak dan mengganggu metabolisme di jaringan saraf, secara bertahap menyebabkan pasien mengalami koma hepatik.
  • Prothrombin index (PTI),% prothrombin time (PTV), rasio normalisasi internasional (INR) - parameter sistem pembekuan darah, ditentukan dengan menggunakan koagulogram. Salah satu fungsi terpenting dari hati adalah sintesis protein yang diperlukan untuk aktivitas normal sistem pembekuan darah, perubahan dalam parameter ini sering menyebabkan pasien mengalami perdarahan masif, terutama dari urat-urat esofagus dan rektum.

Meja untuk menghitung poin

Saat menghitung jumlah poin total, berdasarkan parameter di atas, dokter menggunakan tabel di bawah ini.

Klasifikasi sirosis

Sirosis hati adalah proses patologis yang tidak dapat diubah yang sering menyebabkan kematian. Namun, jika penyakit didiagnosis secara tepat waktu dan perawatan dipilih dengan benar, pasien dapat pulih. Efektivitas pengobatan sirosis tergantung pada kebenaran diagnosis. Oleh karena itu, dalam kegiatan diagnostik, klasifikasi sirosis hati yang diterima secara umum harus digunakan.

Dalam diagnosis penyakit ini, di tempat pertama, dokter menilai penyakit sesuai dengan kriteria berikut:

  • karakteristik morfologi (sirosis portal, postnecrotic, biliary):
  • tentang etiologi;
  • sesuai dengan karakteristik fungsional.

Perlu dicatat bahwa sirosis portal dari hati adalah yang paling umum di antara laki-laki - pasien memiliki gangguan pencernaan, ikterus ringan, radang saluran empedu dan kandung kemih, dan sistem jantung terganggu.

Klasifikasi sirosis dengan etiologi

Menurut etiologi penyakit, tipe-tipe sirosis ini dibedakan:

  • sirosis virus;
  • obat;
  • stagnan;
  • sirosis beracun;
  • bilier sekunder;
  • cirrhosis kongenital dari hati;
  • cirrhosis alim.

Juga, dokter mencatat bahwa sirosis hati mungkin memiliki etiologi yang tidak teridentifikasi. Dalam hal ini, ada dua subspesies penyakit:

Sirosis hati etiologi virus dapat bertindak sebagai komplikasi setelah hepatitis dari satu bentuk atau lainnya. Obat (obat) sirosis dimanifestasikan dengan latar belakang penyalahgunaan narkoba. Bentuk turun-temurun dari penyakit dapat ditularkan oleh penyakit seperti: hemochromatosis, tyrosinosis, glikogenosis, dll. Kerusakan alimentari pada hati disebabkan oleh gangguan metabolik. Ini dapat berkontribusi pada obesitas dan diabetes.

Dokter mencatat bahwa dalam beberapa tahun terakhir, sirosis telah berkembang pesat pada orang muda karena kinerja yang buruk dari saluran empedu. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa orang tidak makan dengan benar, penyalahgunaan nikotin dan alkohol, tidak mencari bantuan medis pada waktu yang tepat, mengambil obat sendiri.

Klasifikasi sirosis hati oleh Child-Pugh

Dalam diagnosis sirosis hati, sistem klasifikasi Child-Pugh digunakan. Menurut metode ini, tingkat keparahan penyakit ini diakui oleh gradasi morfologi sederhana:

  • bentuk simpul kecil - menyiratkan pembentukan nodus 3 mm, dalam hal ini hati masih mempertahankan ukurannya, sering terjadi pada orang yang menderita ketergantungan alkohol dan pasien dengan obstruksi duktus;
  • bentuk macronodular - dikenali oleh 5 mm node dengan partisi;
  • bentuk septum - septa jaringan ikat terbentuk.

Berkat gradasi singkat penyakit ini, dokter dapat dengan cepat menentukan tingkat perkembangan proses patologis.

Dalam beberapa kasus, terapkan sistematisasi cirrhosis yang lebih kompleks. Menurut versi ini, penyakit dibagi menjadi 3 kelas, yang masing-masing menunjukkan perkiraan harapan hidup pasien. Untuk sistem klasifikasi jenis ini, Child-Pugh dapat dibedakan:

  • kelas A (Anak A) - sirosis kompensasi;
  • kelas B (Anak B) - sirosis hati subkompensasi;
  • kelas C (Anak C) - sirosis dekompensasi.

Masing-masing kelas ini memiliki interval poin sendiri, yang dihitung saat menjumlahkan parameter tertentu. Untuk menghubungkan keparahan pasien dengan kelas A, skor total semua parameter tidak boleh lebih dari 5–6. Untuk kelas B, kisaran 7-9 diperlukan, dan untuk kelas C, 10–15 poin.

Pasien yang gambaran klinisnya berada di bawah tingkat pertama memiliki prognosis terbaik. Harapan hidup mereka mencapai 15-20 tahun. Pada saat yang sama, hingga 90% orang yang sakit bertahan hidup setelah operasi, dan transplantasi organ donor praktis tidak diperlukan.

Di kelas B, pasien dapat hidup maksimal 10 tahun, 70% pasien bertahan hidup setelah operasi. Tingkat kelangsungan hidup terkecil di kelas C. Dari 100 orang yang dioperasikan, hanya 18 yang bertahan hidup. Selain itu, transplantasi organ adalah wajib karena pengembangan proses patologis yang tidak dapat diubah. Tingkat kelangsungan hidup rata-rata hanya 1-3 tahun.

Kelas terakhir dari penyakit, sirosis dekompensasi, adalah salah satu yang paling kompleks. Pada tahap ini, sel-sel hati yang ada berhenti berfungsi utama. Dalam hal ini, gambaran klinis yang paling kompleks diamati:

  • penyakit kuning;
  • suhu tinggi;
  • kotoran yang memburuk;
  • perdarahan internal dan eksternal;
  • hampir tidak ada nafsu makan.

Untuk analisis kondisi pasien pada sistem Child-Pugh, indikator klinis dari zat-zat berikut diperhitungkan:

  • bilirubin;
  • albumin;
  • kehadiran cairan di rongga perut;
  • indeks protrombin.

Klasifikasi sirosis menurut Child-Pugh menentukan perkiraan kondisi pasien, tetapi bukan yang pasti. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa ketika menganalisis suatu penyakit, dokter melihat parameter tertentu, dan tidak pada semua data pasien. Salah satu faktor penting yang dapat mempengaruhi diagnosis adalah gambaran klinis keseluruhan:

  • tahap pertama - pada USG pembesaran hati dan limpa muncul, yang dipromosikan oleh sirosis portal hati;
  • tahap subkompensasi ditandai oleh rasa sakit yang hebat dari semua organ, gejala dan tanda sirosis hati menjadi lebih jelas;
  • tahap dekompensasi didiagnosis oleh dokter hanya dalam kasus ketika mengungkapkan kekurangan lengkap pada hepatosit.

Masing-masing klasifikasi ini memiliki hak untuk ada, tetapi mereka tidak sempurna. Diagnosis yang akurat, bentuk klinis dan tahap perkembangan penyakit hanya mungkin oleh spesialis medis yang berkualitas, yang menarik kesimpulan berdasarkan hasil penelitian.

Apa itu sirosis kelas A atau kompensasi dan bagaimana mengobatinya?

Sirosis adalah penyakit hati yang parah. Dengan perkembangannya, sel-sel digantikan oleh jaringan ikat fibrosa. Sirosis dikenal sebagai penyakit hati yang paling umum. Untuk tingkat yang lebih besar, setengah laki-laki dari umat manusia menderita, bagaimanapun, perempuan juga berada di bawah ancaman besar. Pertimbangkan fitur pengembangan dan manifestasi penyakit pada tahap awal kompensasi.

Mekanisme pengembangan patologi

Sirosis tidak memiliki waktu pengembangan yang spesifik - durasi masing-masing tahapannya dapat berbeda secara signifikan dalam setiap kasus tertentu. Sebagai hasil dari penggantian sel-sel hati dengan serat konektif, hepatosit benar-benar kehilangan fungsinya, kerja hati menurun secara signifikan, pasien mulai mengalami banyak gejala yang tidak menyenangkan terkait.

Tahapan pembangunan

Degenerasi patologis sel-sel hati ke jaringan fibrosa tidak dapat diubah. Sel-sel yang telah mengalami perubahan kritis tidak lagi bisa pulih. Proses ini tidak dapat dihentikan, tetapi penghancuran lebih lanjut dari hati dapat dicegah. Ini terjadi melalui terapi kuratif. Namun, itu akan memiliki hasil positif hanya jika perawatan dimulai tepat waktu. Sirosis progresif pada stadium lanjut praktis tidak dapat diobati.

Ada 3 tahapan pengembangan patologi:

Derajat keparahan

Klasifikasi Child-Pu digunakan untuk menilai tingkat keparahan penyakit. Selain itu, menurut klasifikasi ini, tingkat kelangsungan hidup pasien dengan sirosis ditentukan, termasuk setelah intervensi bedah. Ini juga menentukan kebutuhan untuk transplantasi hati (atau bagian dari itu).

Klasifikasi ini membagi sirosis menjadi 3 kelas:

  1. Kelas A - bentuk kompensasi.
  2. Kelas B - bentuk subkompensasi.
  3. Kelas C - bentuk dekomensirovannaya.
Klasifikasi sirosis anak-Pugh

Kelas A sirosis memiliki tingkat keparahan minimum dan ditandai oleh harapan hidup maksimum pasien. Dengan bentuk penyakit ini bisa hidup hingga 20 tahun. Sirosis kelas B didefinisikan sebagai tingkat keparahan rata-rata penyakit. Durasi kehidupan dengan diagnosis seperti itu hingga 10 tahun. Bentuk patologi yang paling berat adalah milik kelas C. Pasien dengan sirosis kelas C hidup dari 1 hingga 3 tahun maksimum.

Berkenaan dengan kasus kematian setelah operasi, indikator yang paling mengecewakan pada pasien kelas C. Dalam kasus ini, lebih dari 83% pasien meninggal. Periode pasca operasi untuk pasien dengan sirosis kelas B dalam 30% kasus adalah fatal.

Hasil yang paling positif pada pasien dengan sirosis kompensasi - hasil yang merugikan dari operasi diamati pada 10% pasien.

Kebutuhan untuk transplantasi hati paling tinggi pada pasien dengan sirosis dekompensasi. Di tempat kedua, jika perlu, adalah pasien yang termasuk ke kelas B. Kebutuhan untuk hati atau bagian dari hati pada pasien dengan bentuk patologi kompensasi adalah yang paling rendah.

Detail tentang tahap kompensasi

Sirosis kompensasi adalah tahap awal patologi. Pada tahap ini, kerusakan ireversibel pada sel-sel hati mulai terjadi, namun, mayoritas hepatosit tetap aktif. Ini berkontribusi pada pemeliharaan pekerjaan relatif dari tubuh. Pada tahap ini, penyakit ini dapat diobati dengan baik.

Alasan

Penyebab sirosis yang paling umum adalah:

  • hepatitis virus;
  • penyakit autoimun;
  • alkoholisme;
  • intoksikasi (termasuk obat-obatan).

Seperti yang disebutkan sebelumnya, laki-laki paling sering terkena cirrhosis. Menurut statistik, setengah laki-laki dari umat manusia lebih rentan terhadap alkoholisme kronis, mereka juga lebih sering didiagnosis dengan hepatitis virus kronis. Ketidaktahuan dasar norma-norma gizi, jadi karakteristik laki-laki, juga dapat memprovokasi munculnya patologi hati.

Para ahli mencatat bahwa tahap awal patologi sering, meskipun tidak dalam semua kasus, berkembang pesat, dalam hal ini, kerusakan hati berlangsung dalam waktu yang sangat singkat. Ini terjadi di bawah pengaruh kondisi yang menguntungkan untuk perkembangan penyakit. Itu tergantung, pertama-tama, pada faktor yang memprovokasi manifestasi sirosis.

Misalnya, jika itu disebabkan oleh penyalahgunaan alkohol berlebihan, penyakit akan mulai berkembang pesat jika Anda terus mengonsumsi alkohol. Oleh karena itu, jika Anda mencurigai sirosis hati, Anda harus segera menjalani diagnosis untuk mengidentifikasi pelanggaran, serta untuk menentukan penyebab terjadinya mereka.

Manifestasi

Munculnya gejala-gejala tertentu akan memungkinkan untuk mendeteksi penyakit pada tahap awal. Bentuk kompensasi ditandai dengan fitur-fitur berikut:

  • nyeri tumpul intermiten di hati;
  • mual;
  • perut kembung;
  • kekuningan kulit;
  • kekuningan mukosa;
  • kelemahan umum, malaise;
  • penurunan aktivitas pasien;
  • sedikit kehilangan berat badan;
  • suhu yang muncul secara berkala tidak melebihi 37,5 ° C.

Ketika memeriksa pasien dengan bentuk patologi yang dikompensasi, dokter mencatat tanda-tanda berikut:

  • penyakit kuning;
  • ukuran hati membesar;
  • penebalan hati;
  • pembesaran limpa;
  • spider veins;
  • pembuluh darah saphenous yang membesar;
  • kemerahan telapak tangan;
  • kemerahan telapak kaki.

Hasil diagnostik

Jika Anda mencurigai suatu patologi, pasien dikirim untuk diagnosis. Dengan sirosis hati, laboratorium dan indikator klinis darah, feses dan urin akan menjadi sebagai berikut:

  • leukositosis;
  • anemia;
  • peningkatan laju sedimentasi eritrosit;
  • Acholia (kotoran tak berwarna);
  • ketersediaan stercobilin minimal dalam tes feses;
  • kelebihan bilirubin dalam darah;
  • peningkatan alanin aminotransferase;
  • kelebihan aspartat aminotransferase;
  • mengurangi kolesterol;
  • mengurangi tingkat urea;
  • alkalin fosfatase meningkat;
  • kadar protein rendah;
  • kurangnya albumin;
  • kelebihan globulin.

Juga, pasien dikirim ke USG hati. Dalam bentuk kompensasi penyakit, dokter selama pemeriksaan mengamati sedikit peningkatan pada organ, serta heterogenitas strukturnya.

Dalam proses pemeriksaan histologis, spesialis menemukan:

  • fibrosis;
  • nekrosis sel;
  • distrofi hepatosit;
  • infiltrasi jaringan fibrosa.

Jika selama diagnostik indikator ini sesuai dengan karakteristik yang disajikan, diagnosisnya adalah tegas - sirosis. Dalam beberapa kasus, pasien dapat lebih lanjut mengacu pada pencitraan resonansi atau pemeriksaan laparoskopi.

Perawatan dan prognosis

Perawatan sirosis dilakukan oleh spesialis berikut:

  1. Hepatologist - dokter profil sempit, berhubungan langsung dengan penyakit hati.
  2. Seorang gastroenterologist adalah dokter yang lebih luas yang tugas utamanya adalah untuk mengobati patologi dari organ-organ gastrointestinal.
  3. Jika diperlukan untuk melakukan operasi, spesialis lain - ahli bedah - terhubung ke proses pengobatan.

Regimen pengobatan dipilih secara individual, tergantung pada penyebab patologi, serta pada intensitas gejala dan tingkat perkembangan sirosis.

Skema utama terapi

Pada tahap awal penyakit, pasien dapat diobati secara rawat jalan. Penempatan rawat inap hanya diperlukan dalam kasus eksaserbasi. Pasien harus diberi makanan diet. Aturan dasar diet:

  1. Kurangi asupan lemak hingga 60 g per hari.
  2. Termasuk dalam diet dalam jumlah besar produk susu fermentasi, daging rebus dan ikan, sayuran segar dan buah-buahan.
  3. Minum setidaknya 2,5 liter cairan setiap hari. Dokter menyarankan minum air yang dimurnikan, pinggul kaldu, teh hijau dan jus. Namun, di hadapan asites, volume cairan seharusnya tidak lebih dari 1 liter.
  4. Konsumsi garam dikurangi hingga minimum (tidak lebih dari 3 g per hari).
Produk yang diizinkan untuk sirosis

Pasien diresepkan terapi obat, yang terdiri dari komponen-komponen berikut:

  • glukosa (20 ml dengan injeksi intravena);
  • vitamin B6 (1 ml intravena);
  • vitamin B12 (1 ml intravena);
  • asam glutamat (1 g tiga kali sehari);
  • hormon, glukokortikoid dan hormon anabolik selama periode eksaserbasi penyakit.

Konsekuensi

  • ascites (akumulasi cairan dari rongga perut);
  • peritonitis (proses inflamasi di rongga perut);
  • varises, menyebabkan perdarahan internal di saluran pencernaan;
  • gastropati;
  • patologi ginjal.

Prognosis penyakit pada tahap ini relatif positif. Menurut statistik, sekitar 90% pasien dengan sirosis kompensasi mengatasi patologi karena terapi yang dilakukan dengan baik.

Dokter mengatakan bahwa Anda dapat memulihkan fungsi hati yang optimal. Namun, penting untuk diingat bahwa sel-sel mati dari hati tidak memiliki kemampuan untuk pulih, tetapi dengan dukungan yang tepat dari organ, sel-sel aktif dari organ benar-benar menggantikannya. Harapan hidup rata-rata pasien dengan bentuk cirrhosis ini adalah sekitar 20 tahun.

Pencegahan

Diketahui bahwa penyakit ini lebih mudah dicegah daripada mengobati. Sebagai pencegahan sirosis itu sendiri dan komplikasinya, penting untuk mengamati aturan berikut:

  • Pimpin gaya hidup yang aktif dan sehat. Para ahli merekomendasikan setiap hari melakukan satu set latihan fisik minimum, secara teratur berjalan di udara segar. Tubuh yang kuat dan sehat secara aktif menolak timbulnya berbagai komplikasi.
  • Makan yang benar. Makanan seharusnya tidak hanya enak, tapi juga sehat. Anda perlu makan lebih banyak buah dan sayuran, makanan yang kaya protein. Untuk minimum itu perlu untuk mengurangi makanan berlemak dan digoreng, makanan pedas dan asin. Tidak perlu memuat perut, dianjurkan untuk mengambil makanan dalam porsi kecil, tetapi sering - hingga 5-6 kali sehari.
  • Lepaskan alkohol. Sudah terbukti secara ilmiah bahwa alkohol adalah provokator utama sirosis. Karena itu, konsumsi alkohol harus diminimalkan.
  • Jangan terbawa dengan obat-obatan. Penyebab umum lainnya dari sirosis adalah obat yang tidak terkontrol. Penting untuk menahan diri dari perawatan sendiri, dan untuk mengambil obat-obatan dalam keadaan darurat, dan hanya seperti yang diarahkan oleh dokter.
  • Untuk melakukan tindakan pencegahan. Sirosis awal sulit untuk dikenali, karena memiliki gejala ringan dan tidak spesifik. Pemeriksaan komprehensif secara berkala akan memungkinkan untuk mendeteksi patologi pada tahap permulaannya.

Pendapat para ahli

Sirosis adalah salah satu penyakit hati yang paling umum di negara kita, sehingga banyak ahli mendesak untuk memperhatikan setiap manifestasi dari kelainan hati. Pertimbangkan beberapa pendapat dokter tentang bentuk patologi yang dikompensasi:

GD Borisova, dokter umum: “Aktivitas sirosis yang sangat tinggi di negara kita terkait dengan dua alasan utama - prevalensi hepatitis virus dan penyalahgunaan minuman beralkohol. Dan jika hepatitis sulit untuk dicegah, masalah kecanduan alkohol secara langsung tergantung pada orang tersebut.

Tetapi tidak banyak orang yang memikirkannya sampai mereka mendengar diagnosis di kantor dokter - sirosis hati yang dikompensasi. Terlepas dari kenyataan bahwa pada tahap perkembangan ini penyakit ini menerima perawatan, tidak akan pernah mungkin untuk sepenuhnya memulihkan hati. Sel-sel hati yang mati tidak dipulihkan bahkan di bawah aksi obat-obatan yang paling kuat. "

Ignatiev L.N., hepatologist: “Bahaya sirosis terletak pada gejala yang terkait dengan tahap awal penyakit. Mereka tidak begitu khas dan dapat disalahartikan sebagai tanda-tanda patologi pihak ketiga. Banyak orang mulai memperhatikan kesehatan mereka hanya ketika kekuningan kulit dan selaput lendir muncul.

Namun, gejala ini tidak segera muncul setelah awal kehancuran hati. Jadi ada risiko tinggi memulai sirosis tanpa mengenalinya tepat waktu. Sirosis kompensasi dapat menerima terapi terapeutik, dan dalam praktik saya, sebagian besar pasien berhasil menghindari tahap kedua dari sirosis - subkompensasi. ”

Alanian AK, dokter keluarga: “Sirosis kompensasi berkembang sangat cepat, terutama jika penyebab penyakit berkontribusi pada hal ini. Sangat penting untuk melakukan perawatan dengan benar, dan monoterapi benar-benar dikesampingkan. Diperlukan pendekatan terintegrasi.

Selain diet dan obat yang bertujuan memerangi sirosis, perlu untuk melakukan terapi provokator utama penyakit hati. Hanya dalam hal ini, Anda dapat mencapai dinamika positif. Diketahui bahwa sel-sel hati cenderung beregenerasi. Namun, aturan ini tidak berlaku untuk sirosis. Oleh karena itu, penting untuk menghentikan perkembangan kerusakan pada tahap awal. ”

Sirosis adalah penyakit yang serius, tetapi bisa dan harus diperangi. Selain itu, ramalan cukup optimis dalam kasus deteksi bentuk patologi yang dikompensasi. Kelas A sirosis memiliki tingkat keparahan minimal dan rentang hidup yang tinggi. Hal utama - tindakan tepat waktu dari terapi yang kompeten.