Riwayat kasus
Viral hepatitis B, varian icteric, bentuk parah

Gejala

Bashkir State Medical University

Department of Infectious Diseases dengan

epidemiologi dan IPO saja.

Kepala Departemen: prof., MD.

Penceramah: Ass., MD.

Kurator: mahasiswa tahun IV dari kelompok L-405B fakultas kedokteran

Waktu pengawasan: dari 03/17/01 hingga 03/24/01

Informasi paspor tentang pasien.

Usia 15 tahun. (1986)

Profesi pelajar, sekolah №, distrik Soviet, st.,

Tanggal rawat inap: 01/31/01 11:30

Diagnosis institusi rujukan: Hepatitis viral.

Diagnosis klinis: Viral hepatitis B, varian icteric, bentuk parah.

Keluhan pasien pada hari pengawasan: tidak ada.

Sejarah perkembangan penyakit ini:

Pasien menganggap dirinya berasal dari 25 Januari 2001, ketika kelemahan muncul, malaise, batuk kering, hidung meler, sakit kepala difus, dan suhu naik menjadi 38o C. Suhu disertai dengan menggigil. Dari 28 Januari 2001, ada rasa sakit di perut, berat di hipokondrium kanan. Dia minum aspirin, tetapi tanpa efek, suhu dan gejala catarrhal tidak berkurang.Pada hari ke 6 penyakit (1/31/01) sclera jaundice muncul, nafsu makan hilang, mulut kering muncul, urin gelap. 01/31/01 berpaling ke dokter lokal poliklinik di tempat tinggal. Dia didiagnosis menderita hepatitis virus. Disampaikan oleh ambulans ke Rumah Sakit Penyakit Infeksi ke-4. Di rumah sakit, kondisi pasien memburuk. Peningkatan sindrom kolestatik, hemoragik dan sitolitik. Muncul kekuningan pada kulit. Darah terdeteksi: Hbs antigen, anti Hbcor, antibodi anti Hbe. Dari 11.02.01 hingga 17.02.01 tinja keringanan. 14,02,01 pasien dipindahkan ke unit perawatan intensif, di mana dia pada 27,02,01. Dilakukan 5 sesi plasmapheresis. Di latar belakang perawatan, kondisi pasien membaik. Hilang kulit ikterichnost.

Kontak langsung dengan pasien infeksi menyangkal. Kontak dengan binatang menyangkal. Tidak ada kasus hepatitis di antara orang-orang di sekitar pasien di rumah dan di tempat kerja. Kondisi sosial yang memuaskan, tinggal di apartemen terpisah. Kondisi sanitasi perumahan memuaskan. Mengamati aturan kebersihan pribadi. Intervensi parenteral, transfusi darah, intervensi bedah selama 6 bulan terakhir tidak ada. Penggunaan narkoba membantah.

Pada Oktober 2000, dia mengunjungi dokter gigi.

Lahir di. Anak kedua dalam keluarga (memiliki kakak laki-laki). Tumbuh dan berkembang sesuai dengan jenis kelamin dan usia. Dia belajar di sekolah di kelas 10. Performanya rata-rata.

Kondisi kehidupan memuaskan.

Kebiasaan buruk: menyangkal.

Penyakit yang ditunda: infeksi saluran pernapasan akut, flu

Tidak ada alergi terhadap obat-obatan, makanan, bau, bahan kimia yang digunakan dalam kehidupan sehari-hari.

Keturunan tidak terbebani.

Data penelitian yang obyektif.

Kondisi umum memuaskan, pikiran jernih, posisinya aktif, mudah masuk ke dalam percakapan, ekspresi di wajah tenang, jalannya normal, posturnya membungkuk, dan fisiknya normostenic. Makanannya memuaskan.

Warna gelap kulit, turgor dan elastisitas berkurang. Menandai subykterichnost sclera. Jaringan adiposa subkutan cukup jelas.

Kelenjar getah bening perifer tidak membesar.

Sistem otot berkembang secara memuaskan, otot-otot tidak menimbulkan rasa sakit, nada dan kekuatan mereka cukup.

Integritas tulang tidak rusak, permukaannya halus, dan tidak ada rasa sakit saat palpasi dan penyadapan.

Sendi tidak lahiriah berubah. Konfigurasi tulang belakang benar. Gerakan di sendi dan tulang belakang secara penuh.

Pemeriksaan dan palpasi dada.

Bila dilihat dari bentuk dada yang benar, simetris. Perjalanan tulang rusuk normal, ruang interkostal tidak diperpanjang. Tingkat pernapasan adalah 18 per menit, gerakan pernapasan berirama, dengan kedalaman sedang, kedua bagian dada secara merata terlibat dalam tindakan pernapasan. Jenis pernapasan perut.

Dada dalam kompresi elastis dan lentur. Palpasi integritas tulang rusuk tidak pecah, permukaannya halus. Nyeri untuk palpasi dada tidak terdeteksi. Tremor suara diekspresikan secara moderat, sama pada bagian simetris dari dada.

1. Dengan perkusi komparatif, suara paru-paru yang jelas ditentukan di seluruh permukaan paru-paru.

2. Dengan perkusi topografi:

Batas bawah paru-paru

Selama auscultation di paru-paru pernapasan vesikuler. Suara pernafasan yang mematikan tidak terdengar.

Pembengkakan vena serviks, perluasan vena subkutan dari batang dan ekstremitas, serta pulsasi terlihat dari arteri karotid dan perifer tidak ada.

Pundak jantung dan impuls jantung tidak terdeteksi secara visual. BP 110/70

Pada palpasi: impuls apikal didefinisikan ke kiri oleh 2 cm ke dalam dari garis mid-klavikula di 5 ruang interkostal. Impuls apikal rendah, kekuatan sedang, lebar 2 cm Fenomena "kucing mendengkur" negatif.

Pada palpasi arteri radial, denyutnya sama pada kedua tangan, berirama, tegangan normal, pengisian memuaskan, ukuran besar, bentuk normal, denyut jantung 75 denyut / menit,

Dengan auskultasi: suara jantung teredam, berirama. Kebisingan patologis tidak disadap.

Perbatasan relatif kusam hati:

Kanan - pada ruang interkostal tingkat 4 melewati tepi kanan sternum

Kiri - pada tingkat 5 ruang interkostal 1,5 cm medial dari garis tengah klavikula kiri

Atas - pada garis okrudrudinnoy kiri di tepi ke-3

Batas-batas kerenggangan mutlak hati:

Kanan - pada ruang interkostal tingkat 4 melewati sepanjang tepi kiri sternum

Kiri - pada tingkat 5 ruang interkostal 2.0 cm. Secara medial dari garis mid-klavikula kiri

Atas - pada garis okrudrudinnoy kiri pada 4 sisi

Konfigurasi hati tidak berubah.

Bibir warna fisiologis, sedikit lembab, ruam dan retakan tidak ditemukan, Oral mukosa warna merah muda seragam, lidah ukuran dan bentuk biasa, lembab, merah muda, dengan mekar sedikit putih dan papillae diucapkan, palatum lunak dan keras merah muda, tanpa bintik-bintik dan plak, amandel tidak diperbesar. Bau mulut tidak teramati, menelan tidak terganggu. Perut dibulatkan, kedua bagian simetris, aktif berpartisipasi dalam tindakan pernapasan, pusar sedikit ditarik, kulit perut berwarna merah muda pucat, spider vein, dan tonjolan hernial tidak diamati. Pada palpasi: seal dan formasi mirip tumor tidak ditemukan, resistensi otot-otot pers diekspresikan secara moderat. Area proyeksi pankreas tidak menimbulkan rasa sakit. Tepi hati halus, halus, tanpa rasa sakit teraba 1,5 cm dari tepi lengkungan kosta. Zona Chauffard tidak menimbulkan rasa sakit. Gejala-gejala Courvosier, Kerr, Murphy, Ortner - Grekov, Myussi - Georgievsky negatif.

Ukuran hati menurut Kurlov:

1 ukuran (sepanjang garis mid-klavikula kanan) - 10 cm.

2 ukuran (di garis tengah depan) - 9 cm.

3 ukuran (di tepi busur rusuk kiri) - 7 cm.

Kursi ini biasa (1-2 kali sehari), dihias, coklat.

Wilayah pinggang selama pemeriksaan tidak berubah. Ginjal dalam posisi terlentang dan berdiri tidak dapat diraba. Menembus palpasi dalam proyeksi ginjal dan ureter tanpa rasa sakit di kedua sisi. Gejala negatif Pasternack.

Pada palpasi, kandung kemih tidak menonjol di luar tepi atas pubis.

Karakter tenang, mantap, bersahabat dengan staf medis. Berorientasi pada waktu, tempat, situasi. Konvulsi dan gerakan involunter tidak diamati, gangguan trofik dan nyeri di sepanjang batang saraf tidak ada, indera penciuman dan rasa tidak terganggu, beberapa gangguan pendengaran terdeteksi.

Pergerakan bola mata dalam penuh, penglihatan normal, dari sisi patologi saraf kranialis tidak terdeteksi, otot wajah simetris, tidak ada senyum gigi, lidah berada di tengah.

Diagnosis awal: Viral hepatitis.

6. Rencana survei.

4) Analisis biokimia darah

5) Analisis serum untuk keberadaan antibodi: HAV IgM, anti HBcor, anti Hbe, HDV.

6) Uji darah indeks protrombin

8) Ultrasound pada organ perut.

Data laboratorium dan metode penelitian khusus:

1) Hitung darah lengkap.

2) Urinalisis.

Data dari 01/31/01

Sel epitel datar

3) Elektrokardiografi dari 02.02.01

Kesimpulan: Sinus rhythm. HR 72 detak / mnt. EOS bersifat vertikal.

4) Analisis biokimia darah

Data dari 01.02.01

5) Analisis serum untuk keberadaan antibodi: HAV IgM, anti HBcor, anti Hbe, HDV.

02.02.01 antibodi terhadap HBC - otr.

05.02.01 anti HBCor, anti HBCor IgM, anti Hbe - diidentifikasi

05.02.01 anti HAV IgM - neg.

02/09/01 antibodi terhadap HDV - neg.

6) Uji darah indeks protrombin

7) Koagulogram. 16.02.01

Waktu protrombin - 8,9 detik. ACHG - 11,9 dtk.

Fibrinogen - 1.3 g / l Waktu trombin - 6.8 s.

8) Ultrasound pada organ perut.

Hati: PZR dari lobus kanan - 146 mm., Lobus kiri - 93,8 mm. Strukturnya heterogen, gema meningkat. Limpa: PZR 69,6 mm.

Kesimpulan: Data ultrasound untuk tanda-tanda sindrom hepatolienal.

Gejala kompleks, riwayat epidemiologi, laboratorium dan penelitian instrumental pada pasien ini memungkinkan diagnosis hepatitis virus dengan mekanisme transmisi parenteral. Namun, beberapa gejala di kompleks gejala ini juga ditemukan pada penyakit lain, yang memerlukan diagnosis banding (antara ikterus mekanik, hemolitik, bentuk ikterik leptospirosis, hepatitis toksik, penyakit Gilbert).

Ikterus mekanis bisa etiologi onkologis atau kalkulus. Dalam kasus pertama, sebagai suatu peraturan, periode prodromal memiliki karakteristik manifestasi non-spesifik dari banyak penyakit onkologis (kelemahan yang tidak termotivasi, penurunan berat badan mendadak, kehilangan nafsu makan, keengganan terhadap makanan untuk waktu yang cukup lama - 1-3 bulan). Ketika menghitung etiologi ikterus obstruktif, ada tanda-tanda penyakit saluran empedu (misalnya, terjadinya ikterus setelah serangan kolik, gejala positif Courvoisier, Kera, Murphy, Ortner - Grekov, Myussi - Georgievsky), sementara pasien kami memiliki periode prodromal yang jelas, jenis sindrom seperti influenza dan astenovegative selama 6 hari, tanpa kehilangan berat badan dan gejala kerusakan saluran empedu yang diucapkan.

Pada penyakit onkologis, khususnya pada kasus kanker papilla duodenum utama dan pada kanker kepala pankreas, penyakit kuning mungkin memiliki karakter yang memunculkan kembali, yang dijelaskan oleh disintegrasi tumor, dan seringkali oleh mobilitas massa tumor yang cukup. Juga, dengan ikterus mekanis etiologi onkologi, gejala Courvoisier (kantung empedu yang membesar tanpa rasa sakit dalam kombinasi dengan jaundice) sering terdeteksi, yang tidak dimiliki oleh pasien.

Data laboratorium adalah karakteristik ikterus mekanik - hiperbilirubinemia, peningkatan tajam dalam alkalin fosfatase, dan sedikit peningkatan dalam aktivitas indikator enzim hati dalam darah (ALT, AST, LDH, dll.), Sementara hepatitis (salah satu mekanisme patogenetik utama adalah cytolysis) adalah karakteristik peningkatan enzim indikator bersama dengan hiperbilirubinemia dan peningkatan aktivitas alkalin fosfatase. Ketika pemeriksaan serologi untuk hepatitis adalah penanda infeksi virus yang berbeda, sementara dengan ikterus obstruktif mereka tidak ada.

Pada hepatitis virus dan bentuk ikterus leptospirosis, ikterus, hati membesar yang menyakitkan, bilirubinemia tinggi terdeteksi. Leptospirosis ditandai dengan musim panas-musim gugur. Juga penting data epidimiological anamnesis: berenang di waduk yang tercemar, kontak dengan hewan sekitar 30 hari sebelum penyakit, yang pasien menyangkal. Juga periode preicteric berbeda dalam penyakit ini. Ketika manifestasi toksik leptospirosis lebih jelas dan memiliki fitur: pasien mengeluh suhu tubuh tinggi, sakit kepala berat, kelemahan besar; sangat karakteristik - mialgia (leptospirosis umumnya ditandai dengan sindrom polymyalgic), terutama otot-otot gastrocnemius; suhu berlangsung seluruh periode preicteric, dan luka herpes, ruam polimorfik, dan limfadenopati dapat dideteksi. Gejala-gejala ini belum diidentifikasi pada pasien kami. Dengan bentuk mirip influenza dari periode preicteric (pada pasien kami), demam juga terjadi, ada keluhan sakit kepala, kelemahan umum, nyeri pada otot dan persendian. Tapi leptospirosis ditandai dengan kekambuhan demam, dan pada hepatitis virus, demam menghilang pada akhir periode prodromal. Ketika leptospirosis pada periode ikterik, sindrom hemorrhagic dan kerusakan ginjal (anuria, nyeri di daerah lumbal, proteinuria, azotemia) dapat dideteksi, yang tidak terjadi pada pasien kami.

Metode laboratorium memungkinkan kita untuk membedakan penyakit ini sepenuhnya. Dalam analisis klinis darah dalam hepatitis etiologi virus, kami mendeteksi leukopenia, peningkatan ringan pada ESR. Ketika leptospirosis dalam darah ditentukan oleh leukositosis neutrofilik dan ESR dipercepat. Dengan hepatitis - leukopenia, ESR normal atau sedikit meningkat. Indikator biokimia sangat penting: pada kadar bilirubin yang tinggi pada leptospirosis, aktivitas AlAT dan AsAT meningkat sedikit, berbeda dengan hepatitis.

Tegas dalam diagnosis banding adalah penelitian laboratorium yang bertujuan mengidentifikasi patogen (bakteriologis, serologis). Metode serologi untuk leptospirosis, PMA dan RAL digunakan, yang memungkinkan penentuan aglutinin spesifik dan lisin dalam serum darah. Juga dengan leptospirosis, adalah mungkin untuk mengidentifikasi patogen selama mikroskopi lapangan gelap. Pada hepatitis virus, penanda virus ditentukan. Dalam hal ini, pasien kami menunjukkan antibodi anti-HBCor IgM, anti-Hbe. Dengan demikian, atas dasar perbedaan dalam sejarah epidemiologi, gambaran klinis dari perjalanan penyakit (berbeda saja dari periode preicteric dan ikterik), berdasarkan perbedaan dalam penelitian obyektif dan laboratorium, diagnosis leptospirosis dapat ditolak dari sejumlah kemungkinan yang ada pada pasien kami.

Ikterus hemolitik dapat dikesampingkan atas dasar bahwa pasien mengalami peningkatan pada kedua fraksi bilirubin, tetapi fraksi terkonjugasi mendominasi, yang tidak khas untuk jaundice suprahepatik, di mana kriteria utama adalah peningkatan yang signifikan dalam bilirubin tak terikat.

Ada juga perbedaan dalam gambaran klinis hepatitis virus dan ikterus hemolitik. Yang terakhir berkembang perlahan, memiliki "periode prodromal" yang panjang. Karena kenyataan bahwa pasien mengalami anemia, mereka cepat lelah dengan sedikit usaha, sesak napas terjadi, detak jantung meningkat. Kekuningan pada pasien dengan anemia hemolitik terjadi dengan latar belakang kulit pucat. Mereka memiliki splenomegali karena hemolisis masif.

Selain itu, gejala kerusakan hati dengan proses sitolitik diucapkan dengan akses ke darah perifer dari enzim hati tertentu tidak sesuai dengan gambaran krisis hemolitik.

Dalam tes darah pasien dengan ikterus hemolitik, terjadi penurunan jumlah eritrosit, peningkatan indeks warna, retikulositosis diucapkan.

Hepatitis beracun dapat disebabkan oleh efek pada hati obat hepatotoksik, alkohol.

Secara klinis, pada hepatitis toksik, tidak ada periode prodromal, ikterus kurang diucapkan.

Dalam sejarah, tidak mungkin untuk mendapatkan data yang menunjukkan bahwa pasien dapat mengembangkan obat hepatitis: pasien tidak menerima pengobatan dengan obat anti-tuberkulosis (HINK, PAS, ethionamide, protionamide, dll.), Obat penenang, antibiotik tetrasiklin, hormon, tidak ditandai Riwayat anestesi dengan ftorotan. Untuk hepatitis yang diinduksi obat, kolestasis menang atas cytolysis (pada pasien kedua proses diekspresikan).

Hal ini diperlukan untuk menyingkirkan hiperbilirubinemia tipe Gilbert.

Menurut mekanisme, itu adalah penyakit kuning turun-temurun, tak terkonjugasi, non-hemolitik. Hal ini didasarkan pada kekurangan glucuronyltransferase, yang menyebabkan ketidakmampuan hepatosit untuk mengasimilasi bilirubin tak terkonjugasi atau mengubah bilirubin monoglucuronide menjadi diglucuronide. Penyakit ini memulai debutnya di masa kanak-kanak atau di usia pertengahan pada orang-orang kerja intelektual.

Hati sedikit membesar, fungsinya disimpan, bilirubin menjadi 40

mmol / l, secara eksklusif tidak terkonjugasi. Limpa yang membesar tidak seperti biasanya. Manifestasi penyakit dapat berkontribusi

mentransfer hepatitis virus. Mengingat semua hal di atas, diagnosis penyakit Gilbert dapat dipertanyakan dalam kasus ini, karena riwayat keluarga pasien tidak terbebani, kedua fraksi bilirubin meningkat.

Diagnosis klinis dan alasannya:

Viral hepatitis B, varian icteric, bentuk parah.

Diagnosis dibuat atas dasar:

1) keluhan: aktif. kelemahan, indisposisi, hidung berair, sakit kepala difus, demam hingga 38 ° C, penyakit kuning sklera, penggelapan urin, keringanan feses.

2) riwayat: 25 Januari 2001, kelemahan, malaise, batuk kering, hidung berair, sakit kepala difus muncul, suhu naik menjadi 38 ° C. Temperatur disertai kedinginan. Dari 28 Januari 2001, ada rasa sakit di perut, berat di hipokondrium kanan. Dia minum aspirin, tetapi tanpa efek, suhu dan gejala catarrhal tidak berkurang.Pada hari ke 6 penyakit (1/31/01) sclera jaundice muncul, nafsu makan hilang, mulut kering muncul, urin menjadi gelap

3) data penelitian obyektif: sklera subhikterichnost regional, palpasi hati 1,5 cm dari tepi lengkung kosta.

4) data laboratorium dan penelitian instrumental:

tes darah biokimia 01.02.01:

ALAT 1540 U, ​​ASAT 1211 U, alkali fosfatase 685 U / l, total bilirubin 69,6 μmol / l, bilirubin langsung 45,6 μm / l

05.02.01 anti HBCor, anti HBCor IgM, anti Hbe - diidentifikasi

Ultrasound pada organ perut: bukti tanda-tanda sindrom hepatolienal.

Prinsip pengobatan hepatitis virus: dasar pengobatan adalah - rejimen, diet, terapi obat.

Regimen dan organisasinya penting dalam keberhasilan pengobatan.

pasien dengan hepatitis virus. Kepatuhan dengan tirah baring mengurangi konsumsi glikogen dalam tubuh, menciptakan kondisi yang menguntungkan untuk suplai darah ke hati dan pemulihan sel-sel hati.

Durasi istirahat total ditentukan oleh indikasi individu.

Tempat terpenting dalam pengobatan membutuhkan diet seimbang. Ransum harian harus mencakup: protein - hingga 100 gram, lemak - 60-80 gram, karbohidrat - 500 gram. Jumlah cairan hingga 2-3 liter per hari

1. Larutan glukosa (Sol. Glucosae).

Ini digunakan untuk menormalkan proses metabolisme di hati, meningkatkan fungsi antitoksnya.

Rp. Sol. Glucosae 10% - 400 ml

D.S. Infus IV.

2. Larutan natrium klorida isotonik (Sol. Natrii chloridi 0,9%).

Ini digunakan dalam dehidrasi tubuh, juga digunakan sebagai agen detoksifikasi.

Rp. Sol. Natrii chloridi 0,9% - 400 ml

D.S. Infus IV.

Dalam pengobatan, resep vitamin - tiamin, riboflavin, piridoksin, nikotinat dan asam askorbat. Untuk meningkatkan proses metabolisme, dianjurkan untuk meresepkan koenzim - cocarboxylase, ATP.

3. Terapi detoksifikasi (hemodez 250 ml / hari).

4. Protease inhibitor: kontikal, gordoks.

5. Persiapan Enzim (festal).

6. Persiapan untuk metabolisme hepatosit: Esensial

7. Hepatoprotectors (legalon).

Diary

17.03.01 Kondisi pasien memuaskan, pikiran jernih, posisinya aktif. Tidak ada keluhan.

Objektif: denyut nadi 68 / menit, tekanan darah 110/80. Pada pemeriksaan, sklera subkutan regional terungkap. Selama auskultasi, pernapasan vesikular terdengar di paru-paru, tidak ada bunyi napas tersengal-sengal. Bunyi jantung berirama. Tidak ada fenomena diuretik. Kursi itu dihiasi, teratur.

Pasien diresepkan: rejimen, diet, pengobatan yang tepat.

03.20.01 Kondisi pasien memuaskan, kesadarannya jelas, posisinya aktif. Tidak ada keluhan: Objektif 70 denyut / menit, tekanan darah 110/80. Pada pemeriksaan, sklera subkunik regional ditentukan. Selama auskultasi, pernapasan vesikular terdengar di paru-paru, tidak ada bunyi napas tersengal-sengal. Bunyi jantung berirama. Tidak ada fenomena diuretik. Kursi itu dihiasi, teratur.

23.03.01 Negara memuaskan, pikirannya jernih, posisinya aktif. Tidak ada keluhan.

Objektif: denyut nadi 74 / menit, tekanan darah 120/80. Pada pemeriksaan, sklera subkutan regional terungkap. Selama auskultasi, pernapasan vesikular terdengar di paru-paru, tidak ada bunyi napas tersengal-sengal. Bunyi jantung berirama. Tidak ada fenomena diuretik. Kursi itu dihiasi, teratur.

Pasien dirawat di Rumah Sakit Penyakit Infeksi ke 4 mulai tanggal 1/31/01 dengan diagnosis Viral hepatitis B, varian ikterik, bentuk parah.

Dia mengeluh kelemahan, indisposisi, batuk kering, pilek, sakit kepala difus, suhu hingga 38 ° C, menggigil, berat di hipokondrium kanan. Di rumah sakit, kondisi pasien memburuk. Peningkatan sindrom kolestatik, hemoragik dan sitolitik. Muncul kekuningan pada kulit. Darah terdeteksi: Hbs antigen, anti Hbcor, antibodi anti Hbe. Dari 11.02.01 hingga 17.02.01 tinja keringanan. 14,02,01 pasien dipindahkan ke unit perawatan intensif, di mana dia pada 27,02,01. Dilakukan 5 sesi plasmapheresis. Di latar belakang perawatan, kondisi pasien membaik. Hilang kulit ikterichnost. Perawatan diresepkan: Sol. Glucosae 10% - 400 ml, Sol. Natrii chloridi 0,9% - 400 ml, terapi detoksifikasi (hemodez 250 ml / hari), protease inhibitor: kontikal, kebanggaan. preparat enzim (festal), peningkat metabolisme hepatosit: Essentiale, hepatoprotectors (legalon).

Pada latar belakang perawatan, kondisi pasien membaik. Dianjurkan kelanjutan terapi untuk menyelesaikan pemulihan klinis dan laboratorium.

PRAKIRAAN

Prognosis untuk hidup dengan perawatan yang tepat adalah baik. Prognosis untuk pemulihan lengkap adalah menguntungkan ketika rejimen, diet dan dengan perawatan yang adekuat.

Disarankan: observasi dalam waktu satu bulan setelah keluar dari rumah sakit, untuk mulai belajar 1 bulan setelah pulang, tetapi keluar dari olahraga untuk periode 3 sampai 12 bulan diperlukan. Pada masa pemulihan, pelatihan fisik terapeutik, perawatan sanitari dan resor lebih lanjut ("Truskavets", "Mirgorod").

Setelah pulang dari rumah sakit, perawatan lanjutan dengan dokter di tempat tinggal setelah 1, 3, 6 dan 12 bulan diperlukan.

Hal ini diperlukan selama 3 bulan untuk mengikuti diet N 5, dan di masa depan untuk menghindari hidangan yang digoreng, pedas, dll. Asupan alkohol tidak dianjurkan.

Aturan pembuangan pemulihan kembali dari rumah sakit

Discharge dari rumah sakit harus dilakukan tidak lebih awal dari 21 hari dari awitan penyakit kuning atau tidak lebih awal dari 28 hari sejak timbulnya penyakit, asalkan gambaran klinis dan parameter biokimia dinormalisasi: hati menonjol dari bawah lengkung kosta tidak lebih dari 2 cm, tidak ada penyakit kuning, tingkat darah ALT kurang dari 2 mmol / l.

1. Materi kuliah.

2. E.P. Shuvalov "Penyakit menular." M-1990

3. N.D. Yuschuk "Kuliah tentang penyakit menular" M -1999

4. A.F. Bluger Viral hepatitis. Riga, 1978

5. A.N. Ham "Pengobatan penyakit organ internal." Vitebsk, 1998

6. V.I. Makolkin "Penyakit Internal". Moskow, "Kedokteran" 1987

7. V.K. Sultanov "Studi status obyektif pasien" St Petersburg, 1997

8. Skema pendaftaran riwayat medis pasien infeksi

Penyakit hati: anamnesis

Sejumlah fitur anamnestic karakteristik membantu membedakan proses kolestatik dari proses parenkim. Nyeri yang parah pada hipokondrium kanan atau keluhan "gangguan pencernaan" menunjukkan cholelithiasis atau kolesistitis, dan mual dan nyeri yang lemah di hipokondrium kanan menunjukkan kerusakan pada parenkim atau proses infiltratif, disertai dengan pembesaran hati dan peregangan kapsul glisson. Penting juga untuk mencatat gejala penting lainnya: gatal, sakit kuning, kehilangan nafsu makan, penurunan berat badan dan demam. Keluhan memar atau kebingungan yang dipaksakan pada pasien atau keluarganya harus dianggap sebagai tanda berbahaya penyakit hati kronis fulminan atau lanjut.

Riwayat keluarga penting untuk menentukan penyebab jaundice, anemia, indikasi untuk splenektomi atau kolesistektomi. Dengan demikian, kehadiran beban keluarga dapat membantu mendiagnosis anemia hemolitik, hiperbilirubinemia familial, cholelithiasis. Perhatian harus diberikan pada pekerjaan pasien dan adanya faktor-faktor berbahaya (industri, domestik, lingkungan). Perlu dicatat penggunaan obat apa pun atau kontak dengan zat beracun - karbon tetraklorida, berilium, vinil klorida, dll. Pasien harus ditanya tentang perjalanan ke luar negeri, terutama ke area dengan hepatitis luas. Dalam banyak kasus, Anda perlu mengetahui dengan hati-hati sifat penggunaan alkohol. Karena pasien sering menolak atau mengurangi penggunaan alkohol, disarankan untuk mengonfirmasi data ini dengan kerabat atau teman dekat mereka. Terutama penting mungkin informasi tentang penggunaan simultan alkohol dan parasetamol.

Perlu dicatat kontak dengan pasien ikterik (terutama domestik dan seksual). Jika pasien menerima suntikan, termasuk transfusi darah dan plasma, prosedur tato atau gigi, maka hepatitis B atau hepatitis C dapat dicurigai.

Ikterus pasca operasi dapat disebabkan oleh agen anestesi, terutama dengan penggunaan berulang dari halotan, atau gangguan fungsi ekskretoris dari hati sebagai akibat dari hipoksia relatif dari hepatosit selama pembedahan atau pada periode pasca operasi.

Perlu untuk mengetahui sifat dari timbulnya penyakit. Mual tiba-tiba, kehilangan nafsu makan, keengganan merokok, dan penyakit kuning yang kemudian meningkat menandakan hepatitis virus. Untuk kolestasis yang ditandai dengan perkembangan jaundice yang lambat, disertai dengan rasa gatal. Penyakit batu empedu diindikasikan oleh nyeri paroksismal pada hipokondrium kanan dengan perkembangan ikterus kolestatik berikutnya, sementara perkembangan tiroid dan berat badan secara bertahap yang tidak nyeri menunjukkan tumor, misalnya, kanker kepala pankreas. Penyakit kuning, disertai demam dan menggigil, merupakan karakteristik kolangitis asendens. Peningkatan abdomen menunjukkan ascites, yang mungkin disebabkan oleh tumor ganas hati atau menjadi manifestasi pertama dari sirosis hati. Pada hepatitis virus, pasien biasanya merasa tidak sehat, dan urine berwarna gelap dan tinja ringan muncul sebelum ikterus kulit dan ikterus sklera. Dengan hepatitis kolestatik, pasien mungkin merasa relatif baik dan hanya mengeluh tentang gejala obstruksi saluran empedu, seperti gatal.

Riwayat hepatitis

Hepatitis kronis

Spektrum penyakit peradangan kronis hati sangat luas - dari hepatitis akut hingga kronis dan akhirnya ke sirosis hati. Terlepas dari etiologinya, perubahan histologis serupa diamati. Namun, sebelum memutuskan pengangkatan biopsi tusuk pada hati, dokter harus memastikan bahwa ada tanda laboratorium klinis dan relevan yang menunjukkan diagnosis tersebut.

Hepatitis kronis didefinisikan sebagai proses peradangan kronis di hati, terjadi tanpa perbaikan setidaknya selama 6 bulan. Namun, dalam kasus di mana diagnosisnya jelas, seperti hepatitis kronis autoimun, tidak perlu menunggu 6 bulan untuk pengobatan.

Manifestasi klinis

Gejala yang paling signifikan adalah kelemahan. Etiologi virus (hepatitis B dan C) dapat diidentifikasi pada donor selama donor darah. Penyimpangan parameter biokimia atau penanda virus dapat dideteksi selama pemeriksaan rutin. Kurang umum, penyakit ini didiagnosis ketika tidak ada tanda-tanda pemulihan dari hepatitis virus akut.

Hepatitis B kronis dapat dicurigai di antara anggota kelompok etnis tertentu, dengan riwayat kontak homoseksual, kecanduan narkoba atau kontak dengan darah pembawa HBV.

Tersedia dalam riwayat transfusi darah atau komponennya, penggunaan obat, terlepas dari resep mereka, menyarankan diagnosis hepatitis C. Pasien dapat memberikan catatan yang mencerminkan fluktuasi dalam aktivitas transaminase serum, yang telah dipertahankan selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun.

Sifat autoimun hepatitis juga mungkin, tetapi pada beberapa pasien etiologi masih belum jelas.

Manifestasi subjektif pada hepatitis kronis sulit untuk disistematisasi. Ini termasuk mual, nyeri di perut bagian atas, otot dan persendian. Terlepas dari nilai hasil survei pasien, interpretasi mereka mungkin sulit.

Tanda-tanda klinis termasuk penyakit kuning, jarang spider veins, ukuran hati membesar atau berkurang, dan splenomegali.

Manifestasi yang jelas dari hipertensi portal (asites, perdarahan dari varises esofagus) diamati pada tahap akhir penyakit.

Studi biokimia mengungkapkan berbagai tingkat peningkatan kadar bilirubin serum. Aktivitas transaminase, serta konsentrasi γ-globulin dalam serum biasanya meningkat. Tingkat aktivitas bilirubin, albumin dan ALP berada dalam kisaran normal, kecuali untuk kasus penyakit yang parah.

Sebagaimana ditunjukkan oleh biopsi hati, aktivitas transaminase tidak selalu mencerminkan tingkat kerusakan hati yang sebenarnya, tetapi dapat digunakan untuk penilaian indikatif.

  • Cedera ringan - kurang dari 100 IU / L (kurang dari 3 kali lipat dari norma).
  • Sedang - 100-400 IU / l (hingga 10 kali lipat dari norma).
  • Berat - lebih dari 400 IU / l (lebih dari 10 kali lipat dari norma).

Pemeriksaan histologi hati

Di hati, nekrosis hepatoselular dan peradangan diamati pada berbagai derajat. Saluran portal diperluas karena infiltrasi inflamasi, terutama oleh limfosit dan sel plasma. Dengan meningkatnya keparahan, fibrosis muncul, peradangan menyebar ke lobulus hati, menyebabkan kerusakan pada lempeng perbatasan dan nekrosis terinjak. Hepatosit terpisah membengkak (distrofi balon), mengecil (perubahan acidophilic) dan membentuk tubuh acidophilic. Cholestasis jarang terjadi. Kerusakan saluran empedu dimungkinkan, terutama pada hepatitis C. Gambaran histologis mungkin menyerupai hepatitis virus akut, tetapi berlangsung lebih lama dan terutama ditandai oleh peradangan intralobular dan nekrosis. Nekrosis dapat menjadi fokus (terlihat, fokal) dengan keterlibatan sel-sel individual atau kelompok sel.

Bentuk yang paling parah ditandai oleh bidang luas nekrosis lobular konfluen dengan isolasi kelompok sel hati dalam bentuk mawar.

Pemeriksaan diagnosis dugaan hepatitis kronis:

  • Kelemahan, malaise
  • Konsekuensi dari donasi adalah penanda positif untuk HBV dan HCV
  • Setelah hepatitis akut - rehabilitasi tidak lengkap, klinis dan / atau biokimia
  • Kelainan tes fungsi hati atau deteksi penanda hepatitis B atau C selama pemeriksaan rutin
  • Pemeriksaan saat pemeriksaan - hepatomegali, splenomegali, ikterus
  • Transfusi darah di masa lalu
  • Kecanduan di masa lalu

Pengambilan dan pemeriksaan sejarah yang teliti

  • Tes laboratorium rutin

Tes hati fungsional

  • Bilirubin AsAT AlAT
  • γ-Globulins Albumin ALP
  • Studi hematologi
  • Hemoglobin
  • Sel darah putih
  • Trombosit
  • Prothrombin saat HBsAg Anti-HCV antibodi
  • Antibodi serum: otot polos antinuklear untuk menghaluskan otot antimitochondrial ke mikrosom hati dan ginjal (LKM)
  • Ceruloplasmin dan Serum Tembaga
  • Pemeriksaan kornea dengan lampu celah
  • HBeAg Anti - HBe antibodi
  • HBV-DNA
  • Antibodi anti-HCV dan HCV-PHK
  • α-fetoprotein
  • Serum besi
  • Transferin serum

Biopsi hati

  • Bernoda dengan hematoxylin dan eosin, pewarnaan jaringan ikat pada spesimen histologis

Pemeriksaan USG hati

Area konfluen nekrosis yang menghubungkan struktur vaskular disebut nekrosis yang dijembatani. Mereka dapat berada di antara dua jalur portal atau antara jalur portal dan venula terminal, yang jauh lebih serius.

Sirosis didefinisikan sebagai fibrosis luas dengan pembentukan nodus. Zonektonik zonal normal hati terganggu. Ini adalah hasil dari hepatitis kronis.

Peran biopsi hati

Biopsi penting untuk mengkonfirmasikan diagnosis dan menentukan etiologi. Ini memungkinkan Anda untuk menentukan tingkat aktivitas dan tahap penyakit, untuk mengidentifikasi sirosis, untuk mengevaluasi efektivitas pengobatan.

Nilai biopsi hati pada hepatitis kronis

  • Konfirmasi diagnosis
  • Etiologi klarifikasi
  • Penentuan tingkat aktivitas (peradangan)
  • Perbaikan tahap perkembangan (fibrosis)
  • Verifikasi Cirrhosis
  • Evaluasi efektivitas pengobatan

Kerusakan hati mungkin tidak merata dalam keparahan tergantung pada lokasi, dan ini menyebabkan artefak yang lebih mungkin jika biopsi hati kecil.

Tidak selalu mudah untuk membedakan nekrosis periportal yang melangkah dari akumulasi sederhana sel-sel inflamasi di dalam lobulus, seperti pada hepatitis virus akut.

(495) 50-253-50 - informasi tentang penyakit pada hati dan saluran empedu

Kapan mungkin, dan kapan mustahil untuk menempatkan anak itu diinokulasi?

Kontraindikasi dan tindakan pencegahan untuk vaksinasi menunjukkan situasi di mana pengenalan vaksin untuk anak atau orang dewasa dapat menyebabkan komplikasi serius.
Kontraindikasi adalah kondisi di mana ada peningkatan risiko mengembangkan efek samping yang serius dari pemberian vaksin. Dalam kasus satu atau lebih kontraindikasi untuk memperkenalkan vaksin tidak bisa. Misalnya, pengenalan vaksin flu pada pasien dengan reaksi alergi anafilaksis terhadap putih telur (kontraindikasi) dapat menyebabkan penyakit serius atau bahkan kematian seorang pasien.
Tindakan pencegahan adalah suatu kondisi di mana pengenalan vaksin dapat menyebabkan beberapa reaksi yang merugikan, tetapi diperbolehkan jika ada risiko nyata seseorang terinfeksi satu infeksi atau yang lain. Kepatuhan dengan kontraindikasi dan tindakan pencegahan untuk vaksinasi secara signifikan mengurangi risiko vaksinasi.

Kontraindikasi dan tindakan pencegahan untuk vaksinasi pada anak-anak dan orang dewasa. Kapan tidak divaksinasi?

Kontraindikasi utama, yaitu, situasi di mana pengenalan vaksinasi dilarang keras berikut ini:

  1. Reaksi alergi berat yang disebabkan oleh dosis lain vaksinasi ini atau oleh salah satu zat yang membentuk vaksinasi (ini berlaku untuk semua jenis vaksinasi).
  2. Pasien dengan kekebalan tubuh yang sangat lemah tidak boleh diberikan vaksin hidup.
  3. Anak-anak yang telah mengembangkan ensefalopati (yang tidak dapat disebabkan oleh penyebab lain yang jelas) tidak boleh diberikan vaksin yang mengandung komponen pertusis dalam 7 hari setelah dosis DTP atau DTP sebelumnya diberikan.
  4. Wanita hamil tidak boleh diberikan vaksin viral hidup yang dilemahkan, karena ini dapat berdampak buruk pada perkembangan anak.

Tindakan pencegahan adalah kondisi seseorang yang dapat meningkatkan risiko efek samping yang serius (namun, itu kurang mungkin dibandingkan dengan kontraindikasi) atau yang dapat merusak kemampuan vaksin untuk menyebabkan respon imun yang cukup (misalnya, pemberian vaksin campak kepada seseorang yang secara pasif menerima antibodi terhadap campak selama transfusi darah baru-baru ini).
Sebagai aturan, jika ada tindakan pencegahan, vaksinasi harus ditunda untuk beberapa waktu, namun, jika manfaat perlindungan yang diberikan oleh vaksinasi lebih besar daripada risiko efek samping, vaksin dapat diberikan bahkan dengan hati-hati (misalnya, jika ada ancaman nyata infeksi infeksi).

Misalnya, dalam kasus anak-anak yang, dalam waktu 48 jam setelah pemberian DPT, diamati:

  • suhu di atas 40,5 C
  • terus menangis kuat selama 3 jam atau lebih
  • anak itu kehilangan kesadaran
  • anak tersebut mengalami kejang konvulsif setelah vaksinasi.

Dianjurkan untuk menolak pengenalan dosis DTP berikutnya, tetapi dalam kasus risiko tinggi infeksi pertusis (misalnya, dalam kasus wabah batuk rejan di sekolah atau di taman kanak-kanak), perlu mempertimbangkan kemungkinan untuk memperkenalkan vaksin yang mengandung pertusis.

Tindakan pencegahan umum lainnya untuk pengenalan semua vaksinasi adalah penyakit akut dengan atau tanpa demam (pilek, radang tenggorokan, bronkitis, influenza, pneumonia, pielonefritis, glomerulonefritis, dll.). Dalam kasus seperti itu, penting untuk menunda vaksinasi sampai kondisinya membaik.

Beberapa penyedia perawatan kesehatan mungkin salah mengambil kondisi atau keadaan tertentu untuk kontraindikasi atau peringatan (disebut kontraindikasi palsu), yang dapat menyebabkan pasien tidak mendapatkan semua vaksin yang mereka rekomendasikan.
Di sisi lain, adalah juga mungkin untuk salah menafsirkan kontraindikasi yang benar atau peringatan dan mengelola vaksin dalam kasus ketika akan tepat untuk menolak vaksinasi.

Kapan vaksinasi dilakukan meski sakit?

Di antara kontraindikasi palsu yang paling umum adalah diare, penyakit saluran pernapasan atas ringan (termasuk otitis media dengan atau tanpa demam, reaksi lokal ringan atau sedang terhadap dosis sebelumnya vaksinasi, antibiotik, dan fase pemulihan setelah penyakit akut (pneumonia, pilek, bronkitis, pielonefritis, infeksi usus, dll.).
Keputusan untuk mengelola vaksin atau menunda vaksinasi karena saat ini atau yang baru saja menderita penyakit akut tergantung pada tingkat keparahan gejala dan penyebab yang terakhir. Semua vaksinasi dapat diberikan kepada pasien dengan penyakit akut ringan. Pasien dengan penyakit akut sedang atau berat dapat divaksinasi segera setelah memperbaiki kondisi, tanpa adanya kontraindikasi. Tindakan pencegahan ini diperlukan untuk mencegah tumpang tindih efek samping vaksinasi pada gejala penyakit yang ada.

Deskripsi rinci kontraindikasi dan tindakan pencegahan untuk pengenalan vaksinasi yang paling umum disajikan pada Tabel 1.

Apakah saya perlu diuji atau disaring sebelum vaksinasi?

Melakukan vaksinasi rutin tidak memerlukan tes atau pemeriksaan tambahan dalam kasus orang yang merasa sehat.
Kehadiran kejang atau penyakit lain dari sistem saraf pusat (misalnya, Epilepsi) dalam anggota keluarga bukan merupakan kontraindikasi untuk pemberian vaksin pertusis atau vaksinasi lainnya. Namun, jika bayi atau anak muda sebelumnya mengalami kejang (lihat kejang demam), disarankan untuk menunda pengenalan vaksin pertusis sampai izin dari ahli saraf.
Dalam kasus penyakit saraf progresif, tidak mungkin untuk menyuntikkan vaksinasi pertussis sampai penyakit menstabilkan.

Tabel 1. Kontraindikasi dan tindakan pencegahan untuk pengenalan vaksinasi yang paling umum.

Baru-baru ini (kurang dari 11 bulan) mengambil produk darah yang mengandung antibodi

Trombositopenia atau ruam hemoragik trombositopenik

+ tindakan pencegahan untuk semua vaksinasi

Tes Mantoux positif

Melaksanakan satu tes Mantoux dan vaksinasi PDA sebagai bagian dari janji dokter

Kehamilan ibu penerima vaksin atau orang lain dengan siapa penerima vaksin datang ke dalam kontak dekat

Wanita usia subur

Anggota keluarga penerima menderita imunodefisiensi

Asymptomatic HIV infection

Alergi telur

Vaksinasi terhadap infeksi hemofilik

Riwayat kolesistitis atau hepatitis

Kesalahan dalam diagnosis apendisitis akut mungkin karena adanya riwayat kolesistitis atau hepatitis.

Setelah mengetahui bahwa pasien dalam beberapa tahun terakhir mengalami serangan rasa sakit di hipokondrium kanan, ia didiagnosis dengan kolesistitis atau beberapa penyakit hati lainnya yang diobati. pertama-tama mencatat semua yang dapat bersaksi mendukung eksaserbasi kolesistitis kronis lainnya, tanpa melekatkan pentingnya gejala apendikuler, yang kali ini mungkin ringan. Namun, mereka tidak bisa diabaikan.

Contoh penilaian ulang sejarah adalah riwayat medis berikut.

Riwayat apendisitis akut


Pasien, 38 tahun, berada di rumah sakit anak-anak, di mana dia merawat anaknya. Merasa sakit perut tidak terlokalisasi, mual. Rasa sakit tidak disinari, tinja berbentuk, buang air kecil lebih sering, tanpa pemotongan. Malam karena rasa sakit tidak tidur, aku mencuci perutku, setelah minum tiga gelas air hangat dengan baking soda menyebabkan muntah. Di pagi hari, dokter jaga mengirimnya ke rumah sakit bedah dengan diagnosis # 171; kolesistitis, dugaan apendisitis akut # 187;

Di masa lalu, menderita hepatitis dan disentri. Dia menganggap dirinya pasien dengan kolesistitis, yang didiagnosis pada 4 tahun lalu setelah menderita hepatitis.

Kondisi penerimaan umum memuaskan. Pada pemeriksaan, ada sedikit distensi abdomen dan nyeri tajam di hipokondrium kanan, di mana # 171; kantong empedu yang nyeri # 187; dipalpasi; gejala positif Shchetkin-Blumberg dan Ortner ditentukan.

Nyeri juga diamati di sisi kiri perut. Suhu tubuh adalah 38,5 ° C, jumlah leukosit dalam darah adalah 13,8-109 / l, nadi 104 per menit. Diagnosis: kolesistitis akut. Ditugaskan untuk perawatan konservatif. Diperiksa oleh ahli bedah senior yang mengkonfirmasi diagnosis.

Di bangsal, dokter yang hadir meragukan kebenaran diagnosis dan menyerukan konsultasi dengan kepala departemen. Kondisi umum pasien dianggap parah. Dia khawatir tentang rasa sakit yang tajam di seluruh perutnya dan mual.

Perutnya agak bengkak, terasa sakit di semua departemen, tetapi lebih pada hipokondrium kanan. Kelembutan yang sedikit lebih rendah ditentukan di daerah iliaka kanan. Seluruh bagian kanan perut tegang, gejala Shchetkin-Blumberg diekspresikan di seluruh perut.

Di bagian perut yang melandai, suara dentuman perkusi ditentukan. Gerakan peristaltik melemah, gas-gasnya keluar, tinja sudah di malam hari, buang air kecil tidak terganggu. Ketika pemeriksaan vagina dari perubahan patologis ditemukan. Lidah kering, dilapisi dengan mekar. Pulsa 110 per menit, jumlah leukosit meningkat menjadi 14,4-109 / l. Peritonitis didiagnosis, mungkin, dari asal apendikular, tetapi mengingat riwayat dan lokalisasi rasa sakit, tidak mungkin untuk mengecualikan kolesistitis akut.

6 jam setelah masuk ke klinik dan 24 jam setelah onset penyakit, pasien dioperasi. Diproduksi liptomi median. Dalam rongga perut antara loop dari usus tebal dan nanah tidak berbau, membran serosa menjadi hiperemik, dengan adanya titik perdarahan. Kandung empedu tidak berubah, tidak ada batu.

Proses vermiform terletak di tepi kolon asendens, diarahkan ke atas, bagian atasnya terletak di dekat kantong empedu. Lubang 0,2 x 0,2 cm ditemukan 1 cm di atas dasar proses.

Menghasilkan apendektomi. Rongga perut dikeringkan, dicuci dengan larutan antibiotik, drainase dikenalkan. 4 hari pertama kondisi pasien parah, fenomena peritonitis terbatas terjadi. Dan selanjutnya periode pasca operasi tanpa komplikasi.

Sulit untuk mengatakan apa hasil dari pasien ini jika dokter yang hadir terus melakukan perawatan konservatif yang ditentukan, percaya bahwa pasien mengalami kolesistitis akut. Penundaan dalam operasi bisa berakhir dengan tragedi.

Apa itu hepatitis B: transmisi, gejala, pengobatan

Hepatitis B adalah infeksi virus yang "target" adalah hati. Rute penularan utama adalah parenteral. Virus masuk ke tubuh manusia dengan darah atau cairan tubuh lain dari orang yang terinfeksi.

Gejalanya tergantung pada stadium penyakit. Perawatan dapat dilakukan pada pasien rawat jalan, tetapi rawat inap diindikasikan pada kasus yang parah. Terapi termasuk, sebagai aturan, minum obat, diet dan pembatasan aktivitas fisik.

PENTING UNTUK DIKETAHUI! Perubahan warna tinja, diare atau diare menandakan kehadiran di dalam tubuh. Baca lebih lanjut >>

Agen penyebab penyakit adalah virus yang mengandung DNA dari keluarga gepadnavirus (dari bahasa Yunani. Hepar - hati dan bahasa Inggris. DNA - DNA).

Hepatitis B mengacu pada infeksi anthroponotik: sumber infeksi adalah orang yang terinfeksi. The "reservoir" untuk virus adalah operatornya tanpa manifestasi klinis. Pasien dengan bentuk akut atau kronis penyakitnya kurang berbahaya.

Pada orang yang terinfeksi HBV, terlepas dari sifat infeksi (pembawa, bentuk akut atau kronis), penanda utama (gejala) penyakit ini adalah HBsAg - antigen permukaan virus hepatitis B. Penanda ini ditemukan di sebagian besar cairan biologis manusia, seperti:

  • darah dan air liur;
  • cairan sperma dan vagina;
  • urin;
  • empedu;
  • cairan air mata;
  • ASI.

Bahaya utamanya adalah darah, air mani, cairan vagina dan air liur pembawa HBV, karena di dalamnya konsentrasi virus jauh lebih tinggi daripada ambang batas.

Rute penularan virus hepatitis B yang paling mungkin adalah parenteral:

  1. 1. Transfusi darah yang terinfeksi dan persiapannya (massa eritrosit, plasma, dll.).
  2. 2. Penggunaan jarum suntik dan jarum yang tidak steril. Pengguna narkoba suntik paling sering terinfeksi.
  3. 3. Saat menggunakan instrumen non-steril untuk operasi bedah dan gigi, serta tato.
  4. 4. Manipulasi lain yang menyiratkan pelanggaran integritas kulit dan selaput lendir.

Selain rute parenteral, ada kemungkinan penularan virus melalui kontak seksual yang tidak terlindungi, serta apa yang disebut infeksi vertikal, di mana virus hepatitis ditularkan dari ibu ke janin.

Cara utama infeksi:

Nama

Deskripsi

Infeksi menular seksual sebagian dianggap sebagai infeksi parenteral, karena penularan virus dari orang ke orang dilakukan melalui microtrauma dari selaput lendir dan kulit organ genital.

Yang berisiko adalah orang yang tidak menggunakan kondom.

Seorang ibu dapat menginfeksi janin jika ia adalah pembawa atau pasien dengan hepatitis B.

Dalam pelaksanaan semua cara infeksi, risiko menginfeksi anak dari ibu ibu atau pasien dengan hepatitis B mencapai 40%

Transplasental. Relatif jarang (10%)

Hepatitis ditandai dengan pembentukan kekebalan seumur hidup yang gigih setelah sembuh dari penyakit. Infeksi ulang tidak mungkin.

Dalam mekanisme perkembangan patologi membedakan langkah-langkah berikut:

  1. 1. Penetrasi virus - infeksi langsung.
  2. 2. Fiksasi HBV pada permukaan hepatosit (sel hati struktural dan fungsional).
  3. 3. Pengenalan virus di dalam hepatosit.
  4. 4. Reproduksi dan sekresi virus di dalam darah, serta di permukaan sel-sel hati.
  5. 5. Aktivasi kekuatan kekebalan tubuh, yang tujuannya adalah untuk menghilangkan patogen.
  6. 6. Kekalahan berbagai sistem organ.
  7. 7. Tahap pemulihan: pembentukan kekebalan yang stabil, penghapusan virus, pemulihan.

Karena fakta bahwa infeksi HBV hampir selalu dilakukan secara parenteral, saat infeksi setara dengan penetrasi virus ke dalam aliran darah.

Dalam gambaran klinis yang khas, periode berikut dibedakan:

Periode

Deskripsi

Periode ini berlangsung dari 60 hingga 180 hari (biasanya 3 bulan). Durasi tergantung pada jenis infeksi dan usia orang tersebut:

  1. 1. Saat memasukkan darah atau plasma yang terinfeksi, periode inkubasi biasanya 2 bulan.
  2. 2. Untuk injeksi subkutan, intramuskular atau manipulasi parenteral lainnya, ini berlangsung selama 4-6 bulan.
  3. 3. Lebih pendek pada bayi baru lahir (3 bulan) dibandingkan pada anak yang lebih tua (4-5 bulan).

Selama masa inkubasi, manifestasi klinis sama sekali tidak ada. Orang yang terinfeksi tidak sadar akan keberadaan virus hepatitis B.

Kriteria diagnostik utama adalah deteksi peningkatan konsentrasi enzim hati, serta munculnya penanda infeksi

Jangka waktu periode: dari beberapa jam hingga 3 minggu. Rata-rata 4-5 hari.

Sebagai aturan, penyakit ini dimulai secara bertahap, dengan sedikit peningkatan suhu pada hari ke-2 atau ke-3 dari infeksi. Ada keluhan tentang memburuknya kondisi umum: munculnya kelemahan, kelesuan, penurunan konsentrasi dan kinerja, pusing dan kantuk.

Cukup sering mengembangkan gangguan pada saluran pencernaan: kehilangan nafsu makan, hingga kehilangan nafsu makan, mual, muntah, sembelit dan diare, perut kembung dan sakit di perut.

Pada bagian dari sistem muskuloskeletal pada pria dan wanita dewasa, kehadiran nyeri sendi dicatat. Gejala ini memanifestasikan dirinya pada anak-anak jauh lebih sedikit.

Pada pemeriksaan pasien oleh dokter yang hadir, anoreksia, penurunan berat badan, pembesaran hati, serta penebalan dan nyeri saat palpasi, patut diperhatikan. Ada penggelapan urin dan perubahan warna tinja

Jaundiced (tahap ketinggian)

Periode: hingga 2 minggu, terkadang lebih lama.

Panggung ditandai dengan munculnya ikterus - sindrom laboratorium klinis yang ditandai dengan warna kulit dan selaput lendir terlihat dalam berbagai warna kuning. Tanda-tanda penyakit kuning meningkat secara bertahap, lebih sering selama seminggu. Warna kulit dan selaput lendir bervariasi dari kuning tidak jenuh ke oker kuning atau saffron. Setelah mencapai puncak dalam 10 hari, kekuningan menstabilkan dan berangsur menurun.

Tingkat keparahan penyakit kuning menunjukkan tingkat keparahan penyakit dan mengembangkan sindrom kolestasis.

1-2 hari sebelum timbulnya tanda-tanda penyakit kuning pada semua pasien, tanpa kecuali, ada penggelapan urin (warna bir gelap). Sebagian besar pasien menunjukkan perubahan warna fecal. Selain itu, gejala intoksikasi meningkat (sakit kepala, lemah, kurang nafsu makan, dll).

Gejala hepatitis B yang relatif langka adalah ruam, secara simetris terletak di batang tubuh, ekstremitas bawah, dan bokong. Warna ruam merah, karakter makulopapular, hingga 2 mm. Beberapa hari kemudian, ruam mulai terkelupas.

Dalam kasus yang parah, ada tanda-tanda sindrom hemoragik - munculnya titik perdarahan pada ketebalan kulit.

Point hemorrhages pada virus hepatitis B

Gejala khas dari penyakit ini adalah hepatomegali - hati yang membesar. Ada konsolidasi tepinya, ada rasa sakit saat merasakannya. Dalam kasus yang lebih parah, gejala splenomegali dicatat - limpa yang membesar. Fenomena ini terjadi pada penyakit yang parah dan berkepanjangan.

Durasi periode adalah dari 7 hari hingga 2 bulan. Setelah hilangnya tanda-tanda penyakit kuning, dinamika positif dari kesejahteraan pasien dicatat: keadaan depresi diganti oleh motor dan aktivitas mental, dan nafsu makan membaik.

Preservasi hepatomegali tercatat pada 50% pasien, pada 75% pasien terdapat hiperfermentemia residual ditemukan dalam darah (peningkatan konsentrasi enzim hati).

Pada periode pemulihan, HBsAg tidak terdeteksi dalam darah pasien, tetapi titer antiNBe dan anti-HBc terdeteksi, yang merupakan antibodi pelindung untuk virus hepatitis B.

Sesuai dengan klasifikasi ini, perjalanan penyakit dibagi ke dalam bentuk berikut:

Saat ini

Deskripsi

Ini diamati pada 90% pasien, termasuk anak-anak. Fase akut ditandai oleh akhir periode puncak sedini 30 hari setelah onset penyakit. Sepertiga dari pasien menyatakan kesembuhan total, gejala sisa hepatmegaly dan hiperfermentemia minor menetap.

Diamati pada 10% pasien, dan dalam kasus ini, hepatomegali dan hiperfermentemia menetap selama 4-6 bulan

Kursus kronis (hepatitis B kronis)

Dalam banyak kasus, terbentuk sebagai proses kronis primer. Lebih umum pada orang dewasa dibandingkan pada anak-anak.

Manifestasi hepatitis B paling sering ditandai dengan pemulihan, dengan pemulihan lengkap struktur dan fungsi hati. Selain itu, ada kemungkinan pemulihan dengan pembentukan fibrosis hati atau komplikasi lain dari saluran pencernaan.

Pada hepatitis B, kriteria diagnostik yang paling penting adalah sindrom hepatolienal (pembesaran hati dan limpa), ikterus progresif, dan dengan penyakit ini, peningkatan warna kulit dalam warna kuning diamati selama satu minggu atau lebih. Mungkin formasi yang disebut jaundice plateau, di mana intensitas warna dipertahankan selama 1-2 minggu. Perubahan serupa diamati dengan hati dan limpa.

Dari sejarah epidemiologi, perhatian khusus harus diberikan pada operasi sebelumnya, transfusi darah dan komponennya, suntikan, tindikan, tato dan intervensi lain yang melibatkan kerusakan pada kulit atau selaput lendir 6 bulan sebelum puncak penyakit, untuk mengklarifikasi kemungkinan kontak dengan pasien dengan hepatitis B kronis atau pembawa infeksi.

Nilai diagnostik yang paling penting adalah penentuan dalam serum antigen HBV yang diteliti (HBsAg, HBeAg), dan antibodi yang dihasilkan untuk mereka (antiHBc, IgM dan IgG, anti-HBe).

Hari ini, pasien dengan diagnosis ini lebih sering diobati secara rawat jalan. Dalam kasus yang parah, rawat inap diindikasikan.

Dengan perjalanan penyakit yang mulus, semua pembatasan mengenai rejim motorik dan diet harus dihapus enam bulan dari awal patologi. Olahraga harus dilanjutkan setelah 12 bulan.

Terapi obat termasuk penggunaan obat berikut:

Kelompok obat-obatan

Perwakilan

Gambar

Solusi untuk terapi detoksifikasi

Hemodez, reopolyglyukin, larutan glukosa 10%

Hormon glukokortikosteroid (GCS)

Trasilol, Contrycal, Gordox

Furosemide (Lasix), Mannitol

Antibiotik spektrum luas

Obat-obatan untuk transfusi darah

Albumin, plasma, eritrosit dan massa trombosit

Harus dipahami bahwa pengobatan diresepkan secara individu dan tergantung pada banyak faktor: riwayat hidup dan penyakit pasien, usia, jenis kelamin, keberadaan penyakit sebelumnya dan eksaserbasi patologi kronis, tingkat dan keparahan proses patologis. Di hadapan koma hepar, terapi obat tidak efektif.

Tindakan pencegahan terdiri dari pemeriksaan menyeluruh donor darah dengan koleksi wajib untuk sebuah penelitian untuk menentukan HBsAg pada setiap sumbangan. Untuk ini, metode yang sangat sensitif digunakan untuk mengidentifikasi virus:

  • enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA);
  • analisis radioimun (RIA);
  • penentuan sampel hati (ALAT dan ASAT).

Orang yang sebelumnya mengalami hepatitis virus, pasien dengan patologi hati kronis, dan orang dengan riwayat transfusi darah selama 6 bulan terakhir tidak diizinkan untuk menyumbangkan darah.

Darah dan komponennya yang tidak diperiksa untuk HBsAg tidak diizinkan untuk ditransfusikan.

Untuk pencegahan infeksi pada bayi baru lahir, pemeriksaan ganda terhadap ibu hamil ditunjukkan: pada minggu ke 8 kehamilan (saat mendaftar dengan ginekologi) dan pada 32 (saat pendaftaran cuti hamil). Ketika HBsAg ditemukan dalam darah ibu hamil, nasib kehamilan harus diputuskan.

Probabilitas infeksi prenatal seorang anak sangat tinggi ketika HBeAg ditemukan pada seorang wanita. Jika tidak ada, kemungkinan infeksi dapat diabaikan, bahkan jika titer HBsAg ditemukan dalam konsentrasi tinggi. Risiko berkurang dengan memilih operasi caesar sebagai metode pengiriman. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa anak tidak melewati jalan lahir ibu dan tidak terinfeksi.

Gangguan rute infeksi parenteral dilakukan dengan menggunakan alat steril sekali pakai untuk melakukan manipulasi medis, dan dalam kasus tato dan menciptakan tindikan untuk menusuk.

Semua penggunaan kembali instrumen medis harus disterilkan terlebih dahulu dan disterilkan setelah setiap pasien.

Untuk mencegah infeksi anggota keluarga di mana ada satu atau lebih pasien atau pembawa HBV, barang-barang pribadi didesinfeksi dan barang-barang kebersihan pribadi yang ketat (masing-masing sikat gigi, alas tidur, handuk, pisau cukur, sisir, dll.) Diperkenalkan. Percakapan pendidikan diadakan, di mana bahasa yang tersedia menjelaskan bagaimana infeksi dengan virus hepatitis B. Semua anggota keluarga terdaftar untuk pendaftaran epidemiologi.

Pencegahan khusus terhadap HBV dilakukan dengan bantuan imunisasi pasif dan aktif dari orang-orang dengan risiko tinggi infeksi: