Antibodi IgG terhadap DNA terdeaturasi (single-stranded) (anti-ss DNA IgG)

Kekuasaan

Antibodi terhadap DNA beruntai tunggal (denaturasi) (anti-ssDNA) adalah autoantibodi yang dihasilkan ketika sistem kekebalan seseorang tidak dapat membedakan antara komponen selulernya sendiri dan sel asing.

Anti-ssDNA diproduksi oleh systemic lupus erythematosus (SLE), scleroderma dan rheumatoid arthritis, serta banyak penyakit non-rematik lainnya. Antibodi terhadap DNA beruntai tunggal (denaturasi) sangat tidak spesifik dan dapat dideteksi dalam berbagai macam patologi. Selain itu, antibodi untuk DNA beruntai ganda dapat bereaksi silang dengan immunoglobulin single-stranded, yang membuatnya sulit untuk menafsirkan hasil analisis.

Tingkat antibodi untuk DNA beruntai tunggal ditentukan untuk menilai tingkat keparahan lupus eritematosus sistemik, serta untuk tujuan penelitian.

Gejala SLE termasuk nyeri sendi, ruam, kelelahan, gangguan fungsi ginjal. Paling sering, lupus eritematosus sistemik tercatat pada wanita berusia 15 hingga 40 tahun. Penyebab penyakit ini masih belum jelas, tetapi diasumsikan bahwa ada kecenderungan genetik untuk SLE.

Salah satu komplikasi paling parah dari SLE adalah lupus nephritis, yang ditandai dengan peradangan ginjal yang jelas. Nefritis Lupus mengarah pada munculnya protein dalam urin, peningkatan tekanan darah dan gagal ginjal.

Analisis ini memungkinkan untuk mengidentifikasi antibodi terhadap DNA beruntai tunggal (denaturasi). Analisis ini membantu untuk mendiagnosis lupus eritematosus sistemik.

Metode

Analisis Immuno-enzyme - ELISA.

Nilai Referensi - Norm
(Antibodi untuk DNA beruntai tunggal (denaturasi) (anti-ssDNA), kuantitatif, darah)

Informasi mengenai nilai referensi dari indikator, serta komposisi indikator yang termasuk dalam analisis mungkin sedikit berbeda tergantung pada laboratorium!

Antibodi untuk DNA beruntai tunggal (a-ssDNA)

Antibodi untuk DNA beruntai tunggal adalah jenis imunoglobulin antinuclear spesifik yang ditujukan terhadap molekul DNA terdenaturasi. Anti-ssDNA terdeteksi pada 70-80% pasien dengan lupus eritematosus sistemik, tetapi produksi mereka tidak spesifik untuk penyakit ini. Analisis ini digunakan untuk memantau SLE, mengidentifikasi lupus nephritis. Definisi antibodi kelas IgM digunakan dalam diagnosis kompleks sindrom lupus. Darah diambil dari pembuluh darah, tingkat AT ditentukan oleh ELISA. Hasil normal adalah "negatif", indeks kurang dari 20 IU / ml. Persyaratan ujian adalah 1 hari.

Antibodi untuk DNA beruntai tunggal adalah jenis imunoglobulin antinuclear spesifik yang ditujukan terhadap molekul DNA terdenaturasi. Anti-ssDNA terdeteksi pada 70-80% pasien dengan lupus eritematosus sistemik, tetapi produksi mereka tidak spesifik untuk penyakit ini. Analisis ini digunakan untuk memantau SLE, mengidentifikasi lupus nephritis. Definisi antibodi kelas IgM digunakan dalam diagnosis kompleks sindrom lupus. Darah diambil dari pembuluh darah, tingkat AT ditentukan oleh ELISA. Hasil normal adalah "negatif", indeks kurang dari 20 IU / ml. Persyaratan ujian adalah 1 hari.

Antibodi antinuklear diproduksi oleh B-limfosit ketika sistem kekebalan merespon fragmen inti sel organisme sendiri sebagai agen asing. Sistem komplemen diaktifkan, peradangan, kerusakan jaringan autoimun berkembang. Antibodi untuk DNA beruntai tunggal tidak spesifik, mereka diproduksi dalam banyak penyakit, paling sering dalam bentuk SLE yang ganas, skleroderma, dan rheumatoid arthritis. Kekhususan rendah dari studi membatasi penggunaannya untuk mendiagnosis patologi autoimun, tetapi sensitivitas yang agak tinggi untuk SLE (hingga 80%) memungkinkannya untuk digunakan sebagai alat untuk memantau pasien.

Indikasi

Produksi anti-ssDNA paling khas dari penyakit rematik. Indikasi untuk studi:

  • Systemic lupus erythematosus. Analisis ditugaskan untuk orang dengan diagnosis yang ditetapkan untuk menilai tingkat keparahan penyakit, menentukan sifat dari kursus, mengidentifikasi risiko lupus nephritis. Titer tinggi adalah karakteristik dari bentuk ganas, kemungkinan kerusakan ginjal yang signifikan.
  • Sindrom seperti lupus obat. Tes ini diindikasikan untuk pasien yang memakai procainamide, hydralazine, isoniazid, trimethadione, methyldofu, phenothiazines. Ini dilakukan untuk tujuan membuat diagnosis dalam hubungannya dengan studi antibodi antinuklear.

Persiapan untuk analisis

Anti-ssDNA ditentukan dalam serum darah vena. Biomaterial dikumpulkan di pagi hari. Persiapan untuk prosedur pengiriman bersifat nasehat, termasuk sejumlah pembatasan:

  1. Selama seminggu Anda perlu mendiskusikan dengan dokter Anda perlu membatalkan obat.
  2. Pada siang hari - berhenti minum alkohol, lakukan pengerahan tenaga fisik yang berat. Penting untuk menghindari pengaruh faktor stres.
  3. Untuk 4-6 jam - hentikan makan. Diizinkan untuk minum air non-karbonasi.
  4. Selama setengah jam - berhenti merokok.
  5. Sesi terapi fisik, pemeriksaan instrumental dilakukan setelah donor darah.

Darah diambil dari vena cubiti, dalam tabung tertutup dikirimkan ke laboratorium. Biomaterial disentrifugasi, faktor koagulasi dikeluarkan dari plasma yang terpisah. Serum terkena immunoassay. Seluruh prosedur dan persiapan data membutuhkan waktu 1 hari.

Nilai normal

Hasilnya dalam norma ditandai sebagai negatif. Ini sesuai dengan konsentrasi anti-ssDNA dari 0 hingga 20 ME / ml. Nilai referensi tidak bergantung pada usia dan jenis kelamin. Ketika menafsirkan, pertimbangkan sejumlah pengamatan:

  • Ketika memantau SLE, hasil negatif adalah tanda prognostik yang menguntungkan, menunjukkan risiko rendah mengembangkan lupus nephritis.
  • Tingkat rendah / tidak adanya imunoglobulin spesifik tidak menyingkirkan sindrom mirip lupus yang disebabkan oleh obat-obatan. Sensitivitas metode ini adalah 50%.

Kenaikan

Spesifitas rendah dari metode ini dimanifestasikan oleh banyak penyakit di mana tingkat AT meningkat. Alasan penyimpangan dari total nilai dari norma:

  • Systemic lupus erythematosus. Pada fase aktif penyakit, peningkatan tingkat globulin ditentukan pada 78-80% pasien, pada fase tidak aktif - dalam 40-43%. Angka tertinggi diamati dalam bentuk ganas dengan kerusakan ginjal.
  • Sindrom lupus obat. Nilai uji deviasi terdeteksi pada 50% pasien.
  • Scleroderma sistemik. Selama eksaserbasi, frekuensi peningkatan konsentrasi anti-ssDNA adalah 50%, dengan remisi -30%.
  • Rheumatoid arthritis. Bentuk parah disertai dengan peningkatan tingkat tes dalam 35% kasus.
  • Penyakit rematik lainnya. Konsentrasi globulin meningkat dengan latar belakang lesi difus dari jaringan ikat, vaskulitis, penyakit sendi.
  • Infeksi, leukemia. Peningkatan terjadi pada latar belakang hepatitis, mononukleosis infeksiosa, leukemia mieloid akut, leukemia limfositik.
  • Fitur individu. Anti-ssDNA ditemukan pada 4% orang sehat.

Pengobatan kelainan

Tes antibodi terhadap DNA beruntai tunggal paling banyak digunakan sebagai metode untuk memantau SLE dan mendeteksi lupus nephritis. Nilai diagnostik penelitian ini dapat diabaikan. Rheumatologist, dermatovenerologist, lebih jarang - nephrologist, dokter umum, menginterpretasikan hasil dan meresepkan pengobatan.

Antibodi terhadap DNA asli

Ketika regulasi kekebalan dalam tubuh gagal, kegagalan terjadi. Diagnosis dini dari kondisi tubuh adalah penting, mengidentifikasi perubahan dalam darah, Anda harus mempertimbangkan berbagai benda asing dan dinamika pertumbuhan mereka. Mereka diarahkan terhadap DNA, inti molekul mereka sendiri bergeser ke pinggiran, dan studi ini dilakukan untuk menentukan penyakit.

Deteksi Molekuler

Antibodi terhadap DNA asli dapat dideteksi dengan berbagai metode prevalensi, ini adalah persentase yang besar. Terdeteksi pada pasien yang menderita penyakit menular. Kadang-kadang ditemukan, pada pandangan pertama, pada orang sehat, tetapi dibebani oleh faktor keturunan, sering berkembang di usia muda. Inti sel terpengaruh, asam nukleat terbentuk. Setelah mendeteksi perubahan dalam struktur molekul orang sehat, setelah lima tahun, lupus erythematosus biasanya berkembang. Ada perubahan pada kulit, dan fungsi ginjal terganggu. Deteksi dalam serum, berhubungan dengan aktivitas proses atau mungkin menyarankan prognosis medis. Hasil positif dikonfirmasi oleh data survei.
Tindakan obat-obatan adalah efek samping dari lupus yang diinduksi obat. Sindrom dapat memprovokasi obat-obatan, saat mengambil phenytoin, obat-obatan seperti quinidine, chlorpromazine, hydralazine. Membatalkan obat, tingkat benda asing berkurang. Selama enam bulan, ada penghilangan total dari serum.
Dalam kasus malfungsi sistemik tubuh, antibodi diproduksi yang diarahkan ke DNA untai ganda asli. Pada saat yang sama, kekebalan memburuk, kerja ginjal, otak menderita, dan pembuluh darah meradang dan rusak. Lesi vaskular terhubung secara langsung dengan keberadaan lesi jaringan ikat yang sangat diperlukan, ini mempengaruhi orang tua, mungkin dengan neuropati sensoris.

Penelitian molekuler

Antibodi untuk DNA asli dapat ditentukan, setelah diagnosis SLE, perlu untuk membuat immunoassay enzim, itu diambil dalam satu hari kerja. Penelitian dilakukan 2, 5 jam. Persiapan analisis tidak diperlukan, diambil dengan perut kosong, pembatasan khusus dalam diet tidak diperlukan. Setelah venipuncture, darah ditarik ke dalam tabung gelas. Analisis dilakukan dengan serum darah vena, yang dimurnikan dari peptida dan protein. Dilakukan tes immunosorbent enzyme-linked.
Jika serum mengandung kandungan inklusi asing yang tinggi, ini menunjukkan lupus nephritis. Sebuah penelitian positif adalah dasar untuk diagnosis SLE. Hal ini dianggap penting untuk menetapkan inklusi asing, yang menunjukkan pelanggaran terhadap DNA. Untuk mengkonfirmasi hasil positif, penelitian tambahan dilakukan. Tes resep serial dilakukan untuk mengevaluasi perawatan. Dokter ahli kulit, nephrologist, dermatovenerologist menugaskan penelitian.

Berbagai diagnosa

Nukleosom dibentuk dengan menggabungkan untaian DNA dengan protein histon, merupakan bagian dari kromosom. Nukleus ditemukan dalam kondisi septik, kanker dan pasien SLE. Dalam apoptosis, endonukleosis memecah DNA dan nukleosom memasuki aliran darah.

Hasil positif dari analisis hadir di sebagian besar pasien lupus dan pasien dengan nefritis. Mereka berinteraksi dengan protein cyclin, yang hancur setelah pembelahan sel. Pada 3% orang dengan lupus eritematosus, perubahan ditemukan. Kekhususan autoantibodi untuk PCNA untuk SLE adalah 99%. Pada pasien dengan lupus, lesi sistem saraf pusat dan trombositopenia ditemukan.
Autoantibodi untuk protein ribosom sangat spesifik untuk SLE. Ini terjadi pada pasien dengan hepatitis, dengan pelanggaran sistem saraf pusat, pada pasien dengan psikosis.

Antibodi terhadap ribonukleoprotein adalah subfamili ANA, mereka sering ditemukan pada SLE.
Dengan penyakit yang lebih agresif dari penyakit psikosis lupus, lesi pada sistem saraf pusat mendeteksi keberadaan Sm-antibodi. Prevalensi dari 5 hingga 40%.

Sepertiga dari pasien dengan tanda-tanda sklerosis progresif atau polymyositis, antibodi terhadap U1-nRNP ditemukan. Penyakit ini disebut sindrom Sharpe.
Ketika SLE autoantibodi ke SS adalah gejala parah manifestasi kulit. Pasien seperti itu sensitif terhadap radiasi ultraviolet. Untuk pasien yang ditandai dengan durasi penyembuhan penyakit.
Dalam antibodi scleroderma difus ke topoisomerase ditemukan. Inklusi anti-sentromerik tidak bermanifestasi pada orang sehat, ketika antibodi tersebut terdeteksi, sindrom Raynaud berkembang.

Pasien dengan antibodi untuk PM-Scl, membutuhkan perhatian khusus pada pekerjaan paru-paru - fibrosis paru-paru dan alveolitis fibrosa. Antimikroksin antibodi M2 hadir pada pasien dengan cyrosis bilier.
Pada pasien dengan skleroderma, penyakit rematik, antibodi terhadap Ro-52 hadir.
Mengingat jenis penelitian, sejarah penyakit didasarkan pada hasil yang diperoleh. Gangguan kekebalan mempengaruhi kulit, sistem peredaran darah, jaringan ikat, ginjal, sendi, dan organ lainnya. Fraksi lupus antikoagulan dapat memicu kemajuan sindrom hemorrhagic. Kehadiran benda asing dalam darah bervariasi dengan jalannya penyakit. Sejumlah besar menunjukkan penyakit progresif. Tetapi urutan seperti itu tidak selalu terjadi. Peningkatan kadar merupakan karakteristik dari obat lupus, hepatitis B dan infeksi C.

Hasilnya secara aktif dipengaruhi oleh terapi yang efektif, hilangnya kontrol selama perawatan. Penting untuk menekankan bahwa deteksi hasil negatif tidak menjamin diagnosis SLE. Deteksi mikropartikel asing, tanpa perubahan klinis, bukanlah dasar untuk membuat diagnosis. Anda harus memperhatikan keadaan kesehatan, untuk melakukan pemeriksaan imunologi. Ada banyak gangguan pada tubuh yang tidak menampakkan diri, kadang-kadang ternyata sudah terlambat untuk menyembuhkan mereka. Untuk menjaga pikiran dan tubuh yang sehat, dokter menyarankan pemeriksaan medis setiap tahun.

126, antibodi IgG kelas untuk menggandakan heliks (asli) DNA (antibodi IgG anti-double-stranded (DNA), anti-dsDNA IgG)

Interpretasi hasil penelitian mengandung informasi untuk dokter yang hadir dan bukan diagnosis. Informasi dalam bagian ini tidak dapat digunakan untuk diagnosis diri dan perawatan diri. Diagnosis yang akurat dibuat oleh dokter, menggunakan kedua hasil pemeriksaan ini dan informasi yang diperlukan dari sumber lain: anamnesis, hasil pemeriksaan lain, dll.

* Periode yang ditentukan tidak termasuk hari pengambilan biomaterial

Immunochemiluminescent (CLIA), kuantitatif

Di bagian ini, Anda dapat mengetahui berapa biaya untuk menyelesaikan studi ini di kota Anda, lihat uraian pengujian dan tabel interpretasi hasil. Memilih tempat untuk lulus analisis "antibodi kelas IgG untuk DNA double-helix (asli) (IgG anti-dsDNA, antibodi IgG anti-DNA anti-DNA untai ganda, IgG anti-dsDNA)" di Moskow dan kota-kota Rusia lainnya, jangan lupa bahwa Harga analisis, biaya prosedur biomaterial, metode dan waktu penelitian di kantor-kantor medis regional dapat bervariasi.

Antibodi untuk DNA beruntai tunggal (anti-ssDNA), IgG

Penelitian untuk mendeteksi antibodi dalam darah untuk DNA beruntai tunggal (denaturasi), yang dapat digunakan untuk mendiagnosis dan mengevaluasi aktivitas skleroderma fokal.

Sinonim Rusia

Antibodi untuk DNA beruntai tunggal, imunoglobulin kelas G;

Antibodi terhadap DNA terdenaturasi;

Sinonim bahasa Inggris

Antibodi untuk ss-DNA;

DNA antibodi beruntai tunggal yang terdenaturasi;

Antibodi DNA beruntai tunggal.

Metode penelitian

Enzim immunosorbent assay terkait enzim (ELISA).

Satuan ukuran

Satuan / ml (satuan per mililiter).

Biomaterial apa yang dapat digunakan untuk penelitian?

Bagaimana cara mempersiapkan diri untuk belajar?

  • Jangan merokok selama 30 menit sebelum penelitian.

Informasi umum tentang penelitian

Antibodi terhadap DNA beruntai tunggal (anti-ssDNA) termasuk dalam kelompok antibodi antinuklear, yaitu, autoantibodi yang diarahkan terhadap komponen inti mereka sendiri. Antigen untuk anti-ssDNA adalah basa nitrogen, nukleotida dan nukleosida dalam komposisi DNA beruntai tunggal. Dalam darah kebanyakan orang dapat mendeteksi anti-ssDNA, termasuk golongan imunoglobulin IgM. Kelas anti-ssDNA IgM tidak memiliki nilai diagnostik independen. Sebaliknya, anti-ssDNA dari kelas IgG adalah karakteristik dari banyak penyakit jaringan ikat sistemik, seperti lupus eritematosus sistemik, rheumatoid arthritis, polymyositis / dermatomyositis, dll. Seringkali, anti-ssDNA diamati pada pasien dengan skleroderma fokal. Antibodi ini harus dibedakan dari antibodi hingga DNA unta ganda (anti-dsDNA), yang mengikat pasangan basa, nukleotida dan nukleosida sebagai bagian dari DNA beruntai ganda.

Anti-ssDNA terdeteksi pada 50% pasien dengan berbagai bentuk skleroderma fokal. Scleroderma fokal ditandai oleh fibrosis terbatas pada kulit dan jaringan adiposa subkutan, tetapi kadang-kadang dapat melibatkan otot dan jaringan tulang. Tidak seperti skleroderma sistemik, prognosis penyakit ini menguntungkan, karena skleroderma fokal tidak pernah mempengaruhi organ internal dan fenomena Raynaud tidak diamati. Untuk diagnosis banding dari skleroderma fokal dan sistemik, konsentrasi anti-ssDNA dapat diselidiki. Antibodi ini lebih bersifat lokal, skleroderma fokal. Tanda spesifik sklerosis sistemik adalah adanya anti-Scl-70. Penting untuk dicatat bahwa hasil negatif dari studi anti-ssDNA tidak sepenuhnya menghilangkan diagnosis scleroderma fokal.

Studi anti-ssDNA memiliki nilai diagnostik terbesar dalam dermatologi pediatrik. Bentuk skleroderma fokal yang paling umum pada anak-anak adalah skleroderma linear (en coup de saber). Dalam kasus ini, fibrosis terjadi secara linier sepanjang panjang ekstremitas, di daerah frontal atau sepanjang bundel neurovaskular. Dengan perkembangan atrofi dalam dengan keterlibatan struktur otot, penyakit menjadi melumpuhkan. Telah ditunjukkan bahwa pada pasien dengan bentuk linear scleroderma, konsentrasi tinggi anti-ssDNA dikaitkan dengan keterlibatan jaringan otot di bawahnya, oleh karena itu studi tentang konsentrasi autoantibodi ini dapat digunakan untuk menilai prognosis penyakit.

Tingkat anti-ssDNA mencerminkan aktivitas scleroderma fokal. Konsentrasi tertinggi dari autoantibodi ini ditemukan dengan bentuk umum dari scleroderma fokal. Ketika penyakit mencapai remisi, konsentrasi antibodi menurun dan hasil analisis dapat menjadi negatif. Untuk alasan ini, studi konsentrasi anti-ssDNA dapat digunakan untuk mengontrol pengobatan penyakit.

Perlu dicatat bahwa kehadiran anti-ssDNA bukan merupakan tanda khusus dari scleroderma fokal. Selain itu, autoantibodi ini dapat ditemukan dalam darah orang sehat. Untuk alasan ini, hasil tes positif tidak selalu menunjukkan adanya penyakit. Interpretasi analisis dilakukan dengan mempertimbangkan data klinis, laboratorium dan instrumental tambahan.

Untuk apa penelitian itu digunakan?

  • Untuk diagnosis banding dari skleroderma fokal dan sistemik;
  • untuk menilai aktivitas dan prognosis scleroderma fokal.

Kapan sebuah studi dijadwalkan?

  • Di hadapan gejala skleroderma fokal: lesi terbatas dalam bentuk padat untuk sentuhan plak atau area atrofi kulit, disertai dengan hilangnya semua jenis sensitivitas dalam fokus.

Apa hasil yang dimaksud?

Nilai referensi: 0 - 20 U / ml.

Dalam penelitian ini, konsentrasi antibodi ditentukan. Jika kurang dari 20 U / ml, maka hasilnya adalah “normal”, jika lebih, hasilnya adalah “peningkatan konten”.

  • scleroderma fokal;
  • lupus eritematosus sistemik;
  • obat lupus;
  • rheumatoid arthritis;
  • dermatomiositis / polymyositis;
  • Sindrom Sjogren;
  • askulitis;
  • kolitis ulserativa dan penyakit Crohn;
  • penyakit jaringan ikat campuran.
  • norma;
  • remisi penyakit;
  • sampling biomaterial salah untuk penelitian.

Apa yang bisa mempengaruhi hasilnya?

  • Terapi yang efektif dan mencapai remisi penyakit dikaitkan dengan titer rendah anti-ssDNA.

Catatan penting

  • Hasil negatif dari penelitian ini tidak memungkinkan untuk mengecualikan diagnosis "scleroderma fokal";
  • anti-ssDNA dapat diamati pada orang yang sehat;
  • interpretasi hasil penelitian harus dilakukan dengan mempertimbangkan data klinis dan laboratorium tambahan.

Juga disarankan

[13-007] Antibodi untuk DNA beruntai ganda (anti dsDNA), penyaringan

[13-046] Antibodi terhadap antigen nuklir yang dapat diekstraksi (ENA-screen)

[13-015] Antibodi terhadap antigen nuklir (ANA), skrining

[13-063] Antibodi antinuklear (anti-Sm, RNP, SS-A, SS-B, Scl-70, PM-Scl, PCNA, CENT-B, Jo-1, histones, nukleosom, RiboP, AMA-M2) imunoblot

[13-045] Faktor antinuklear pada sel-sel HEp-2

[13-077] Diagnosis polymyositis (antibodi terhadap antigen Mi-2, Ku, Pm-Scl, antibodi antisintetazy (Jo-1, PL-7, PL-12))

[13-019] Antibodi anti-fosfolipid IgG

[13-013] Antibodi anti-fosfolipid IgM

[13-059] Skrining untuk penyakit jaringan ikat

[13-061] Diagnosis sindrom antiphospholipid (APS)

[13-060] Diagnosis lupus eritematosus sistemik

Siapa yang membuat penelitian?

Dermatovenerologist, rheumatologist, dokter anak, dokter umum.

Sastra

  • Hahn bh. Antibodi ke DNA. N Engl J Med. 1998 7 Mei; 338 (19): 1359-68.
  • Takehara K, Sato S. Skleroderma lokal adalah gangguan autoimun. Rheumatologi (Oxford). 2005 Mar, 44 (3): 274-9.
  • Kavanaugh A, Tomar R, Reveille J, Solomon DH, Homburger HA. Otomatis untuk antigen antigen tonuclear. American College of Pathologists. Arch Pathol Lab Med. 2000 Jan, 124 (1): 71-81.
  • Mutasim DF, Adams BB. Panduan praktis untuk evaluasi serologis penyakit jaringan ikat autoimun. J Am Acad Dermatol. 2000 Februari; 42 (2 PT 1): 159-74; kuis 174-6.

Antibodi ke denatured dna

Gangguan aktivitas fungsional T-dan B-limfosit tercermin dalam pengembangan berbagai bentuk imunosupresi.

Systemic lupus erythematosus (SLE) dan rheumatoid arthritis (RA) adalah penyakit autoimun kronis (AIDs) dengan etiologi yang tidak jelas dan gambaran luas imunopatogenesis, mengurangi kualitas dan umur panjang populasi, oleh karena itu, adalah salah satu masalah biomedis dan sosial yang penting pada zaman modern [4; 3].

Untuk pasien dengan SLE, peningkatan tingkat IgG-AT ke nDNA, yang memiliki aktivitas hidrolisis DNA, adalah karakteristik [4; 5] dan, mungkin, adalah peserta dari proses patologis. Tapi hari ini tidak ada konsensus di antara para peneliti tentang kontribusi AT untuk nDNA dalam pengembangan dan perjalanan SIA.

Dalam RA, peningkatan tingkat antibodi hidrolisis DNA juga diamati, tetapi tanda-tanda klinis berbeda dari SLE [3; 7]. Akibatnya, jalannya proses patologis dapat ditentukan tidak hanya oleh tingkat antibodi terhadap DNA, tetapi juga oleh sifat-sifatnya, yang berbeda dalam AID yang berbeda.

Penelitian terbaru menunjukkan bahwa beberapa antibodi terhadap DNA menembus ke dalam sel dan mempengaruhi proses intraseluler [9].

Dapat diasumsikan bahwa IgG-AT ke nDNA, berinteraksi dengan DNA sel dan mengubah struktur kromatin, menyebabkan gangguan apoptosis sel imunokompeten, menghasilkan peningkatan bahan apoptosis dan waktu sirkulasi dalam aliran darah, yang disertai dengan SLE dan memperburuk proses autoimun.

Tujuan dari penelitian ini adalah untuk mempelajari genotoksisitas antibodi kelas IgG terhadap DNA asli dalam kultur utama limfosit individu yang sehat.

Bahan dan metode penelitian

Isolasi IgG-AT ke NDNA dari serum manusia

Semua tahapan pemurnian isolasi dan pemurnian IgG-AT ke nDNA dari serum donor dan pasien dengan SLE dan RA dilakukan sesuai dengan metode yang dikembangkan sebelumnya [4]. Kami menggunakan AT untuk DNA serum darah wanita - 20 sera donor sehat, 7 sera pasien SLE dan 20 sera pasien RA selama periode eksaserbasi penyakit yang diperoleh di institusi medis di Kazan. Diagnosis SLE dan RA dibuat oleh ahli rheumatologi yang memenuhi syarat dari GOU DPO "Kazan State Medical Academy of the Federal Agency for Health and Social Development."

Pemilihan limfosit dari seluruh darah orang sehat dilakukan sesuai dengan metode standar pada ficoll-verografin - kepadatan 1.077 mg / ml [10].

Budidaya limfosit di hadapan IgG-AT ke nDNA

Untuk sel (2 × 10 4 sel / baik) diencerkan dengan RPMI-1640 lengkap pH 7,4 (Gibco, Skotlandia) yang mengandung 10% serum fetal bovin yang tidak aktif, 2 mM glutamin ("Serva", Jerman), 100 U / ml penisilin (Rusia), 100 μg / ml streptomisin (Rusia), subfraksi IgG-AT yang dimurnikan ditambahkan ke nDNA hingga konsentrasi akhir 1 μg / ml. Setiap percobaan diulang tiga kali. Sel diinkubasi pada 37 º, 0,5%2 dalam waktu 72 jam.

Jumlah total dan jumlah limfosit yang layak setelah isolasi dari seluruh darah dan inkubasi dengan subfraksi IgG-AT ke nDNA ditentukan oleh metode eksklusi trypan blue.

Tingkat kerusakan DNA inti sel setelah budidaya dengan subfraksi IgG-AT ke nDNA ditentukan oleh spektrofotometri fluoresensi dengan mengubah intensitas fluoresensi kompleks kromatin EB-DNA dari limfosit [2].

Penentuan tingkat kerusakan DNA nuklir dengan metode elektroforesis gel sel tunggal - "komet DNA"

Larutan 1% agarose cair rendah (Fermentas, Kanada) digunakan dalam PBS. 60 ml gel agarose dengan sel (2 • 10 4 - 5 • 10 4) diaplikasikan pada slide kaca yang dilapisi dengan polylysine (ApexLab, Rusia), terdistribusi merata dan dibiarkan selama 30 menit pada +20 ° C. Cell Lysis (10 mM Tris-HCl pH 10, 2,5 M NaCl, 100 mM EDTA-Na2, 1% Triton X-100, 5% DMSO, +4 ° C) dilakukan selama 1 jam. Gelas kemudian dipindahkan ke penyangga elektroforesis (300 mM NaOH, 1 mM EDTA-Na2, pH> 13, +4 ° C) dan biarkan selama 20 menit. Elektroforesis dilakukan selama 20 menit pada 1 V / cm dan 300 mA. Pada akhirnya, persiapan dipindahkan ke dalam larutan untuk fiksasi (70% etil alkohol) selama 15 menit, kemudian dikeringkan pada +20 ° C (1-2 jam). Sel diinkubasi selama 5 menit pada -20 ° C dengan keberadaan 100 μM N digunakan sebagai kontrol positif untuk visualisasi degradasi DNA.2Oh2. Persiapan diwarnai dengan acridine orange (20 µg / ml) selama 30 menit dan dianalisis pada mikroskop fluoresensi (AxioScope A1, ararl Zeiss, Jerman) dengan filter yang sesuai (filter eksitasi 490 nm, cermin dichroic 510, cut off filter 530 nm), pembesaran 40x.

Pengolahan data statistik

Dari data yang diperoleh, perubahan viabilitas dan intensitas fluoresensi sel EB-DNA dihitung oleh median, 97,5 dan 2,5 persentil, menggunakan paket perangkat lunak Excel Office 2003 standar, dan kriteria Dunnet juga digunakan [1].

HASIL PENELITIAN DAN DISKUSI MEREKA

Peningkatan kadar antibodi hidrolisis DNA diamati pada SLE dan RA, tetapi gambaran klinis penyakit ini berbeda [4; 7]. Agaknya, IgG-AT untuk nDNA adalah induser dan peserta dari proses inflamasi pada AIZ, tetapi apa yang menentukan potensi patogenetik mereka dan bagaimana itu direalisasikan dalam tubuh tidak sepenuhnya dipahami.

Oleh karena itu, untuk pemahaman yang lebih dalam tentang peran antibodi terhadap nDNA dalam induksi dan perjalanan sindrom autoimun, ketergantungan genotoksisitas IgG-AT terhadap nDNA pada sifat fisikokimia dan imuno-kimianya dievaluasi.

Dari masing-masing serum, 4 subfraksi kompleks imun IgG-AT ke nDNA, berbeda dalam muatan (fraksi I, ditandai dengan muatan positif umum, dan fraksi II dengan muatan total negatif) dan afinitas terhadap nDNA - subfraksi a, terelusi dari nDNA-selulosa diperoleh. buffer mengandung 1M NaCl, dan subfraksi b, terelusi dari sorben dengan buffer Gly-HCl dengan pH 2.3, yang memungkinkan kita untuk membuat asumsi tentang afinitas mereka yang lebih besar untuk antigen.

Itu menunjukkan bahwa di hadapan IgG-AT bermuatan positif untuk donor nDNA, jumlah total dan jumlah limfosit yang viabel berkurang dibandingkan dengan kontrol (PBS) (Gambar 1). IgG-AT ke nDNA pasien dengan SLE pada tahap eksaserbasi penyakit memiliki efek yang mirip dengan AT donor pada limfosit individu yang sehat, tetapi efeknya lebih jelas, yang mungkin disebabkan oleh aktivitas hidrolisis DNA yang tinggi.

Kurangnya tanda-tanda klinis penyakit di antara donor dengan efek yang sama pada sel IgG-AT untuk nDNA donor dan pasien SLE pada tahap eksaserbasi penyakit dijelaskan oleh fakta bahwa tingkat IgG-AT terhadap nDNA dalam darah orang sehat secara signifikan lebih rendah daripada pada pasien SLE. Selain itu, sebagian besar IgG-AT ke nDNA dalam darah individu yang sehat ditemukan di kompleks imun dengan antibodi anti-idiotypic [4] atau biopolimer bermuatan negatif dengan konformasi mirip dengan DNA.

Dalam proses mengisolasi IgG-AT ke nDNA dari sera, penghancuran kompleks imun AT-DNA dengan pembentukan AT bebas untuk nDNA terjadi, dan dalam percobaan pada limfosit kami menggunakan konsentrasi yang sama dari semua AT yang diuji, sehingga memperoleh kesempatan untuk mengamati efek negatif potensial pada sel in vitro AT donor.

Fig. 1. Perubahan jumlah total dan jumlah limfosit yang layak dari individu yang sehat setelah 72 jam inkubasi pada 37 ° C dengan adanya subfungsi IgG-AT ke nDNA:

Ia - IgG afinitas rendah yang bermuatan rendah terhadap nDNA;

IIA - IgG afinitas afinitas rendah yang diturunkan ke nDNA;

IB - IgG afinitas tinggi yang bermuatan positif ke nDNA;

IIb - IgG afinitas tinggi yang bermuatan negatif ke nDNA.

Mungkin, abnormal SCV-AT ke nDNA dapat terjadi dari AT alami, yang melakukan fungsi protektif dalam tubuh, tetapi pertanyaan tentang alasan peralihan abnormal ini tetap terbuka.

Itu ditunjukkan untuk pertama kalinya bahwa spektrum dari sub-bias sitotoksik IgG-AT ke nDNA dalam serum pasien dengan RA berbeda dari norma dan SLE. Bersama dengan antibodi afinitas rendah yang bermuatan positif terhadap DNA, karakteristik donor dan pasien dengan SLE, afinitas tinggi yang bermuatan positif dan negatif pada IgG-AT terhadap nDNA pada pasien RA menyebabkan penurunan yang nyata dalam proliferasi dan jumlah limfosit yang layak dari individu yang sehat secara in vitro.

Perubahan kondensasi chromatin limfosit setelah paparan subfungsi IgG-AT ke nDNA diperiksa dengan spektrofotometri fluoresensi. Pembentukan celah dalam DNA menyebabkan dekompaktasi kromatin, peningkatan situs pengikatan EB dengan asam nukleat dan peningkatan fluoresensi kompleks EB-DNA [2].

Selain itu, genotoksisitas IgG-AT ke nDNA dievaluasi dengan metode DNA komet. Jika ada kesenjangan dalam DNA, organisasi struktural kromatin terganggu dan supercoiling hilang, yang mengarah ke relaksasi molekul. Di medan listrik, loop santai dan fragmen DNA membentang ke arah anoda, yang memberikan objek yang diamati penampilan "komet". Menurut panjang dan struktur ekor komet, seseorang dapat menilai tingkat degradasi DNA sel.

Peningkatan intensitas fluoresensi kompleks EB-DNA pada sampel yang diinkubasi dengan IgG-AT bermuatan positif ke nDNA (Ia, Ib) donor menunjukkan perubahan dalam struktur DNA sel kromatin - penghilangan supercoiling dan kemungkinan pembentukan celah (Tabel 1). Pembentukan "ekor komet" terdeteksi pada mikrograf khas objek setelah inkubasi sel dengan IgG-AT bermuatan positif ke nDNA (Gambar 2B), yang tidak diamati pada kontrol PBS negatif (Gambar 2A) dan merupakan cerminan genotip AT terhadap DNA. Mungkin, beberapa DNA yang mengikat AT donor, menembus ke dalam sel, dapat mencapai nukleus, mengikat DNA dan mengubah konformasinya. Sebagai contoh, telah ditunjukkan bahwa AT di situs pengikatan DNA secara signifikan meningkatkan penghancurannya oleh radikal hidroksil [8]. Mungkin, AT untuk nDNA mempromosikan destruksi oksidatif nDNA, mengubah strukturnya, membuat situs restriksi tersedia untuk radikal hidroksil.

Tabel 1 - Perubahan tingkat fluoresensi kromatin EB-DNA limfosit setelah 72 jam inkubasi pada 37 ° C dengan subfraksi IgG-AT ke nDNA

Subfraksi

IgG-AT ke nDNA

Intensitas fluoresensi kompleks EB-DNA, unit / sel

Antibodi ke denatured dna

Masalah multiple sclerosis (MS) disebabkan oleh peningkatan tahunan dalam jumlah orang yang menderita penyakit ini. Studi tentang penyebab, perkembangan dan pengobatan penyakit yang sangat serius ini dari sistem saraf pusat adalah relevan dengan salah satu tempat terkemuka dalam praktek neurologis [5], menjadi prioritas dalam kedokteran modern. Multiple sclerosis adalah penyakit demielinasi kronis yang secara klinis heterogen dari sistem saraf yang tidak diketahui etiologinya. Ketika MS meningkatkan konsentrasi IgG, yang mengandung antibodi spesifik (AT) terhadap berbagai komponen myelin; mengidentifikasi antibodi antinuklear pada DNA, antibodi terhadap struktur dan jaringan tubuh lainnya [3]. Signifikansi patogenetik dan klinis dari antibodi ini tidak dipahami dengan baik. Dalam beberapa tahun terakhir, antibodi terhadap DNA asli dan denaturasi telah terbukti berperan dalam pengembangan multiple sclerosis. Frekuensi antibodi ini secara signifikan lebih tinggi pada pasien dengan penyakit saja tidak menguntungkan [2] dan juga berlaku untuk dinamis memantau fase aktif penyakit [1] yang menunjukkan hubungan dekat dengan generasi AT tahap utama pembangunan penyakit. tingkat antibodi antinuclear dapat bervariasi tergantung tidak hanya pada immunoreactivity pasien individu pada sifat dan tahap penyakit, tetapi juga sebagai fakta respon autoimun baik DNA asli dan terdenaturasi untuk [1].

Dengan MS, ada pendalaman proses destruktif, yang dapat memanifestasikan dirinya dalam peningkatan keracunan endogen, ditandai oleh spektrum molekul berat rata-rata. Ini adalah zat berprotein dengan berat molekul 300-5000 dalton (Da), dalam kaitannya dengan itu mereka sering disebut molekul berat menengah (MSM) atau peptida molekul menengah (SMP) [6]. MSM telah dikenal sebagai faktor universal penting dari intoksikasi. Penentuan MSM dari sifat yang berbeda dalam serum pada pasien psikiatri dan neurologis adalah informatif [7].

Proses destruktif yang mendasari sindrom nonspesifik intoksikasi endogen, sebagai suatu peraturan, terkait dengan aktivasi stres oksidatif, dan disertai dengan gangguan struktur dan fungsi membran [14]. Akumulasi MSM tidak hanya endotoksikatsii penanda, tetapi juga merupakan faktor yang memberatkan untuk proses patologis - memperoleh peran racun sekunder, mereka menyebabkan gangguan penghalang darah-otak, mikrovaskulatur itu, menghambat proses oksidasi mitokondria, melanggar pengangkutan asam amino [6]. Pemisahan oksidasi dan fosforilasi hampir lengkap, pelanggaran mekanisme pengaturan intensitas respirasi oleh nukleotida adenil di bawah pengaruh MSM terungkap. Salah satu mekanisme yang mungkin dari aksi neurotoksik MSM adalah penghambatan mekanisme transpor aktif ion natrium dan kalium melalui membran elemen seluler dari jaringan CNS.

Tujuan dari penelitian ini adalah untuk mempelajari karakteristik spektrum molekul massa rata-rata dan frekuensi antibodi untuk DNA asli dan denaturasi pada pasien dengan berbagai jenis multiple sclerosis.

Bahan dan metode penelitian

Menggunakan kriteria diagnostik McDonald [12] melakukan pemeriksaan klinis dan biologi yang komprehensif terhadap 65 pasien dengan diagnosis multiple sclerosis yang diverifikasi yang menjalani terapi di klinik neurologis Universitas Kedokteran Negara Siberia (Tomsk) atau pada pasien rawat jalan. Sebagai kelompok kontrol untuk penelitian laboratorium, 27 individu yang sehat secara praktis diperiksa, sesuai dengan jenis kelamin dan usia pasien yang diteliti. Penelitian ini dilakukan sesuai dengan standar bioetika sesuai dengan protokol yang disetujui oleh komite bioetika lokal. Rata-rata usia pasien pada saat survei itu 35,7 tahun (kisaran 16-58 tahun), usia rata-rata onset penyakit 29,50 (12-47) tahun dan durasi penyakit 10,35 ± 7,19 tahun (dari 1 tahun sampai 19 tahun ). Perempuan terdiri 61,12% dari semua pasien (39 orang), pria - 38,88% (23 orang).

Tingkat keparahan defisit neurologis dinilai menurut skala fungsional Kurtzke [11] dengan penentuan jumlah poin defisit neurologis (FS) dan tingkat kecacatan (EDSS). Tingkat perkembangan didefinisikan sebagai rasio skor EDSS untuk durasi penyakit, pada pasien dengan MS, itu memiliki nilai 0,79 ± 0,01 (0,25-1,86) (p = 0,002).

39 (58,06%) pasien didiagnosis dengan jenis penyakit remisi (RRS), 19 (30,62%) - progresif sekunder (CDPR), 7 (11,29%) - progresif primer (CPS).

Serum darah perifer pasien digunakan sebagai bahan untuk studi laboratorium. Parameter intoksikasi endogenik diperkirakan oleh spektrum molekul berat rata-rata dalam serum dengan metode skrining [8] dalam modifikasi kami [7]. Prinsip metode ini didasarkan pada pelepasan serum darah dari peptida molekul tinggi dan protein yang terkandung di dalamnya menggunakan asam trikloroasetat dan penentuan kuantitatif dari tingkat SMP diperoleh setelah sentrifugasi cairan supernatan dengan penyerapan dalam fluks cahaya monokromatik pada panjang gelombang 280, 254, 230 nm. Hasilnya dinyatakan dalam satuan serapan optik. Pada panjang gelombang 280 nm (unit A280) mendeteksi fraksi MSM280, mengandung asam amino aromatik; pada 254 nm (unit A254) - Fraksi MSM254, tidak mengandung asam amino - produk pemecahan protein yang tidak lengkap, dengan efek beracun; pada 230 nm (unit A230) - Fraksi MSM230, terkait dengan residu asam nukleat.

Untuk penentuan imunoenzim dari IgG-antibodi terhadap DNA beruntai tunggal dan untai ganda dalam serum, sistem uji "Vekto-ssDNA-IgG" dan "Vekto-dsDNA-IgG" yang diproduksi oleh JSC "Vector-Best" (Rusia) digunakan. Isi relatif antibodi anti-DNA dalam sampel uji dinyatakan dalam satuan serapan optik pada 450 nm (unit A450).

Analisis statistik dan pengolahan data dilakukan menggunakan Statistica, versi 6.0 untuk paket aplikasi Windows (StatSoft. Inc., 2001). Signifikansi perbedaan ditentukan oleh Student's t-test dan menggunakan tes Mann-Whitney non-parametrik untuk sampel independen. Perbedaan dianggap signifikan secara statistik pada tingkat signifikansi yang dicapai p 0,05

Antibodi terhadap DNA terdenaturasi (systemic lupus erythematosus)

Metode penelitian: IHL.

Biomaterial: darah (serum).

Antibodi terhadap DNA terdenaturasi (lupus eritematosus sistemik) adalah penanda lupus eritematosus sistemik.

Antibodi terhadap DNA dibagi menjadi dua tipe utama: antibodi yang bereaksi dengan DNA double-stranded (pribumi) (dsDNA) dan antibodi yang bereaksi dengan DNA single-stranded (denatured) (ssDNA). AT untuk dsDNA lebih spesifik untuk diagnosis systemic lupus erythematosus (SLE) daripada ATs ke ssDNA, yang hadir dalam serum pasien dengan penyakit rematik lainnya dan tidak memiliki nilai diagnostik yang signifikan.

Antibodi terhadap DNA terdenaturasi terlibat dalam patogenesis kerusakan ginjal pada lupus nephritis, sehingga tes ini banyak digunakan untuk mendiagnosis discoid lupus erythematosus.

Pelatihan khusus diperlukan. Dianjurkan untuk mengambil darah tidak lebih awal dari 4 jam setelah makan terakhir.

Antibodi untuk double-stranded DNA (anti-dsDNA) screening

Antibodi untuk DNA beruntai ganda - autoantibodi diarahkan terhadap DNA beruntai ganda sendiri, diamati dengan lupus eritematosus sistemik. Diteliti untuk mendiagnosa, mengevaluasi aktivitas dan mengendalikan pengobatan penyakit ini.

Sinonim Rusia

Antibodi untuk DNA beruntai ganda, antibodi terhadap DNA asli, anti-DNA.

Sinonim bahasa Inggris

Antibodi untuk ds-DNA, antibodi DNA beruntai ganda, Anti-DNA, antibodi DNA beruntai ganda.

Metode penelitian

Enzim immunosorbent assay terkait enzim (ELISA).

Satuan ukuran

IU / ml (satuan internasional per mililiter).

Biomaterial apa yang dapat digunakan untuk penelitian?

Bagaimana cara mempersiapkan diri untuk belajar?

Jangan merokok selama 30 menit sebelum menyumbangkan darah.

Informasi umum tentang penelitian

Antibodi untuk DNA beruntai ganda (anti-dsDNA) termasuk dalam kelompok antibodi antinuklear, yaitu, autoantibodi yang diarahkan oleh tubuh terhadap komponen-komponen nukleusnya sendiri. Sementara antibodi antinuklear adalah karakteristik dari banyak penyakit kelompok penyakit jaringan ikat difus, anti-dsDNA dianggap spesifik untuk lupus eritematosus sistemik (SLE). Deteksi anti-dsDNA adalah salah satu kriteria untuk membuat diagnosis "SLE."

Anti-dsDNA dapat dideteksi oleh enzim immunoassay. Sensitivitas tinggi (sekitar 100%) dari tes ini diperlukan ketika memeriksa sampel dengan jumlah antibodi yang rendah. Menimbang bahwa beberapa jenis autoantibodi dapat hadir secara bersamaan dalam serum pasien dengan penyakit sistemik dari jaringan ikat, dan juga fakta bahwa sering diagnosis banding penyakit ini didasarkan pada identifikasi jenis antibodi tertentu, sangat penting untuk mempertimbangkan spesifisitas tinggi ketika memilih tes laboratorium. Kekhususan uji anti-dsDNA adalah 99,2%, yang membuat penelitian ini sangat diperlukan dalam diagnosis banding SLE.

Anti-dsDNA terdeteksi pada 50-70% pasien pada saat diagnosis "SLE". Dipercaya bahwa kompleks imun terdiri dari DNA beruntai ganda dan antibodi yang spesifik padanya (IgG dan imunoglobulin IgM) terlibat dalam perkembangan mikrovaskulitis dan menyebabkan gejala khas SLE dalam bentuk kerusakan pada kulit, ginjal, sendi dan banyak organ lainnya. Anti-dsDNA sangat khas SLE yang memungkinkan Anda untuk mendiagnosis penyakit ini bahkan dengan tes skrining negatif untuk antibodi antinuklear. Namun, perlu dicatat bahwa tidak adanya anti-dsDNA tidak mengecualikan keberadaan SLE.

Deteksi anti-dsDNA pada pasien tanpa tanda klinis dan kriteria lain dari penyakit ini tidak ditafsirkan mendukung diagnosis "SLE", tetapi pasien tersebut berisiko mengembangkan SLE di masa depan dan perlu dipantau oleh rheumatologist, karena munculnya anti-dsDNA dapat mendahului terjadinya penyakit selama beberapa tahun.

Konsentrasi anti-dsDNA bervariasi tergantung pada karakteristik perjalanan penyakit. Sebagai aturan, indeks tinggi menunjukkan aktivitas SLE yang tinggi, dan yang rendah menunjukkan pengampunan penyakit. Oleh karena itu, mengukur konsentrasi anti-dsDNA digunakan untuk memantau perawatan dan prognosis penyakit. Peningkatan konsentrasi menunjukkan tidak cukupnya kontrol terhadap penyakit, perkembangannya, serta kemungkinan nefritis lupus. Sebaliknya, konsentrasi antibodi yang konsisten rendah adalah tanda prognostik yang baik. Perlu dicatat bahwa ketergantungan ini tidak diamati dalam semua kasus. Tingkat anti-dsDNA diukur secara teratur, setiap 3-6 bulan, dalam kasus keparahan ringan SLE dan pada interval yang lebih pendek ketika tidak ada kontrol atas penyakit, dengan pemilihan terapi, selama kehamilan atau periode postpartum.

Sindrom klinis khusus adalah obat lupus. Meskipun kemiripan yang signifikan dari gambaran klinis kondisi ini dengan SLE, obat lupus memiliki sejumlah perbedaan: dipicu dengan mengambil obat (procainamide, hydralazine, propylthiouracil, chlorpromazine, lithium, dll) dan benar-benar menghilang setelah pembatalan mereka, jarang melibatkan organ internal dan oleh karena itu memiliki lebih banyak prognosis yang menguntungkan, dan lebih jarang dikombinasikan dengan kehadiran anti-dsDNA. Oleh karena itu, ketika hasil negatif dari analisis anti-dsDNA pada pasien dengan tanda-tanda klinis lupus autoimun dan adanya faktor antinuklear, lupus obat harus dikecualikan.

Terlepas dari fakta bahwa anti-dsDNA yang tinggi adalah karakteristik SLE, konsentrasi rendah mereka juga ditemukan dalam darah pasien dan dengan beberapa penyakit jaringan ikat difus lain (sindrom Sjogren, penyakit jaringan ikat campuran). Selain itu, tes dapat positif pada pasien dengan hepatitis B kronis dan C, sirosis bilier primer dan mononukleosis infeksi.

Spektrum autoantibodi dalam SLE juga termasuk antinuclear (anti-Sm, RNP, SS-A, SS-B), antibodi anti-plasma dan anti-fosfolipid. Menemukan mereka dalam serum pasien dengan tanda-tanda klinis SLE bersama dengan anti-dsDNA juga membantu dalam membuat diagnosis. Selain itu, penentuan konsentrasi anti-dsDNA harus dilengkapi dengan beberapa analisis klinis umum.

Untuk apa penelitian itu digunakan?

  • Untuk diagnostik, penilaian aktivitas dan kontrol pengobatan lupus eritematosus sistemik;
  • untuk diagnosis banding penyakit jaringan ikat difus.

Kapan sebuah studi dijadwalkan?

  • Dengan gejala lupus eritematosus sistemik: demam, lesi kulit (erythema butterfly atau ruam merah pada wajah, lengan bawah, dada), artralgia / arthritis, pneumonitis, perikarditis, epilepsi, kerusakan ginjal;
  • ketika mendeteksi antibodi antinuklear dalam serum, terutama jika jenis immunofluorescent yang homogen atau granular (berbintik) diperoleh;
  • secara teratur, setiap 3-6 bulan, dengan keparahan ringan SLE atau lebih sering tanpa kontrol penyakit.

Apa hasil yang dimaksud?

Konsentrasi: 0 - 25 IU / ml.

  • lupus eritematosus sistemik;
  • terapi yang efektif, remisi lupus eritematosus sistemik;
  • Sindrom Sjogren;
  • penyakit jaringan ikat campuran;
  • hepatitis B dan C kronis;
  • primary biliary cirrhosis;
  • mononukleosis menular.
  • kekurangan lupus eritematosus sistemik;
  • lupus eritematosus.

Apa yang bisa mempengaruhi hasilnya?

  • Terapi yang efektif dan mencapai remisi penyakit dikaitkan dengan rendahnya tingkat anti-dsDNA;
  • kurangnya kontrol penyakit, eksaserbasi penyakit, lupus nephritis berhubungan dengan tingkat anti-dsDNA yang tinggi.

Catatan penting

  • Kurangnya anti-dsDNA tidak menghalangi diagnosis "SLE".
  • Deteksi anti-dsDNA pada pasien tanpa tanda-tanda klinis dan kriteria lain dari penyakit ini tidak ditafsirkan mendukung diagnosis "SLE".
  • Anti-dsDNA adalah penanda spesifik SLE, tetapi dapat diamati pada beberapa penyakit lain (hepatitis B dan C kronis, penyakit autoimun).

Juga disarankan

Siapa yang membuat penelitian?

Rheumatologist, dermatovenereologist, nephrologist, dokter umum.

Sastra

  • Pedoman untuk rujukan dan manajemen lupus eritematosus sistemik pada orang dewasa. American College of Rheumatology Komite Ad Hoc tentang Pedoman Lupus Erythematosus Sistemik. Arthritis Rheum. 1999 Sep; 42 (9): 1785-96.
  • Fauci dkk. Prinsip Pengobatan Internal Harrison / A. Fauci, D. Kasper, D. Longo, E. Braunwald, S. Hauser, J.L. Jameson, J. Loscalzo; 17 ed. - The McGraw-Hill Companies, 2008.
  • Nossent HC, Rekvig OP. Apakah hubungan yang lebih dekat antara lupus eritematosus sistemik dan antibodi DNA anti-untaian ganda yang diinginkan dan dapat dicapai? Arthritis Res Ther. 2005; 7 (2): 85-7. Epub 2005 Feb 10. Tinjau.
  • Egner W. Penggunaan tes laboratorium dalam diagnosis SLE. J Clin Pathol. 2000 Jun; 53 (6): 424-32. Review.
Berlangganan berita

Tinggalkan E-mail Anda dan terima berita, serta penawaran eksklusif dari laboratorium KDLmed