Antibodi terhadap virus hepatitis delta (anti-HDV) (IgM + IgG) (dalam darah)

Metastasis

Kata kunci: liver hepatitis delta viral hepatitis blood

Hepatitis delta virus (IgG + IgM) total antibodi (anti-HDV IgG + antiHDV IgM) adalah metode untuk mendeteksi infeksi virus hepatitis D dengan mendeteksi antibodi dari kelas IgG dan IgM dalam darah secara bersamaan (antibodi total yang dihasilkan untuk virus hepatitis D). Biasanya, antibodi ini tidak ada. Indikasi utama untuk digunakan: diagnosis hepatitis virus, diagnosis kereta kronis, diagnosis retrospektif hepatitis D, sebelumnya mendeteksi hepatitis B.

Agen penyebab penyakit ini adalah virus hepatitis D, mengandung RNA untai tunggal dan kulit terluar. Ini adalah semacam "virus yang rusak", karena reproduksinya membutuhkan asisten, peran yang dilakukan oleh virus hepatitis B. Hepatitis D hanya terdeteksi pada pasien yang terinfeksi hepatitis B. Hepatitis kronis yang berkembang ditandai dengan komplikasi berat, terjadi dengan asites dan dapat berakhir. hasil yang tidak menguntungkan. Perlu dicatat bahwa penanda hepatitis B - HbsAg dan antibodi terhadap inti virus hepatitis B (anti-HBc) mungkin tidak ada dalam darah ketika terinfeksi hepatitis D, karena virus hepatitis D mampu menghambat reproduksi hepatitis B.

Hepatitis D IgM antibodi mulai muncul dari minggu ke-2 penyakit dan mencirikan periode akut infeksi. Antibodi dari kelas IgG adalah penanda virus hepatitis D. Mereka muncul setelah 3-8 minggu sejak timbulnya penyakit. Selanjutnya, konten mereka selama beberapa bulan berkurang, tetapi mungkin untuk dideteksi dalam konsentrasi kecil selama 1-2 tahun.

Anti-HDV (kualitas total)

Imunoglobulin spesifik kelas IgM dan IgG untuk protein dari virus hepatitis D, menunjukkan kemungkinan infeksi atau infeksi yang ditransfer sebelumnya.

Virus Hepatitis D (HDV) adalah virus yang mengandung untai RNA untai tunggal berbentuk cincin dan mampu bereplikasi hanya dengan adanya virus hepatitis B. HDV membangun cangkangnya dari antigen HBs dan tidak dapat berkembang biak sepenuhnya tanpa virus hepatitis B. Oleh karena itu, hepatitis D dapat berkembang hanya pada orang-orang yang juga terinfeksi dengan virus hepatitis B (HBsAg-positif), dan disarankan untuk melakukan penelitian tentang penanda HDV hanya setelah memastikan bahwa mereka memiliki hepatitis B.

Menurut perkiraan perkiraan, sekitar 5% dari pasien dengan virus hepatitis B terinfeksi dengan virus hepatitis D. Ada 3 genotipe utama dari virus, yang dibedakan oleh tingkat keparahan penyakit dan merupakan karakteristik dari wilayah geografis tertentu. Genotipe pertama paling umum di seluruh dunia, yang kedua terdeteksi di Asia Timur, dan yang ketiga di Amerika Selatan. Virus ini stabil di lingkungan asam dan pada suhu tinggi, tetapi dihancurkan oleh alkali.

Sumber infeksi adalah pasien dengan hepatitis D akut atau kronis atau pembawa virus. Rute penularan utama adalah parenteral, seperti halnya dengan hepatitis virus B. Jarang, tetapi kemungkinan cara penyebaran infeksi adalah seksual dan vertikal (dari ibu ke anak). Dengan infeksi simultan dengan virus hepatitis B dan D (koinfeksi), penyakit ini ditandai dengan periode inkubasi yang lebih pendek dari 3-7 minggu. Hepatitis biasanya dimulai dengan demam, mual, kehilangan nafsu makan dan sakit kuning. Co-infeksi ditandai dengan kursus siklus dengan dua periode peningkatan penanda biokimia dari kerusakan hati. Peningkatan pertama dalam transaminase dikaitkan dengan efek sitolitik dari virus hepatitis B, yang kedua - dalam beberapa minggu - adalah karena virus hepatitis D, atau sebaliknya. Pemulihan dicatat pada 90% pasien dengan koinfeksi, hepatitis fulminan (nekrosis masif sel-sel hati) dicatat pada 2-20% kasus. Chronisasi hepatitis diamati pada 2-7% kasus koinfeksi, 80% di antaranya mengarah ke sirosis hati.

Ketika terinfeksi virus hepatitis D selama virus hepatitis B yang ada, superinfeksi terjadi, yang ditandai dengan pola mirip gelombang. Pada saat yang sama, bentuk fulminan (tiba-tiba berkembang) dicatat pada 10-20% kasus, infeksi kronis berkembang pada 70-90% pasien, sirosis - dalam 70-80%, dan pemulihan penuh dicatat hanya dalam 5-10%.

Tidak selalu mudah membedakan koinfeksi dengan superinfeksi. Biasanya mereka dipandu oleh fitur dari perjalanan klinis penyakit dan kehadiran kelas IgM anti-HBc selama koinfeksi dan antibodi kelas IgG selama superinfeksi.

Infeksi virus hepatitis D mengurangi kemungkinan tanggapan yang menguntungkan terhadap terapi antiviral. Dalam 5% dari kerusakan hati progresif cepat berakibat fatal. Hepatitis dan sirosis kronik, pada gilirannya, meningkatkan risiko mengembangkan karsinoma hepatoseluler, meskipun hubungan langsung dari hepatitis delta dengan kanker hati belum terbukti. Dengan meningkatnya perubahan cirrhotic di hati, reproduksi virus cenderung menurun hingga penghentian replikasi lengkap.

Antibodi IgM mulai muncul pada minggu kedua hepatitis delta dan menghilang 2 bulan setelah puncak penyakit. Antibodi kelas IgG secara bertahap digantikan oleh imunoglobulin kelas IgM, setelah 3-8 bulan sejak timbulnya penyakit. Konsentrasi mereka berangsur-angsur menurun hingga hilang sepenuhnya dalam 1-2 tahun setelah virus hepatitis D ditransfer. Dengan persistensi virus kronis di hati, tingkat tinggi total imunoglobulin bertahan untuk waktu yang lama (kadang-kadang selama bertahun-tahun) di dalam darah.

Dianjurkan untuk menyumbangkan darah tidak lebih awal dari 4 jam setelah makan terakhir (Anda dapat minum air).

Bahan untuk penelitian: serum.

  • Diagnosis infeksi HDV pada orang dengan konfirmasi hepatitis B akut dan kronis serta pembawa HBsAg.
  • Diagnosis banding hepatitis.

Interpretasi hasil mengandung informasi analitis untuk dokter yang hadir. Data laboratorium adalah bagian dari pemeriksaan komprehensif pasien oleh dokter dan tidak dapat digunakan untuk diagnosis diri dan pengobatan sendiri.

Tes anti-HDV berkualitas tinggi. Ketika anti-HDV terdeteksi, hasilnya adalah "positif", dengan tidak adanya itu "negatif".

§ jangka panjang setelah infeksi yang ditransfer (lebih dari 1-2 tahun).

§ hepatitis D virus akut atau kronis;

antibodi anti-HDV

Imunoglobulin spesifik dari kelas IgM dan IgG untuk protein dari virus hepatitis D, menunjukkan kemungkinan infeksi atau infeksi yang ditransfer sebelumnya.

Sinonim Rusia

Antibodi total terhadap virus hepatitis D (delta hepatitis).

Sinonim bahasa Inggris

Antibodi terhadap Virus Hepatitis D, IgM, IgG; HDVAb, Total.

Metode penelitian

Enzim immunosorbent assay terkait enzim (ELISA).

Biomaterial apa yang dapat digunakan untuk penelitian?

Bagaimana cara mempersiapkan diri untuk belajar?

Jangan merokok selama 30 menit sebelum menyumbangkan darah.

Informasi umum tentang penelitian

Virus Hepatitis D adalah virus “cacat” yang berisi untaian cincin RNA untai tunggal berbentuk cincin dan mampu bereplikasi hanya dengan adanya virus hepatitis B. HDV membangun cangkangnya dari antigen HBs dan tidak dapat sepenuhnya bereplikasi tanpa virus hepatitis B. Menurut perkiraan perkiraan, sekitar 5% dari pasien dengan virus hepatitis B juga terinfeksi virus hepatitis D. Ada 3 genotipe utama dari virus, yang dibedakan oleh tingkat keparahan penyakit dan merupakan karakteristik dari wilayah geografis tertentu. Genotipe pertama paling umum di seluruh dunia, yang kedua terdeteksi di Asia Timur, dan yang ketiga di Amerika Selatan.

Virus ini stabil di lingkungan asam dan pada suhu tinggi, tetapi dihancurkan oleh alkali.

Sumber infeksi adalah pasien dengan hepatitis D akut atau kronis atau pembawa virus. Rute penularan utama adalah parenteral, seperti halnya dengan hepatitis virus B. Jarang, tetapi kemungkinan cara penyebaran infeksi adalah seksual dan vertikal (dari ibu ke anak). Risiko infeksi virus termasuk pengguna narkoba suntikan, penerima organ donor dan pasien hemodialisis. Penyakit ini berkembang hanya dengan virus hepatitis B akut atau kronis, atau HBsAg, yaitu, dengan virus hepatitis D selalu ada infeksi campuran.

Dalam kasus koinfeksi (infeksi bersamaan dengan virus hepatitis B dan D), penyakit ini ditandai dengan periode inkubasi yang lebih pendek dari 3-7 minggu. Hepatitis biasanya dimulai dengan demam, mual, kehilangan nafsu makan dan sakit kuning. Co-infeksi ditandai dengan kursus siklus dengan dua periode peningkatan penanda biokimia dari kerusakan hati. Peningkatan pertama dalam transaminase dikaitkan dengan efek sitolitik dari virus hepatitis B, yang kedua - dalam beberapa minggu - adalah karena virus hepatitis D, atau sebaliknya. Pemulihan dicatat pada 90% pasien dengan koinfeksi, hepatitis fulminan (nekrosis masif sel-sel hati) dicatat pada 2-20% kasus. Chronisasi hepatitis diamati pada 2-7% kasus koinfeksi, 80% di antaranya mengarah ke sirosis hati.

Ketika terinfeksi virus hepatitis D selama virus hepatitis B yang ada, superinfeksi terjadi, yang ditandai dengan pola mirip gelombang. Pada saat yang sama, bentuk fulminan (tiba-tiba berkembang) dicatat pada 10-20% kasus, infeksi kronis berkembang pada 70-90% pasien, sirosis - dalam 70-80%, dan pemulihan penuh dicatat hanya dalam 5-10%.

Tidak selalu mudah membedakan koinfeksi dengan superinfeksi. Biasanya mereka dipandu oleh fitur dari perjalanan klinis penyakit dan kehadiran kelas IgM anti-HBc selama koinfeksi dan antibodi kelas IgG selama superinfeksi.

Infeksi virus hepatitis D mengurangi kemungkinan tanggapan yang menguntungkan terhadap terapi antiviral. Dalam 5% dari kerusakan hati progresif cepat berakibat fatal. Hepatitis dan sirosis kronik, pada gilirannya, meningkatkan risiko mengembangkan karsinoma hepatoseluler, meskipun hubungan langsung dari hepatitis delta dengan kanker hati belum terbukti. Dengan meningkatnya perubahan cirrhotic di hati, reproduksi virus cenderung menurun hingga penghentian replikasi lengkap.

Pada penerima donor hati yang terinfeksi virus hepatitis D, ada bentuk infeksi laten. Dengan tidak adanya virus hepatitis B atau penghambatannya dengan metode imunoprofilaksis, partikel virus berkembang biak hanya di dalam hepatosit yang terkena dan infeksi tidak menyebar ke bagian lain dari hati. RNA virus dalam darah tidak terdeteksi.

Antibodi IgM mulai muncul pada minggu kedua hepatitis delta dan menghilang 2 bulan setelah puncak penyakit. Antibodi kelas IgG secara bertahap digantikan oleh imunoglobulin kelas IgM, setelah 3-8 bulan sejak timbulnya penyakit. Konsentrasi mereka berangsur-angsur menurun hingga hilang sepenuhnya dalam 1-2 tahun setelah menderita virus hepatitis D. Dengan kegigihan kronis virus di hati, titer tinggi total imunoglobulin bertahan untuk waktu yang lama (kadang-kadang selama bertahun-tahun) di dalam darah.

Untuk menentukan aktivitas infeksi campuran dan tingkat kerusakan hati, perlu untuk secara bersamaan memeriksa penanda serologi utama dan parameter biokimia fungsi hati, serta hasil biopsi hati.

Untuk apa penelitian itu digunakan?

  • Untuk diagnosis banding hepatitis;
  • untuk mendeteksi virus hepatitis D dan hepatitis campuran;
  • untuk mendeteksi virus hepatitis D. yang sebelumnya ditransfer.

Kapan sebuah studi dijadwalkan?

  • Ketika jalur virus hepatitis B seperti gelombang;
  • dengan kerusakan hati progresif cepat (fulminan hepatitis) dan eksaserbasi penyakit pada pasien dengan virus hepatitis B;
  • pada penyakit hati kronis (virus hepatitis B kronis, sirosis);
  • selama pemeriksaan orang yang dihubungi dengan delta hepatitis.

Apa hasil yang dimaksud?

Nilai referensi: negatif.

Alasan untuk hasil positif:

  • hepatitis D virus akut atau kronis;
  • sebelumnya mentransfer hepatitis virus.

Penyebab hasil negatif:

  • tidak adanya virus hepatitis D di dalam tubuh penelitian;
  • masa inkubasi;
  • jangka panjang setelah infeksi (lebih dari 1-2 tahun).

Catatan penting

  • Sebuah studi tentang hepatitis D diresepkan setelah mendeteksi virus hepatitis B (antigen HBs).
  • Reproduksi virus hepatitis D menekan replikasi virus hepatitis B dalam sel-sel hati (fenomena gangguan virus). Akibatnya, banyak penanda serologis yang tidak terdeteksi dalam darah pasien atau konsentrasinya dapat dikurangi.

Juga disarankan

Siapa yang membuat penelitian?

Sastra

  • Prinsip Kesehatan Internal Harrison. Ed ke-16. NY: McGraw-Hill; 2005: 1822-1855.
  • Isa K. Mushahwar. Hepatitis virus: biologi molekuler, diagnosis, epidemiologi, dan kontrol. Gulf Professional Publishing, 2004 - 264.
  • Thomas C. Howard, Lemon Stanley, Zuckerman J. Arie. Viral Hepatitis. BlackwellPublishingLtd, 2005: 50-65; 571-599.
  • Zh. I. Vozianova. Penyakit infeksi dan parasit: Dalam 3 ton - K: Kesehatan, 2000. - Vol. 1.: 650-654.
  • Kiskun A. A. Studi imunologi dan serologis dalam praktek klinis. - M: OOO MIA, 2006. - 325-327 hal.

anti-HDV, IgM

Sebuah penelitian yang bertujuan mengidentifikasi antibodi IgM spesifik untuk virus hepatitis D, untuk diagnosis infeksi akut dan kemungkinan persistensi kronis virus.

Sinonim Rusia

IgM antibodi terhadap hepatitis D; Hepatitis D kelas virus M imunoglobulin; virus hepatitis D; hepatitis delta.

Sinonim bahasa Inggris

Antibodi untuk Virus Hepatitis D, IgM; Anti-hepatitis D IgM; anti-HDV Ab IgM; Virus Hepatitis D; Delta hepatitis.

Metode penelitian

Biomaterial apa yang dapat digunakan untuk penelitian?

Bagaimana cara mempersiapkan diri untuk belajar?

  • Jangan merokok selama 30 menit sebelum menyumbangkan darah.

Informasi umum tentang penelitian

Hepatitis D adalah infeksi virus dengan kecenderungan yang parah dan kronis, terjadi secara eksklusif pada orang dengan hepatitis B, pasien dan pembawa antigen HBs (HBsAg). Agen penyebab adalah virus hepatitis D (HDV), yang mengandung untai RNA untai tunggal berbentuk cincin. Virus ini "cacat", tidak memiliki amplop, dan, oleh sifat biologisnya, mendekati viroid, menempati posisi tengah antara virus tanaman dan hewan. Ciri virus hepatitis D adalah ketidakmampuannya untuk bereplikasi sendiri. Penetrasi ke dalam hepatosit dan replikasi hanya mungkin di hadapan virus hepatitis B, dan khususnya HBsAg. Ada 3 genotipe utama dari virus, yang berbeda dalam tingkat keparahan penyakit dan merupakan karakteristik dari wilayah geografis tertentu. Genotipe pertama paling umum di seluruh dunia, yang kedua terdeteksi di Asia Tenggara dan negara-negara Mediterania, dan yang ketiga di Amerika Selatan dan Afrika Ekuatorial.

Sumber infeksi adalah pasien dengan hepatitis D akut atau kronis dengan bentuk subklinis atau manifestasi penyakit. Juga, semua orang yang terinfeksi virus hepatitis B, pasien dan pembawa antigen HBs rentan terhadap penyakit ini. Modus utama penularan adalah parenteral, melalui transfusi darah dan penggunaan instrumen yang terkontaminasi dengan darah. Lebih jarang adalah jalur transmisi seksual dan vertikal (ibu-ke-anak).

Ada dua varian infeksi virus dengan perkembangan koinfeksi dan superinfeksi. Dalam kasus koinfeksi, infeksi dengan dua virus hepatitis B dan D terjadi secara bersamaan. Masa inkubasi sekitar 3-7 minggu. Penyakit ini terutama dimulai secara akut, ditandai dengan demam, mual, kehilangan nafsu makan, nyeri pada persendian, dan kemudian penyakit kuning. Untuk koinfeksi ditandai dengan siklus saja, dengan terjadinya eksaserbasi klinis dan biokimia berulang setelah 2-3 minggu sejak timbulnya penyakit. Hal ini disebabkan oleh sitolisis sel hati berurutan di bawah aksi virus hepatitis B dan D. Pada varian infeksi ini, hepatitis D terjadi secara dominan dalam bentuk sedang dan 90% kasusnya berakhir dengan pemulihan. Hepatitis fulminan yang ditandai oleh nekrosis besar sel-sel hati dapat terjadi pada 2–20% kasus. Hepatitis kronis diamati pada 2-7% kasus koinfeksi, 80% di antaranya mengarah ke sirosis hati.

Untuk superinfeksi, pengenalan virus hepatitis D ke dalam hepatosit yang sebelumnya terinfeksi dengan virus hepatitis B adalah karakteristik, juga ditandai oleh karakter seperti gelombang. Dalam bentuk infeksi ini, hepatitis D akut jarang berkembang, tetapi ditandai dengan penyakit yang parah dan fulminan. Ikterus yang cerah, keracunan berkembang, ukuran hati dan limpa meningkat, perdarahan, ensefalopati muncul. Dalam 70-90% pasien dengan superinfeksi, hepatitis kronis dan sirosis berkembang, dan pemulihan penuh hanya tercatat dalam 5-10%.

Perjalanan virus hepatitis D terutama bergelombang, dengan eksaserbasi yang sering terjadi. Bentuk-bentuk subklinis yang diketahui dari penyakit ini, bermanifestasi dan berkembang cepat, dengan perkembangan sirosis hati. Dalam 5% dari kerusakan hati progresif cepat berakibat fatal. Hepatitis dan sirosis kronik, pada gilirannya, meningkatkan risiko mengembangkan karsinoma hepatoseluler, meskipun hubungan langsung dari virus hepatitis D dengan kanker hati belum terbukti.

Diagnosis virus hepatitis D didasarkan pada data epidemiologi, klinis dan laboratorium. Untuk verifikasi diagnosis, metode diagnostik laboratorium berikut digunakan: deteksi antibodi terhadap kelas HDV IgM, IgG oleh assay immunosorbent terkait enzim dan RNA HDV dengan metode reaksi rantai polimerase.

Antibodi kelas IgM muncul dari minggu ke-2 virus hepatitis D dan menghilang dua bulan setelah puncak penyakit. Antibodi IgG kelas mulai diproduksi kemudian, bertahan selama beberapa bulan, dan kemudian titer mereka menurun secara bertahap. Dengan persistensi virus kronis di hati, titer tinggi dari total imunoglobulin IgM / IgG bertahan, kadang-kadang selama bertahun-tahun, di dalam darah.

Antibodi untuk IgM kelas HDV terutama penanda hepatitis virus akut D dan indikator aktivitas proses patologis. Dengan berkembangnya infeksi kronis, mereka juga terdeteksi di dalam darah selama seluruh periode replikasi virus hepatitis D.

Untuk apa penelitian itu digunakan?

  • Untuk diagnosis virus hepatitis D dalam bentuk koinfeksi dan superinfeksi dengan virus hepatitis B.
  • Untuk diagnosis hepatitis virus akut D.
  • Untuk diagnosis infeksi hepatitis D kronis selama seluruh periode replikasi HDV dalam sel hati.
  • Untuk diagnosis banding hepatitis.

Kapan sebuah studi dijadwalkan?

  • Ketika jalur virus hepatitis B yang menyerupai gelombang B.
  • Dengan gejala-gejala co-infeksi: rekurensi, demam, mual, kehilangan nafsu makan, nyeri sendi, sakit kuning.
  • Dengan gejala-gejala karakteristik superinfeksi: jalur bergelombang yang parah, ikterus yang cerah, intoksikasi, peningkatan ukuran hati dan limpa, perdarahan, ensefalopati.
  • Dengan kerusakan hati progresif cepat (hepatitis fulminan) dan eksaserbasi penyakit pada pasien dengan virus hepatitis B.
  • Pada penyakit hati kronis (virus hepatitis B kronis, sirosis).
  • Saat memeriksa individu yang telah melakukan kontak dengan orang yang terinfeksi virus hepatitis D

Apa hasil yang dimaksud?

Nilai referensi: negatif.

Penyebab hasil negatif:

  • hepatitis D virus akut;
  • infeksi kronis dengan hepatitis D selama seluruh periode replikasi HDV dalam sel-sel hati (pengujian laboratorium tambahan untuk HDV RNA diperlukan oleh metode reaksi berantai polimerase).

Alasan untuk hasil positif:

  • tidak ada hepatitis D virus akut;
  • tahap akhir infeksi, ketika tidak ada antibodi terhadap HDV dari kelas IgM dalam serum dengan adanya antibodi terhadap HDV dari kelas IgG;
  • masa inkubasi penyakit;
  • jangka panjang setelah infeksi (lebih dari 1-2 tahun).

Apa yang bisa mempengaruhi hasilnya?

  • Tahap penyakit yang ditandai dengan sintesis kelas antibodi tertentu ke HDV;
  • aktivitas proses patologis, ada atau tidak adanya replikasi virus antibodi terhadap HDV dalam sel hati;
  • penyimpanan jangka panjang biomaterial sampai tiba di laboratorium;
  • kegagalan untuk mematuhi aturan pengambilan sampel biomaterial, pembekuan atau perlakuan panasnya.

Catatan penting

  • Sebuah studi untuk virus hepatitis D diresepkan setelah mendeteksi virus hepatitis B (antigen HBs).
  • Reproduksi virus hepatitis D menekan replikasi virus hepatitis B dalam sel-sel hati (fenomena gangguan virus). Akibatnya, banyak penanda serologis yang tidak terdeteksi dalam darah pasien atau konsentrasinya dapat dikurangi.

Juga disarankan

  • antibodi anti-HDV
  • HDV, RNA [PCR]
  • HBsAg
  • anti-HBc, IgM
  • antibodi anti-HBc
  • anti-HBe, antibodi
  • anti-HBs, antibodi
  • Hbeag
  • HBV, DNA [PCR waktu nyata]
  • Alanine aminotransferase (ALT)
  • Albumin serum
  • Aspartate aminotransferase (AST)
  • Gamma-glutamyltranspeptidase (gamma-GT)
  • Alkali fosfatase total
  • Total bilirubin
  • Bilirubin lurus
  • Bilirubin tidak langsung
  • Kolesterol umum
  • Waktu trombin
  • Fibrinogen

Siapa yang membuat penelitian?

Infeksi, hepatologis, dokter umum, dokter umum, dokter kandungan, ahli urologi, ahli bedah.

Sastra

  • Wranke A. et al. Anti-HDV IgM sebagai penanda hepatitis delta / PLoS One. 2014 29 Jul; 9 (7): e101002.
  • El Bouzidi K, Elamin W, Kranzer K, DN Irlandia, Ferns B, Kennedy P, Rosenberg W, Dusheiko G, Sabin CA, Smith BC, Nastouli E. Pengujian virus hepatitis delta, epidemiologi dan penelitian: pasien di London / J Clin Virol. 2015 Mei; 66: 33-7.
  • Fauci, Braunwald, Kasper, Hauser, Longo, Jameson, Loscalzo Prinsip pengobatan internal Harrison, edisi ke-17, 2009.
  • Pokrovsky V.I., Tvorogova M.G., Shipulin G.A. Diagnosis laboratorium penyakit menular. Buku Pegangan / M: BINOM. - 2013.
  • Shuvalov E.P. Penyakit infeksi / M: Obat. - 2005. - 696 hal.

# 1269, virus hepatitis D, antibodi total (Hepatitis delta virus antibodies; anti-HDV total)

Penanda infeksi virus hepatitis D saat ini atau baru-baru ini.

Fitur infeksi. Virus hepatitis D (HDV) adalah agen virus yang mengandung RNA yang rusak, yang dalam siklus hidupnya tergantung pada virus hepatitis B, menggunakan proteinnya (HBsAg) untuk amplopnya sendiri. Oleh karena itu, hepatitis D dapat berkembang hanya pada orang-orang yang juga terinfeksi dengan virus hepatitis B (HBsAg-positif), dan disarankan untuk melakukan penelitian pada penanda HDV hanya setelah memastikan bahwa mereka memiliki hepatitis B. Rute transmisi virus ini mirip dengan penularan virus hepatitis B melalui darah. produk darah; kemungkinan penularan infeksi melalui kontak seksual. Prevalensi infeksi ini cukup luas, perkiraan kejadian HDV pada pembawa HBsAg adalah sekitar 5%.

Terdapat koinfeksi (kejadian bersamaan dari virus hepatitis B pada manusia dan infeksi dengan HDV) dan superinfeksi (ketika infeksi dengan virus hepatitis D terjadi dengan latar belakang dari infeksi yang sudah ada dengan virus hepatitis B).

Koinfeksi akut HBV-HDV pada mayoritas kasus (hingga 90%) memiliki hasil yang menguntungkan, diakhiri dengan pelepasan spontan dari virus, tetapi juga dapat menyebabkan hepatitis akut yang sangat berat dengan risiko penyakit fulminan. Frekuensi hepatitis B kronis selama koinfeksi tidak meningkat relatif terhadap infeksi yang terisolasi, tetapi hepatitis kronis dalam kasus koinfeksi dikaitkan dengan risiko tinggi mengembangkan kerusakan hati yang parah.

Superinfeksi dengan HDV (dengan latar belakang hepatitis B kronis yang sudah ada) secara klinis lebih sulit daripada koinfeksi. Menghilangkan spontan virus diamati hanya pada 15% pasien. Bergabung dengan HDV memperburuk jalannya hepatitis B kronis, meningkatkan kemungkinan pengembangan penyakit hati fulminan.

Hal ini diyakini bahwa studi antibodi HDV dianjurkan untuk dilakukan setidaknya sekali pada individu HBsAg-positif. Seperti infeksi HBV terisolasi, dengan HBs-HDV koinfeksi HBsAg muncul rata-rata 2 bulan setelah infeksi, setelah itu penanda replikasi HDV dapat dideteksi (lihat tes No. 325 - HDV RNA) dan anti-HDV sementara.

Ketika hasil positif diperoleh untuk antibodi terhadap HDV, studi HDV-RNA dan anti-HDV IgM harus dilakukan (lihat tes No. 1268) untuk mengevaluasi aktivitas dan tahap infeksi. Kehadiran antibodi anti-HDV tidak harus disertai dengan adanya HDV-RNA, karena antibodi dapat dideteksi cukup lama bahkan setelah eliminasi virus (IgG - selama bertahun-tahun).

Deteksi simultan antibodi IgM anti-HBcore (penanda hepatitis B akut, lihat uji No. 76) bersamaan dengan antibodi anti-HDV kemungkinan besar memungkinkan untuk membedakan koinfeksi HBV-HDV dari superinfeksi. Pada pasien dengan superinfeksi, antibodi IgM anti-HBcore tidak terdeteksi atau hadir dalam titer yang sangat rendah.

Diagnosis infeksi HDV pada orang dengan konfirmasi hepatitis B akut dan kronis serta pembawa HBsAg.

Interpretasi hasil penelitian mengandung informasi untuk dokter yang hadir dan bukan diagnosis. Informasi dalam bagian ini tidak dapat digunakan untuk diagnosis diri dan perawatan diri. Diagnosis yang akurat dibuat oleh dokter, menggunakan kedua hasil pemeriksaan ini dan informasi yang diperlukan dari sumber lain: anamnesis, hasil pemeriksaan lain, dll.

Satuan ukuran: uji kualitas. Hasilnya diberikan dalam bentuk "positif" atau "negatif."

Nilai referensi: negatif.

Positif: Infeksi virus Hepatitis D - saat ini (akut atau kronis) atau terjadi di masa lalu. Gangguan serum non-spesifik, yang memberikan hasil positif (jarang).

Negatif:

  1. kurangnya infeksi;
  2. masa inkubasi awal;
  3. jangka panjang setelah infeksi yang lalu (lebih dari 1-2 tahun).

antibodi anti-HDV

Imunoglobulin spesifik kelas IgM dan IgG untuk protein dari virus hepatitis D, menunjukkan kemungkinan infeksi atau infeksi yang ditransfer sebelumnya.

Sinonim Rusia

Antibodi total terhadap virus hepatitis D (delta hepatitis).

Sinonim bahasa Inggris

Antibodi terhadap Virus Hepatitis D, IgM, IgG; HDVAb, Total.

Metode penelitian

Enzim immunosorbent assay terkait enzim (ELISA).

Biomaterial apa yang dapat digunakan untuk penelitian?

Bagaimana cara mempersiapkan diri untuk belajar?

Jangan merokok selama 30 menit sebelum menyumbangkan darah.

Informasi umum tentang penelitian

Virus Hepatitis D adalah virus “cacat” yang berisi untaian cincin RNA untai tunggal berbentuk cincin dan mampu bereplikasi hanya dengan adanya virus hepatitis B. HDV membangun cangkangnya dari antigen HBs dan tidak dapat sepenuhnya bereplikasi tanpa virus hepatitis B. Menurut perkiraan kasar, sekitar 5% pasien dengan virus hepatitis B juga terinfeksi virus hepatitis D. Ada 3 genotipe utama dari virus, yang dibedakan oleh tingkat keparahan penyakit dan merupakan karakteristik dari wilayah geografis tertentu. Genotipe pertama paling umum di seluruh dunia, yang kedua terdeteksi di Asia Timur, dan yang ketiga di Amerika Selatan.

Virus ini stabil di lingkungan asam dan pada suhu tinggi, tetapi dihancurkan oleh alkali.

Sumber infeksi adalah pasien dengan hepatitis D akut atau kronis atau pembawa virus. Rute penularan utama adalah parenteral, seperti halnya dengan hepatitis virus B. Jarang, tetapi kemungkinan cara penyebaran infeksi adalah seksual dan vertikal (dari ibu ke anak). Risiko infeksi virus termasuk pengguna narkoba suntikan, penerima organ donor dan pasien hemodialisis. Penyakit ini berkembang hanya dengan virus hepatitis B akut atau kronis, atau HBsAg, yaitu, dengan virus hepatitis D selalu ada infeksi campuran.

Dalam kasus koinfeksi (infeksi bersamaan dengan virus hepatitis B dan D), penyakit ini ditandai dengan periode inkubasi yang lebih pendek dari 3-7 minggu. Hepatitis biasanya dimulai dengan demam, mual, kehilangan nafsu makan dan sakit kuning. Co-infeksi ditandai dengan kursus siklus dengan dua periode peningkatan penanda biokimia dari kerusakan hati. Peningkatan pertama dalam transaminase dikaitkan dengan efek sitolitik dari virus hepatitis B, yang kedua - dalam beberapa minggu - adalah karena virus hepatitis D, atau sebaliknya. Pemulihan dicatat pada 90% pasien dengan koinfeksi, hepatitis fulminan (nekrosis masif sel-sel hati) dicatat pada 2-20% kasus. Chronisasi hepatitis diamati pada 2-7% kasus koinfeksi, 80% di antaranya mengarah ke sirosis hati.

Ketika terinfeksi virus hepatitis D selama virus hepatitis B yang ada, superinfeksi terjadi, yang ditandai dengan pola mirip gelombang. Pada saat yang sama, bentuk fulminan (tiba-tiba berkembang) dicatat pada 10-20% kasus, infeksi kronis berkembang pada 70-90% pasien, sirosis - dalam 70-80%, dan pemulihan penuh dicatat hanya dalam 5-10%.

Tidak selalu mudah membedakan koinfeksi dengan superinfeksi. Biasanya mereka dipandu oleh fitur dari perjalanan klinis penyakit dan kehadiran kelas IgM anti-HBc selama koinfeksi dan antibodi kelas IgG selama superinfeksi.

Infeksi virus hepatitis D mengurangi kemungkinan tanggapan yang menguntungkan terhadap terapi antiviral. Dalam 5% dari kerusakan hati progresif cepat berakibat fatal. Hepatitis dan sirosis kronik, pada gilirannya, meningkatkan risiko mengembangkan karsinoma hepatoseluler, meskipun hubungan langsung dari hepatitis delta dengan kanker hati belum terbukti. Dengan meningkatnya perubahan cirrhotic di hati, reproduksi virus cenderung menurun hingga penghentian replikasi lengkap.

Pada penerima donor hati yang terinfeksi virus hepatitis D, ada bentuk infeksi laten. Dengan tidak adanya virus hepatitis B atau penghambatannya dengan metode imunoprofilaksis, partikel virus berkembang biak hanya di dalam hepatosit yang terkena dan infeksi tidak menyebar ke bagian lain dari hati. RNA virus dalam darah tidak terdeteksi.

Antibodi IgM mulai muncul pada minggu kedua hepatitis delta dan menghilang 2 bulan setelah puncak penyakit. Antibodi kelas IgG secara bertahap digantikan oleh imunoglobulin kelas IgM, setelah 3-8 bulan sejak timbulnya penyakit. Konsentrasi mereka secara berangsur-angsur menurun untuk menyelesaikan penghilangan dalam 1-2 tahun setelah virus hepatitis D yang ditransfer. Dengan kegigihan kronis virus di hati, titer tinggi total imunoglobulin bertahan untuk waktu yang lama (kadang-kadang selama bertahun-tahun) di dalam darah.

Untuk menentukan aktivitas infeksi campuran dan tingkat kerusakan hati, perlu secara bersamaan memeriksa penanda serologi utama dan parameter biokimia fungsi hati, serta hasil biopsi hati.

Untuk apa penelitian itu digunakan?

  • Untuk diagnosis banding hepatitis;
  • untuk mendeteksi virus hepatitis D dan hepatitis campuran;
  • untuk mendeteksi virus hepatitis D. yang sebelumnya ditransfer.

Kapan sebuah studi dijadwalkan?

  • Ketika jalur virus hepatitis B seperti gelombang;
  • dengan kerusakan hati progresif cepat (fulminan hepatitis) dan eksaserbasi penyakit pada pasien dengan virus hepatitis B;
  • pada penyakit hati kronis (virus hepatitis B kronis, sirosis);
  • selama pemeriksaan orang yang dihubungi dengan delta hepatitis.

Apa hasil yang dimaksud?

Nilai referensi: negatif.

Alasan untuk hasil positif:

  • hepatitis D virus akut atau kronis;
  • sebelumnya mentransfer hepatitis virus.

Penyebab hasil negatif:

  • tidak adanya virus hepatitis D di dalam tubuh penelitian;
  • masa inkubasi;
  • jangka panjang setelah infeksi yang ditransfer (lebih dari 1-2 tahun).

Catatan penting

  • Sebuah studi tentang hepatitis D diresepkan setelah mendeteksi virus hepatitis B (antigen HBs).
  • Reproduksi virus hepatitis D menekan replikasi virus hepatitis B dalam sel-sel hati (fenomena gangguan virus). Akibatnya, banyak penanda serologis yang tidak terdeteksi dalam darah pasien atau konsentrasinya dapat dikurangi.

Juga disarankan

Siapa yang membuat penelitian?

Sastra

  • Prinsip-Prinsip Pengobatan Internal Harrison. Ed ke-16. NY: McGraw-Hill; 2005: 1822-1855.
  • Isa K. Mushahwar. Hepatitis virus: biologi molekuler, diagnosis, epidemiologi, dan kontrol. Gulf Professional Publishing, 2004 - 264.
  • Thomas C. Howard, Lemon Stanley, Zuckerman J. Arie. Viral Hepatitis. BlackwellPublishingLtd, 2005: 50-65; 571-599.
  • Zh. I. Vozianova. Penyakit infeksi dan parasit: Dalam 3 ton - K: Kesehatan, 2000. - Vol. 1.: 650-654.
  • Kiskun A. A. Studi imunologi dan serologis dalam praktek klinis. - M: OOO MIA, 2006. - 325-327 hal.
Berlangganan berita

Tinggalkan E-mail Anda dan terima berita, serta penawaran eksklusif dari laboratorium KDLmed

Tes Hepatitis D: antibodi IgM darah ke HDV

Antibodi IgM Serum terhadap HDV biasanya tidak ada.

Viral hepatitis D adalah infeksi virus karena karakteristik biologis virus (HDV) yang terjadi secara eksklusif dalam bentuk co-atau superinfeksi pada latar belakang hepatitis B virus, yang ditandai dengan perjalanan yang parah, seringkali dengan hasil yang tidak menguntungkan.

Agen penyebab adalah HDV, dalam sifat biologisnya mendekati viroid - molekul asam nukleat nude. Hati manusia adalah satu-satunya situs replikasi HDV. Ada dua varian infeksi yang diketahui: koinfeksi (infeksi HBV dan HDV simultan) dan superinfeksi (infeksi HDV HBsPasien Ag-positif). Kombinasi virus hepatitis B dan virus hepatitis D disertai dengan pengembangan bentuk yang lebih berat dari proses patologis, yang terutama ditentukan oleh aksi HDV. Infeksi dengan HDV dapat menyebabkan penyakit akut berakhir dalam pemulihan, atau membentuk pengangkutan HDV kronis.

Pada virus hepatitis D, penanda hepatitis B virus mungkin tidak ada dalam darah - anti-HBc dan HBsAg. Perhatikan penghambatan aktivitas polimerase DNA, karena HDV menghambat replikasi virus HBV.

Antibodi ke HDV IgM (anti-HDV IgM) muncul pada periode akut infeksi (dari minggu ke-2). Ketika seseorang pulih dari virus hepatitis D, virus tersebut dihilangkan dari hati dan IgM anti-HDV menghilang (setelah 2 bulan dari awal periode puncak). Ketika proses ini dikronisasi, HDV menetap di jaringan hati dan IgM anti-HDV dalam konsentrasi tinggi dalam darah.

Antibodi ke HDV IgM menunjukkan replikasi virus aktif.

Anti hdv apa itu

Etika medis modern, mempertimbangkan masalah utang, kegiatan pekerja medis dan farmasi, berdasarkan spesifik pekerjaan mereka.

Rehabilitasi fisik
Karakteristik anatomis dan fisiologis.

Menimbang bahwa masalah osteochondrosis tidak hanya medis, tetapi juga sosial, sangat sulit untuk menyelesaikannya. Namun, kesehatan kita hanyalah kesehatan kita.

Gaya hidup sehat
Dasar-dasar kesehatan fisik.

Gaya hidup sehat adalah gaya hidup seseorang yang bertujuan untuk mencegah penyakit dan meningkatkan kesehatan. Konsep "gaya hidup sehat" belum didefinisikan secara jelas.

Rute infeksi, diagnosis, dan gejala hipatitis

Superinfeksi HDV pada pembawa HBV ditandai dengan munculnya IgM anti-HDV dalam serum (hampir bersamaan dengan IgG anti-HDV) dan persistensi kedua kelas antibodi. Pada pasien ini, IgM anti-HBc biasanya tidak ada atau dapat dideteksi pada titer rendah. Anti-HBc IgG dan anti-HBc lebih sering terdeteksi.

Pada pasien dengan infeksi HDV kronis, menderita hepatitis kronis aktif dan sirosis, IgM anti-HDV biasanya ditentukan dalam serum.

Ketika koinfeksi dan superinfeksi dalam serum pasien, HBsAg terdeteksi, tetapi sering dalam titer rendah; kadang-kadang HBsAg tidak terdeteksi. Infeksi HDV menghambat replikasi HBV, dan pasien biasanya kekurangan HBcAg dan DNA HBV.

RNA HDV dapat dideteksi dalam serum dan jaringan hati pasien dengan infeksi HDV akut dan kronis dengan histokimia anti-HDV atau dengan reaksi rantai polimerase.

Viral hepatitis E dan G. Mempertimbangkan data epidemiologi dan klinis, diagnosis akhir harus dilakukan dengan mendeteksi penanda spesifik dalam serum darah - anti-HEV IgM pada periode akut penyakit. Metode PCR digunakan untuk menentukan HEV RNA. Anti-HEV IgG muncul lebih lama dan menunjukkan penyakit sebelumnya.

Penanda utama untuk OVGG adalah HGV RNA, dideteksi oleh PCR. Anti-HGV muncul terlambat, ketika HGV RNA menghilang dari darah, dan berfungsi sebagai penanda untuk pemulihan.

Diagnosis banding hepatitis virus harus dilakukan secara bertahap, dengan menyelesaikan tugas-tugas berikut:

· Menghilangkan hepatitis virus akut A, B, C, D dan mencari penyebab lain dari penyakit ini;

· Tentukan jenis hepatitis virus dan tentukan stadium penyakit.

Pada tahap pertama diagnosis banding hepatitis virus, tugas-tugas berikut harus dipecahkan:

· Penghapusan hepatitis virus akut (A, B, C, D);

· Penentuan etiologi hepatitis virus akut.

Volume minimum pemeriksaan pasien harus dipertimbangkan definisi penanda serologi:

· Viral hepatitis A - anti-HAV IgM;

· Viral hepatitis B - HBsAg, IgM anti-HBc;

· Viral hepatitis C - IgM anti-HCV, IgG anti-HCV.

Hanya pasien dengan virus hepatitis B yang memerlukan diagnosa serologis lebih lanjut. Ketentuan ini berlaku untuk kedua pasien dengan virus hepatitis B dan pasien dengan infeksi campuran, karena dalam kasus virus hepatitis A dan C, diagnosis serologis ditentukan pada tahap pertama diagnosis.

Pada tahap kedua diagnosis, tugas-tugas berikut ini direkomendasikan:

· Penentuan jalannya virus hepatitis B dan penentuan stadium penyakit;

· Deteksi co-atau superinfeksi virus hepatitis D

Tahap kedua dilakukan secara ketat sesuai dengan indikasi klinis. Indikasi untuk tahap kedua diagnosis hepatitis virus adalah:

· Dalam kasus hasil positif untuk HBsAg dan anti-HBc IgM (diperoleh pada tahap pertama diagnosis), perlu untuk memeriksa pasien untuk koinfeksi HDV pada kasus yang berat, yaitu. untuk menentukan anti-HDV IgM;

· Dalam kasus hasil positif pada HBsAg dan negatif - pada IgM HBc, perlu untuk menetapkan stadium virus hepatitis B, tidak termasuk hepatitis B kronis dan adanya infeksi HDV; Untuk memecahkan masalah ini, penanda berikut ditentukan: anti-HBc IgG, HBeAg, anti-HBe, anti-HBs, anti-HDV IgM, IgG anti-HDV;

· Dalam kasus hasil negatif pada HBsAg dan hasil positif pada anti-HBc IgM, perlu untuk mengecualikan superinfeksi HDV, yaitu mengidentifikasi penanda hepatitis virus - anti-HDV IgM dan IgG anti-HDV.

Tahap kedua diagnosis hepatitis virus memungkinkan untuk secara definitif membuat diagnosis serologis dan menentukan stadium penyakit.

Hepatitis viral lainnya. Pada hepatitis C virus, diagnosis banding dilakukan seperti pada AVH dan OVHV.

Pertama-tama, OVGD perlu dibedakan dari OVGV dan OVGS, dan juga dengan hepatitis virus lainnya. OVGD harus dibedakan juga dengan penyakit yang sama, seperti OVGA.

Hepatitis D (delta hepatitis) adalah indikasi gabungan dari penanda HDV dan HBV.

Kriteria utama untuk mengkonfirmasikan infeksi HDV yang sedang berlangsung aktif adalah deteksi IgM anti-HDV dalam darah. Dalam studi spesimen biopsi hati, itu informatif untuk mengidentifikasi HDAg (sangat jarang ditemukan dalam darah). Deteksi kelas anti-HDV G dalam darah, serta total anti-HDV, dengan hasil negatif dari studi anti-HDV kelas M dan HDV-RNA, indikator normal yang stabil dari AlAt - sesuai dengan penghentian replikasi virus aktif dan didefinisikan sebagai HDV pastinfection. Untuk keputusan akhir tentang diagnosis kebutuhan untuk belajar dalam dinamika.

Dengan PCR, viral RNA secara alami terdeteksi dalam darah di semua varian aktif HDV-ko dan superinfeksi (Tabel 58-60).

Tab. 58.Penanda penanda untuk hepatitis B akut dan D (koinfeksi HBV-HDV)

Tab. 59. Penanda serologi untuk hepatitis B dan D yang berbahaya (koinfeksi HBV- dan HBV)

Apa artinya jika total anti-hcv negatif?

Konten

Jika anti-HCV negatif total, apa artinya ini bagi seseorang? Ketika terinfeksi patogen hepatitis C dalam tubuh manusia, antibodi diproduksi untuk melawan virus ini, yang disebut hcv. Antibodi anti-HCV ini adalah penanda laboratorium, yaitu ketika darah mereka dideteksi, kerusakan hati terhadap hepatitis C. Didiagnosis, simptomatologi penyakit ini terhapus untuk waktu yang lama, dan patologi paling sering terdeteksi secara kebetulan, menggunakan tes darah laboratorium.

Cara infeksi dan efeknya pada hepatitis C pada hati

Virus yang menyebabkan penyakit ini menggunakan sel hati untuk fungsi vitalnya, yang menghasilkan:

  • untuk perkembangan peradangan di organ ini;
  • cytolysis, di mana dekomposisi sel-sel hati;
  • kompleks imun menyebabkan agresi autoimun terhadap sel-sel organ yang meradang;
  • mekanisme kekebalan tubuh memicu sintesis antibodi terhadap hcv.

Seringkali penyakit terdeteksi pada tahap perkembangan sirosis di hati. Karena sistem kekebalan manusia, meskipun berjuang dengan infeksi ini, tidak efektif dalam banyak kasus. Dampak dari sistem kekebalan sangat mempengaruhi virus ini.

Agen penyebab hcv memasuki tubuh melalui bagian cair dari darah - plasma dan cairan ejakulasi - semen. Patogen penyakit dapat masuk ke darah melalui penggunaan alat medis yang tidak steril, serta perangkat yang terinfeksi, ketika menggunakan tato dan menusuk kulit untuk memakai tindikan.

Penggunaan darah donor dan organ dapat menyebabkan infeksi pada manusia dengan virus hcv. Juga mungkin untuk mengirimkan patogen ini dari ibu yang sakit ke bayinya selama persalinan.

Metode penelitian untuk diagnosis hepatitis C

Untuk menentukan adanya antibodi anti-HCV, perlu untuk menyumbangkan darah untuk analisis, ini akan membantu mendiagnosis hepatitis C pada tahap awal. Harus diingat bahwa setelah infeksi memerlukan setidaknya enam minggu, hanya dalam kasus ini, hasilnya akan akurat.

Ada kelompok risiko tertentu yang terdiri dari orang-orang yang dilecehkan secara seksual dan pecandu narkoba. Mereka perlu menyumbangkan darah untuk mendeteksi penanda anti-hcv. Juga, analisis ini diberikan kepada wanita hamil, donor dan orang-orang yang harus menjalani operasi.

Tes darah untuk kehadiran hcv-antigen diresepkan untuk sejumlah gejala yang menampakkan diri dalam tubuh manusia:

  1. Ketika ada hepatitis dengan etiologi yang tidak dapat dijelaskan, perlu untuk menentukan bentuknya, serta tingkat kerusakan.
  2. Mual, penurunan berat badan, kurang nafsu makan, perkembangan jaundice dan nyeri tubuh.
  3. Identifikasi penyebab penyakit hati inflamasi dan penyakit terkait.
  4. Peningkatan transaminase hati ALT dan AST, dalam komposisi darah.
  5. Dengan pengobatan antiviral dan untuk mendiagnosis virus.

Sampel darah diambil dari tempat tidur vena di pagi hari dengan perut kosong. Sebelum menyumbangkan darah, merokok dilarang, Anda hanya bisa minum air putih. Konsumsi makanan berlemak dan digoreng, alkohol harus dibatasi dan tidak diambil sehari sebelum tes.

Tes darah dilakukan di laboratorium menggunakan tes serologi dan diagnostik PCR, serta metode radioimmunoassay dan immunoassay. Ada tes cepat untuk pengakuan penyakit di rumah.

Hasil tes darah

Ketika menggunakan berbagai antigenic complexes, sebagai reagen untuk mengidentifikasi jenis patogen hepatitis C yang diketahui, tes darah, lebih tepatnya, bagian cairnya, dilakukan.

Hasil yang diperoleh dapat diwakili oleh jenis kompleks antigen yang terdeteksi di dalamnya:

  1. Ketika anti hcv negatif total, apa artinya ini bagi tubuh manusia? Adalah aman untuk mengatakan bahwa tidak ada patogen hepatitis C.
  2. Kehadiran hasil anti-HCV positif menunjukkan perkembangan penyakit hepatitis C, yang mungkin berupa kronis atau akut, serta bukti penyakit sebelumnya yang didiagnosis dan diobati pada waktunya.
  3. Ketika didirikan dalam darah anti - hcv IGG, adalah mungkin untuk menegaskan perkembangan perjalanan hepatitis C kronis.
  4. Jika anti-hcv igG dikombinasikan dengan anti-hcv igM, maka mereka berbicara tentang eksaserbasi proses kronis.

Analisis ini adalah satu-satunya cara informatif yang cepat dan tidak berbahaya untuk mengidentifikasi penyakit berbahaya seperti hepatitis.