Morfologi darah di tuberkulosis

Diet

Berbagai bentuk tuberkulosis dengan reaktivitas yang berbeda dari pasien menyebabkan penyimpangan signifikan dalam rumus leukosit dan jumlah leukosit. Pengolahan statistik bahan menunjukkan bahwa jumlah leukosit pada pasien tuberkulosis sering mencapai 6 • 10 9 / l. Dalam bentuk akut dan berat dari proses, jumlah leukosit dapat mencapai hingga 12-15 • 10 9 / l (pada 35% pasien). Jumlah lebih dari 15 • 10 9 / l jarang (pada 3% pasien), dan dalam kasus ini perlu mencari penyakit lain atau kombinasi dengan tuberkulosis. Jumlah leukosit memungkinkan untuk menilai tingkat reaksi bagian individu dari sistem hematopoietik, oleh karena itu, pada tuberkulosis, seperti pada penyakit lain, jumlah ini tidak harus dinilai secara terpisah dari rumus leukosit. Sebagian besar sel darah putih adalah neutrofil. Unsur-unsur ini, di samping karakteristik kuantitatif yang mempengaruhi perubahan jumlah total leukosit, memiliki karakteristik kualitatif, yang jauh lebih tipis dan lebih awal menunjukkan berbagai kondisi patologis.

Jadi, pada orang dewasa dengan tuberkulosis, peningkatan jumlah neutrofil stab diamati dalam darah. Oleh karena itu, definisi menyeluruh dari pergeseran nuklir neutrofilik sangat penting dalam tuberkulosis. Pada pasien dengan tuberculosis infiltratif dan fokus tanpa disintegrasi, pergeseran nukleus neutrofil ke kiri (7-10% dari stab-core). Dengan eksaserbasi tuberkulosis dan perkembangan kerusakan jaringan paru-paru, jumlah stab core bisa mencapai hingga 20%. Peningkatan signifikan dalam pergeseran ke kiri diamati dengan eksaserbasi tuberkulosis fibro-kavernosa, serta dengan bentuk infiltratif diucapkan dengan fenomena disintegrasi. Dalam kasus ini, persentase nukleus stab dapat mencapai 20-30, kadang-kadang dengan munculnya metamyelocytes dan promyelocytes (0,5-0,25%).

Pada tuberkulosis, sifat granularitas neutrofil berubah: alih-alih granularitas kasar biasa yang biasa, dapat muncul, yang tidak kalah penting dari perubahan nukleus. Untuk menentukan jumlah neutrofil dengan pasir patologis, apusan darah dalam larutan buffer harus diwarnai. Biasanya, hingga 6% neutrofil mengandung granularitas patologis. Pada smear ternoda untuk mengidentifikasi grit patologis, Anda dapat secara bersamaan menghitung rumus leukosit. Oleh karena itu, jumlah neutrofil dengan granularitas patologis dihitung bersama dengan penentuan pergeseran nuklir relatif terhadap jumlah neutrofil yang dihadapi (dan bukan oleh 100 neutrofil).

Granularity patologis tidak meningkat sejajar dengan geser nuklir. Hal ini biasanya diamati dengan proses berlarut-larut dari proses TB, yang mengarah ke gangguan pematangan fungsional makrofag polimorfonuklear fungsional.

Kehadiran neutrofil dalam darah perifer dengan grit patologis menunjukkan penipisan lapisan mielosit maternal dari seri neutrofilik dan pembentukannya dari sel sumsum tulang yang lebih primitif. Pada pasien dengan bentuk tuberkulosis berat, hampir semua neutrofil (80-90%) mungkin mengandung granularitas abnormal, yang ketika tuberkulosis mereda, biasanya berlangsung lebih lama daripada perubahan lain pada hemogram, menunjukkan pemulihan fungsi sumsum tulang yang tidak sempurna.

Eosinofil adalah elemen darah yang responsif. Mereka sangat labil dan dapat berubah pada siang hari dan terutama di bawah pengaruh berbagai sampel. Reaksi eosinofil diamati pada banyak kondisi alergi.

Dalam evaluasi klinis pasien dengan tuberkulosis, jumlah eosinofil memiliki nilai tertentu. Jadi, N. A. Shmelev (1959), N. N. Bobrov (1950), A. I. Kovyazina (1973) mencatat bahwa tuberculosis secara klinis terjadi dengan jumlah eosinofil yang normal dalam darah. Eosinofilia kecil dengan tidak adanya pergeseran ke kiri dalam kombinasi dengan limfositosis menyertai kasus positif tuberkulosis. Hypo-eosinophilia dan terutama aneosinophilia dicatat dalam kondisi parah pasien dengan tuberkulosis.

Kandungan eosinofil dalam darah dapat berubah dengan pengenalan tuberkulin. Fenomena ini oleh F. Mikhailov (1937) digunakan untuk tes eosinofilik tuberkulin yang digunakan pada pasien untuk menentukan aktivitas proses tuberkulosis.

Dengan tuberkulosis, jumlah limfosit plasma yang sempit meningkat pada periode awal keracunan tuberkulosis, pada periode awal tuberkulosis primer. N. Shmelev (1959) mengaitkan jumlah limfosit yang tinggi dengan reaktivitas periode awal infeksi primer. Peningkatan jumlah limfosit dalam darah juga diamati ketika wabah mereda, serta tuberkulosis paru infiltratif dan fokal. Ketika penyakit berkembang, jumlah limfosit menurun menjadi limfopenia berat (10% dan di bawah). Ini adalah fenomena alam yang terkait dengan penghambatan limfopoiesis.

Jumlah monosit yang normal diamati pada 66% pasien dengan tuberkulosis, di bawah normal - dalam 22%. Peningkatan mantap dalam jumlah monosit terjadi dengan diseminasi hematogen segar, yang dapat terjadi pada semua fase peradangan tuberkulosis. Dalam kasus ini, dari 10 hingga 20% monosit ditentukan dalam tes darah berulang. Penurunan tajam dalam jumlah monosit dapat terjadi pada kasus tuberkulosis primer yang berat dan pneumonia caseous. Fluktuasi dalam kandungan monosit juga tergantung pada agen lain yang menyebabkan iritasi pada sistem retikulohistiocytic. Intoleransi terhadap obat kemoterapi, yang menyebabkan reaksi samping yang terjadi dengan peningkatan bentuk agranulosit, termasuk monosit, juga dapat berperan.

Baru-baru ini, banyak perhatian telah diberikan pada fungsi leukosit basofilik. Basophilic leukocytes mengandung zat histamin dan histamine. Bersama dengan eosinofil, mereka berkontribusi pada pemeliharaan keadaan cairan darah, melepaskan histamin, heparin dan aktivator fibrinolisis ke dalam aliran darah. Bazofilam melekat sangat penting dalam reaksi alergi.

Schelley (1962), Schelley, Parnes (1965) membuktikan bahwa dalam. Selama proses sensitisasi obat, jumlah basofil dalam darah perifer meningkat, dan dengan pemberian berulang alergen menurun tajam sebagai akibat degenerasi dan pembusukan mereka. Kemampuan leukosit basofilik untuk mengubah sifat morfologi mereka dalam reaksi antigen - antibodi secara luas digunakan sebagai tes serologis Shelley untuk mendeteksi antibodi terhadap berbagai antigen. Dengan studi biasa basofil darah terjadi pada 0,5-1,8% pasien.

A. K. Jerman dan B. G1. Lee (1970), N. A. Shmelev, dan A. I. Kovyazina (1971) mencatat peningkatan jumlah absolut basofil di 30% pasien dengan tuberkulosis paru aktif.

Jumlah darah merah pada sebagian besar pasien tuberkulosis masih dalam kisaran normal. Hanya beberapa bentuk: tuberkulosis, yang jarang ditemui baru-baru ini, terjadi dengan anemia dan penurunan persentase hemoglobin. Anemia diamati dalam kasus pneumonia kasus primer, tuberkulosis milier dan beberapa bentuk tuberculosis disebarluaskan. Jumlah eritrosit dalam bentuk ini turun menjadi 1-2,5 • 1012 / l, hemoglobin - menjadi 50-60 g / l.

Dengan demikian, perubahan hematologi diucapkan dengan perubahan simultan dalam beberapa parameter darah diamati pada fase disintegrasi jaringan paru-paru, yang ditandai dengan peningkatan leukosit neutrofilik, nyanyian loncat diucapkan, kadang-kadang dengan monositosis. Dalam kebanyakan kasus, perubahan di atas disertai oleh eosinopenia, jarang leukositosis.

Dalam proses kemoterapi pada pasien dengan tuberkulosis, berbagai perubahan dalam parameter darah mungkin disebabkan oleh efek racun dan alergi obat pada tubuh pasien. Pada saat yang sama, ada reaksi dari sisi erythro-, leuko- dan thrombocytopoiesis, atau ketiga tunas bersamaan.

Reaksi eosinofil yang paling sering diamati, yang jumlahnya meningkat dengan pengobatan antibiotik: streptomisin,. biomikin dan kanamisin, kurang sering sikloserin dan rifampisin, ketika menggunakan obat kemoterapi: PAS, etambutol, kurang sering etionamid, protionamide, pirazinamid, salutizon, tioacetazone dan turunan dari GINK.

Dalam beberapa kasus, hypereosinophilia dapat berfungsi sebagai prekursor reaksi agranulosit, yang diamati pada pasien individu. Komplikasi ini terjadi dengan gambaran klinis yang parah: penurunan jumlah granulosit, peningkatan penurunan jumlah leukosit, peningkatan relatif jumlah limfosit dan monosit, dan munculnya plasma dan elemen retikulohistiositik di hemogram. Ketika menggunakan rifampicin, protionamide, ethionamide dan PAS, persentase monocytes meningkat (hingga 10-18).

Ketika menggunakan isoniazid, PAS, streptomisin, sikloserin, rifampisin, komplikasi berat seperti anemia aplastik hemolitik dijelaskan. Anemia hemolitik dapat berkembang dengan pemberian rifampisin berulang dan intermiten dan dilanjutkan dengan insufisiensi ginjal dan hati akut. Selain itu, komplikasi hematologi dalam pengobatan rifampisin dan etambutol menggambarkan trombositopenia.

Reaksi leukemoid yang berhubungan dengan infeksi tuberkulosis jarang terjadi. Perkembangan mereka disebabkan oleh pelanggaran mendalam terhadap reaktivitas sistem hematopoietik sebagai akibat kerusakan langsung pada jaringan myeloid oleh tuberkulosis. Reaksi leukemoid dapat mensimulasikan leukemia.

Reaksi leukemoid diamati terutama dalam tuberkulosis milier disebarluaskan dan, terjadi dengan kerusakan pada sumsum tulang, limpa dan hati, kelenjar getah bening, rongga perut, dan sepsis TB akut.

Ada dua jenis reaksi: hiperplastik (sebenarnya leukemoid) dan hipoplastik. Pada tipe hiperplastik, jumlah leukosit bisa mencapai 2—3 • 10 9 / l. Dalam formula darah, sel-sel jaringan ikat dari karakter monocytic dicatat (25-30%). Butiran Azurophilic terkandung dalam protoplam basofilik sel-sel ini. Seiring dengan sel monocytic, limfopenia terdeteksi, pergeseran neutrofil ke kiri yang tajam dengan munculnya mielosit dan promyelocytes yang terisolasi. Dalam darah merah - anemia hipokromik dengan penurunan jumlah sel darah merah menjadi 2-2,5 • 10 12 / l. Reaksi leukemoid jenis hiperplastik sebagian besar sementara, kadang-kadang siklus dalam perjalanannya, yang dapat dikaitkan dengan gelombang penyebaran hematogen.

Jenis reaksi hipoplastik diamati terutama pada sepsis tuberkulosa akut, tetapi kadang-kadang dapat terjadi pada pasien dengan tuberculosis yang disebarluaskan dan milier. Dalam kasus ini, hemogram ditandai oleh trombositopenia persisten (20-30 • 10 9 / l), leukopenia (1-2 • 10 9 / l) dengan neutropenia dan limfositosis relatif, kadang-kadang berbatasan dengan agranulositosis; dalam darah merah - diucapkan anemia hingga 1,5-2x10 12 / l eritrosit dengan penurunan hemoglobin hingga 40 g / l. Dalam reaksi seperti itu, remisi kecil dicatat, disertai, dengan pemulihan darah putih dan merah yang tidak lengkap.

Untuk mengklarifikasi sifat reaksi dalam darah dan diagnosis dini tuberkulosis miliaria (terjadi dengan kerusakan pada sistem hematopoietik), dianjurkan untuk melakukan penelitian sitologi sumsum tulang dan kelenjar getah bening, yang memungkinkan dalam kasus etiologi tuberkulosis untuk mendeteksi elemen spesifik dari granuloma tuberkulosis dalam bentuk tuberkel epiteloid - tidak berubah dan dalam tahap -ziruya dengan sel raksasa seperti Pirogov - Langhansa, serta area detritus kaseosa dan Mycobacterium tuberculosis.

Diet nomor 11 (nomor meja 11): makanan untuk anemia, tuberkulosis, penipisan tubuh

Diet nomor 11 (nomor meja 11) - sistem nutrisi medis, yang diresepkan untuk tuberkulosis paru, kelenjar getah bening, sendi dan tulang, serta dengan penurunan berat badan (setelah operasi, cedera dan penyakit menular).

Penggunaan makanan terapeutik ini dalam masalah di atas hanya mungkin jika tidak ada lesi pada sistem pencernaan.

Tujuan penunjukan sistem nutrisi medis No. 11 adalah untuk mengembalikan keadaan energi, meningkatkan pertahanan tubuh, dan juga meningkatkan proses regenerasi di organ yang terkena. Menu diet nomor 11 memiliki kalori yang tinggi.

Komposisi kimia dari diet nomor 11:

  • protein 110-130 g (40% sayuran, 60% hewan);
  • lemak 100-120 g (sayuran 20-25%, 75-80% hewan);
  • Karbohidrat 400-450g;
  • garam 15 g;
  • 1,5-2 liter cair.

Ransum harian massal: 3 kg.
Asupan harian diet nomor 11: 2900-3400 kkal.
Diet: 4-6 kali sehari.

Indikasi untuk menggunakan diet nomor 11

  • mengurangi berat badan;
  • tuberkulosis paru-paru, kelenjar getah bening, tulang, sendi (dengan kejengkelan ringan atau atenuasi);
  • kelelahan setelah operasi, cedera, penyakit menular;
  • anemia (anemia);
  • pneumonia (radang paru-paru).

Diet nomor 11 (Tabel nomor 11) - makanan

Apa yang bisa Anda makan dengan diet nomor 11:

Sup: bolehkan sup apa pun yang Anda suka.

Sereal: sereal yang berbeda, terutama soba dan oatmeal, pasta, juga obovye (direbus atau dihaluskan).

Sayuran, hijau: berbeda, dalam bentuk apa pun, tetapi lebih sering - mentah.

Daging, ikan: berbagai jenis daging, unggas dan ikan, tidak termasuk sangat gemuk, dalam bentuk memasak apa pun. Juga diperbolehkan: hati, ham, sosis, hot dog, herring, caviar, sturgeon, ikan kaleng, dll.

Telur: dalam jumlah berapapun, dalam berbagai jenis persiapan.

Buah dan buah berry: digunakan dalam jumlah tinggi dalam bentuk segar, serta dalam berbagai pengolahan kuliner.

Produk susu: seluruh jenis diperbolehkan, tentu saja keju cottage dan keju.

Permen: madu, selai, selai dan makanan manis lainnya.

Produk tepung: roti gandum dan gandum hitam, semua jenis produk tepung.

Lemak: sayur dan mentega dalam bentuk alami, ghee - untuk memasak.

Minuman: berbagai minuman, buah dan jus sayuran, dan juga kaldu dari dogrose dan dedak.

Apa yang tidak bisa makan saat diet nomor 11:

  • daging sangat berlemak, unggas dan ikan;
  • lemak daging sapi, babi, kambing dan memasak;
  • saus berlemak dan pedas;
  • kue dan pai dengan banyak krim.

Diet nomor 11 (nomor meja 11): menu untuk minggu ini

Diet nomor 11 beragam dan bermanfaat bagi tubuh. Di bawah ini adalah contoh menu untuk tabel nomor 11 untuk minggu ini.

Persiapkan produk dengan cara apa pun yang Anda suka. Suhu piring saji adalah 15-65 ° С. Selain makanan, jangan lupa minum air putih.

Senin

Sarapan: telur orak-arik, keju cottage dengan buah dan krim asam, roti teh.
Makan siang: keju, rebusan rosehip.
Makan malam: sup ayam dengan pasta, sup sayuran, teh.
Snack: buah.
Makan malam: kentang lezat dengan daging atau kubis, salad sayuran, kolak.

Selasa

Sarapan: cheesecake dengan krim asam dan selai, kopi dengan susu.
Makan siang: buah jeli.
Makan siang: sup dengan krim asam, pangsit dengan bawang putih dan hijau, rebusan teh dedak.
Makan siang: ryazhenka, kue.
Makan malam: gulungan kubis yang malas, sayuran.

Hari rabu

Sarapan: telur orak dengan sosis, bawang dan tomat, wortel dan jus apel.
Makan siang: buah jeli.
Makan malam: sup krim dengan jamur, fillet ayam, salad sayuran.
Makan siang: yogurt dengan sereal.
Makan malam: kentang tumbuk, gulai, sayuran panggang.

Kamis

Sarapan: sup manis susu dengan oatmeal, sandwich dengan keju, teh.
Makan siang: buah.
Makan siang: sup dengan bakso dan nasi, kubis direbus dengan daging, jus.
Waktu minum teh: keju, teh.
Makan malam: pasta, irisan daging ayam, salad sayuran, jeli.

Jumat

Sarapan: nasi manis dengan apel, jus.
Makan siang: milkshake dengan buah.
Makan siang: sup ayam dengan barley, bistik sapi, sayuran.
Snack: buah.
Makan malam: pilaf, salad dari kubis segar dengan wortel, jus tomat.

Sabtu

Sarapan: pancake dengan keju cottage dan krim asam, kopi dengan susu.
Makan siang: salad buah.
Makan siang: sup ayam dengan cauliflower, sup sayuran dengan daging.
Snack: jus.
Makan malam: kentang rebus, ikan panggang dengan sayuran, kolak.

Hari minggu

Sarapan: oatmeal manis dengan buah dan krim, coklat.
Makan siang: sandwich, teh.
Makan siang: sup dengan krim asam, pancake dengan daging, kolak.
Makan siang: buah, buah, jus.
Perjamuan: buckwheat, irisan daging, vinaigrette.

Anemia dengan tuberkulosis

Anemia adalah suatu kondisi yang terjadi di dalam tubuh karena penurunan hemoglobin darah dan sel darah merah atau masing-masing indikator secara individual. Post-hemorrhagic, akut dan kronis hypochromic, megaloblastik B12 dan foliodeficient, hemolytic, aplastic anemias dan myelofetiz (leukemia, limfoma) diketahui.

Penyebab yang menyebabkan perkembangan anemia pada pasien dengan tuberkulosis mungkin berbeda: proses spesifik, komplikasinya, dan efek samping obat kemoterapi.

Dalam tuberkulosis, jumlah eritrosit dan hemoglobin berkurang karena efek penghambatan pada sumsum tulang endotoksin.

Seringkali, pasien dengan tuberkulosis mengembangkan anemia post-hemoragik yang berhubungan dengan perdarahan paru atau hemoptisis yang berkepanjangan dan berulang. Dalam kasus ini, anemia defisiensi besi hipokromik berkembang.

Variasi kedua dari anemia hipokromik adalah sideroblastic, terkait dengan sintesis porfirin terganggu. Pada pasien dengan tuberkulosis, jenis anemia ini dapat dikaitkan dengan isoniazid. Perlambatan eritropoiesis dapat disebabkan oleh asupan protein dan vitamin yang tidak mencukupi dari makanan dan meningkatnya kerugiannya.

Anemia dapat menyebabkan gangguan penyerapan, metabolisme besi, kekurangan vitamin B12, asam folat atau gangguan metabolisme. Minum alkohol, minum obat-obatan dapat menyebabkan pelanggaran kapasitas penyerapan usus kecil dan sekresi lambung faktor internal Kastla, yang pada gilirannya mengarah pada perkembangan anemia.

Terminal ileal tuberculosis dapat menyebabkan anemia defisiensi B12. Kerusakan difus pada usus kecil di amiloidosis, yang dapat diamati pada pasien dengan bentuk tuberkulosis kronis, juga menyebabkan kekurangan asam folat dan perkembangan anemia. Pada latar belakang pengobatan dengan obat anti-TB, anemia hemolitik dan aplastik dapat berkembang.

Sindrom thrombohemorrhagic (DIC) di tuberkulosis disebabkan oleh aktivasi sistem pembekuan darah oleh produk darah endogen (jaringan nekrosis dan produk peluruhan sel) atau agen eksogen, serta oleh kerusakan luas pada dinding endotel oleh racun bakteri dan kompleks imun. Paling sering untuk pengembangan DIC pada pasien dengan tuberkulosis menyebabkan perdarahan berat.

Perubahan yang paling khas dalam darah di tuberkulosis

Penyebab utama perubahan komposisi darah pasien dengan tuberkulosis adalah intoksikasi dan hipoksia. Pada pasien dengan tahap awal (bentuk) tuberkulosis dalam darah memiliki jumlah sel darah merah normal dan hemoglobin.

Sebagai perubahan patologis dalam peningkatan jaringan paru-paru, pertukaran gas terganggu, sebagai akibat yang anemia hiperkromik dapat berkembang pada pasien dengan tuberkulosis (peningkatan jumlah hemoglobin dengan penurunan jumlah sel darah merah). Dengan kekurusan dramatis pasien, fenomena anemia hipokromik dapat terjadi, yang ditandai dengan penurunan jumlah sel darah merah dan hemoglobin.

Bentuk tuberkulosis yang berat terjadi dengan eosinopenia dan limfopenia. Limfopenia adalah karakteristik dari bentuk caseous bronchoadenitis, pneumonia caseous, tuberculosis miliaria. Dalam bentuk tuberkulosis yang kecil dan segar, limfositosis biasanya diamati.

Obat untuk tuberkulosis ditandai dengan normalisasi poreogram.

Jumlah total protein dalam tuberkulosis pada sebagian besar pasien tetap dalam kisaran normal. Dengan proses kavernosa umum dan pada periode terminal penyakit, hipoproteinemia diamati.

Phthisiology Notebook - Tuberkulosis

Segala sesuatu yang Anda ingin tahu tentang tuberkulosis

Pemeriksaan darah perifer untuk tuberkulosis

V.Yu. Mishin

Infeksi tuberkulosis bukan merupakan iritasi yang kuat dari sistem hematopoietik dan ini menyebabkan tidak adanya gambaran darah khusus untuk penyakit tuberkulosis, serta perubahan kecil pada hemogram.

Perubahan parameter hematologi bergantung pada sifat proses, tingkat keparahan jalannya, reaktivitas organisme, keadaan kekuatan pelindungnya.

Ketika memeriksa pasien dengan tuberkulosis, seseorang harus menghitung jumlah total leukosit dan persentasenya dalam darah, menentukan jumlah eritrosit, hemoglobin dan laju endap darah (LED).

Leukosit. Jumlah leukosit bervariasi dalam kisaran 5-12 × 10 9. Pada pasien dengan eksaserbasi berat tuberculosis fibro-gua, di mana flora sekunder memainkan peran yang diketahui, jumlah leukosit dapat mencapai hingga 12-15x10 9. Dalam menilai tingkat keparahan penyakit, penentuan pergeseran nuklir neutrofil sangat penting; ke kiri pada tuberkulosis biasanya diekspresikan hanya oleh sel stab.

Pada pasien dengan bentuk tuberculosis infiltratif dan fokus tanpa disintegrasi, ada pergeseran neutrofil ke kiri dalam 7-10% dari seluruh stab-core. Dengan wabah tuberkulosis dan fenomena kehancuran jaringan paru-paru, pergeseran mencapai 10-20% dari inti tusukan.

Peningkatan signifikan dalam pergeseran formula ke kiri dicatat dengan eksaserbasi tuberculosis berserat-cavernosa kronis, proses infiltratif luas dan pneumonia kasein dengan fenomena disintegrasi. Dalam kasus ini, jumlah tusukan-nuklir dapat mencapai 20-30%, kadang-kadang 50% dengan sejumlah kecil metamelocytes (muda) dan promyelocytes tunggal (0,5-0,25%).

Dalam tuberculosis, proses patologis selain pergeseran nuklir menyebabkan perubahan sifat granularitas neutrofil, ketika, daripada biasanya, granularitas kasar biasa yang biasa muncul.
Biasanya, hingga 6% neutrofil mengandung granularitas patologis.

Dalam smear bernoda untuk mendeteksi granularitas abnormal dari neutrofil, seseorang dapat secara bersamaan menghitung rumus leukosit, oleh karena itu jumlah neutrofil dengan granularity abnormal dihitung bersama dengan penentuan pergeseran nuklir relatif terhadap jumlah neutrofil yang ditemui (bukan 100 neutrofil).

Granularitas patologis neutrofil tidak meningkat secara paralel dengan pergeseran nuklir, biasanya diamati dalam proses tuberkulosis yang parah, dengan menipisnya pembentukan normal neutrofil di sumsum tulang.

Pada pasien dengan tuberkulosis berat, hampir semua neutrofil (80-90%) mungkin mengandung kelainan yang abnormal, yang ketika tuberkulosis mereda, biasanya berlangsung lebih lama daripada perubahan lain di hemogram, menunjukkan restorasi fungsi sumsum tulang yang tidak lengkap.

Eosinofil. TBC yang terekspresi klinis biasanya terjadi dengan jumlah eosinofil yang normal dalam darah. Hipereosinofilia kecil dengan tidak adanya pergeseran neutrofil ke kiri dalam kombinasi dengan limfositosis menyertai kasus positif tuberkulosis.

Dengan eksaserbasi tuberkulosis, jumlah eosinofil dapat menurun (2-4%) atau berhenti ditentukan. Hypoeosinophilia dan terutama aneosinophilia diamati dalam kondisi parah pasien dengan tuberkulosis.

Jumlah eosinofil dapat bervariasi karena tindakan langsung obat anti-tuberkulosis. Ketika mengobati dengan aminoglikosida dan PAS, konten mereka dapat mencapai 20-30%, yang sering merupakan gejala reaksi samping alergi. Kurang umum, eosinofilia terjadi dengan isoniazid, rifampicin, dan cycloserine.

Limfosit. Jumlah limfosit meningkat pada periode awal keracunan TB, pada periode awal tuberkulosis primer, serta dengan remisi wabah, tuberkulosis paru infiltratif dan fokal.

Dengan tuberkulosis berat, jumlah limfosit berkurang (sering sampai 10% atau kurang). Limfopenia lebih merupakan karakteristik dari bentuk tuberkulosis akut progresif seperti pneumonia caseous.

Monocytes. Fluktuasi dalam kandungan monosit bergantung pada berbagai agen yang menyebabkan iritasi pada sistem retikulohistiocytic. Intoleransi terhadap obat anti-tuberkulosis juga dapat memainkan peran.

Dalam tuberkulosis, peningkatan terus-menerus dalam jumlah monosit terjadi dengan diseminasi hematogen segar; 10-20% monosit ditentukan dalam serangkaian analisis berulang. Penurunan tajam dalam tingkat monosit adalah karakteristik dari perjalanan berat tuberkulosis primer.

"Darah merah" pada kebanyakan pasien dengan TB masih dalam kisaran normal, dan hanya beberapa bentuk tuberkulosis terjadi dengan anemia. Anemia diamati pada tuberkulosis primer, pneumonia caseous, dan dalam beberapa bentuk tuberculosis disebarluaskan yang terjadi dengan kerusakan pada organ-organ sistem hematopoietik; jumlah sel darah merah dalam kasus ini adalah 1,5-2 x 10 12. Anemia ringan diamati dalam pengobatan pasien dengan cycloserine.

Reaksi leukemoid yang terkait dengan tuberkulosis cukup langka, tetapi dokter harus mengingatnya, karena, tidak seperti leukemia, mereka adalah obat anti-TB yang efektif. Ada dua jenis reaksi: hipoplastik dan hiperplastik (sebenarnya leukemoid).

Pada tipe hiperplastik, jumlah leukosit mencapai 20–30 x 10 9. Sejumlah besar (sekitar 25%) dari sel retikuler monositoid primitif muncul dalam darah, dan biji azurophilic tunggal ditemukan dalam protoplasma basofilik sel-sel besar ini.

Seiring dengan sel monocytoid, pergeseran tajam ke kiri neutrofil dengan munculnya myelocytes tunggal terdeteksi. Berbeda dengan leukemia, ditandai dengan tidak adanya basofil dan eosinofil, diucapkan limfopenia yang diamati. Anemia hipokromik berkembang pesat dengan penurunan jumlah sel darah merah menjadi 2–2,5 x 1012.

Pada tipe hipoplastik, leukopenia berat persisten (1,5-2,5x10 9), anemia (1,5-2,7 × 10 12 eritrosit) dan trombositopenia (20x10 9) diamati. Neutropenia berat (20-30%) disertai dengan pergeseran tajam ke kiri dengan kehadiran anak muda dan mielosit.

Bentuk-bentuk ini memberikan remisi kecil, tetapi bukan pemulihan lengkap dari rumus leukosit. Selama tusukan sternum, tuberkel epiteloid sering ditemukan di sumsum tulang, kadang-kadang dengan sel raksasa Pirogov-Langhans, dan bagian besar dari jaringan berserat. Ini menunjukkan tuberkulosis dan membantu menghilangkan leukemia.

Reaksi leukemoid di tuberkulosis sebagian besar sementara; kadang-kadang ada pola siklus dalam perjalanan mereka, yang dapat dikaitkan dengan gelombang penyebaran hematogen.

Tingkat sedimentasi eritrosit (ESR) pada pasien dengan tuberkulosis merupakan indikator sensitif dari eksaserbasi proses. Nilai tinggi ESR diamati dengan bentuk tuberkulosis akut progresif, dengan sifat eksudatif dari proses.

Perlu dicatat bahwa LED meningkat dengan meningkatnya kadar fibrinogen dan globulin dalam darah; Mucopolysaccharides menyebabkan ESR dipercepat. Hitung eritrosit juga mempengaruhi indikator ESR: penurunan anemia menyebabkan ESR dipercepat, dan pada erythrocytosis, sedimentasi lambat.

Anemia dengan tuberkulosis

Sebagai akibat dari keracunan, perubahan reaktivitas tubuh dan kerusakan jaringan pada pasien dengan tuberkulosis, berbagai perubahan dalam sistem hematopoietik terjadi. Peran penting dimainkan tidak hanya oleh bentuk, tetapi oleh fase dan dinamika proses. Dengan bentuknya yang terbatas dan tidak aktif, jumlah sel darah merah biasanya dalam kisaran normal dan tidak ada tanda-tanda anemia. Dengan infiltrat masif atau pneumonia cheesy, dengan limfadenitis kaseosa luas, kerusakan usus spesifik, keterlibatan hati, limpa, sumsum tulang, serta setelah perdarahan paru mayor atau pasca operasi, jumlah eritrosit menurun dan perubahan morfologi mereka (oligo- dan polychromasia), dan kadang-kadang anemia megaloblastik, aplastik, atau tipe campuran (defisiensi megaloblastik dan besi). Pada saat yang sama, kandungan eritrosit yang tidak sepenuhnya matang - retikulosit (lebih dari 0,5-1%) dan jumlah lempeng darah (lebih dari 250.000–300.000) meningkat. Demikian pula, fungsi erythropoietic dari sumsum tulang berubah.

Lebih sering dan lebih dalam kasus tuberkulosis, tetapi terutama dalam bentuk yang ditandai, progresif dan rumit, perubahan leukogram. Dalam beberapa kasus, mungkin ada leukositosis sedang (hingga 10.000-15.000 leukosit), jarang leukopenia. Jadi, E. L. Kan (1972) mengamati leukopenia pada 20,7% pasien dengan proses yang terbatas dan mudah dalam proses dan 12,5% dengan tuberkulosis paru destruktif dan progresif.

Paling sering terjadi pergeseran dalam rumus leukosit. Jumlah neutrofil meningkat, baik secara absolut maupun relatif, karena bentuk-bentuk berbentuk pita (hingga 15-20%). Pada saat yang sama mengurangi isi limfosit (hingga 8-15%). Dengan proses infiltratif yang jelas dan berkepanjangan dan pembibitan bronkogenik yang luas, granularitas patologis neutrofil muncul. Selama diseminasi, menurut pengamatan N. N. Bobrov (1950) dan N. A. Shmelev (1959), monositosis meningkat (hingga 10-18%).

Kandungan eosinofil dalam darah perifer juga bervariasi tergantung pada fase proses dan kondisi alergi tubuh. Jumlah mereka menurun hingga aneosinofilia selama wabah penyakit yang parah dan berkepanjangan dan, sebaliknya, meningkat (hingga 8-10%) dengan resorpsi infiltrat dan efusi pleura, serta dengan bentuk awal tuberkulosis primer. Dalam kasus terakhir, monocytosis sering juga ditentukan secara bersamaan. Tetapi pada saat yang sama, tidak ada karakteristik eosinofilia yang ditandai dari pneumonia eosinofilik “yang mudah menguap” dari asal alergi atau virus, ketika granuloma eosinofilik berkembang di berbagai organ internal.

Yang perlu diperhatikan adalah indikasi peningkatan jumlah absolut basofil dengan proses TB aktif. Profil trombosit darah perifer ditandai dengan peningkatan proporsi bentuk iritasi dan elemen degeneratif, karena tingkat aktivitas proses dan intoksikasi.
Dengan demikian, fase individu tuberkulosis paru ditandai dengan sindrom hematologi berikut.

Fase infiltrasi: leukositosis sedang atau signifikan, pergeseran di sebelah kiri neutrofil, tingkat neutrofil normal atau tinggi dengan granularitas abnormal, moderat atau percepatan signifikan dari ESR, pergeseran thrombocytogram ke kanan karena peningkatan isi bentuk stimulasi dan elemen degeneratif.

Fase disintegrasi: leukositosis kecil atau jumlah leukosit normal, peningkatan persentase neutrofil dengan grit patologis dan pergeseran ke kiri, kadang-kadang dengan munculnya mielosit, penurunan jumlah eosinofil dan limfosit, percepatan ESR yang signifikan.
Fase diseminasi hematogen: jumlah leukosit normal, monositosis absolut dan relatif.
Fase resorpsi: peningkatan jumlah eosinofil dan limfosit, tidak adanya pergeseran nuklir ke kiri.
Fase penyegelan: hemogram normal, kadang limfositosis.

Hemogram pada pasien dengan tuberkulosis berubah selama pengobatan. Dalam kasus yang menguntungkan, komposisi kuantitatif dan kualitatif dari sel-sel darah dinormalkan. Perubahan positif seperti itu biasanya terjadi setelah 2–3 bulan, yaitu, setelah periode yang lebih lama setelah menghilangnya demam dan gejala keracunan lainnya. Perubahan hematologi menghilang semakin cepat, semakin berhasil intervensi terapeutik, yaitu, semakin cepat keracunan berhenti, lesi dan zona infiltrasi teratasi, gua-gua ditutup, dan sekresi bacillus berhenti.
Namun, harus diingat efek pada hematopoiesis dari berbagai obat antibakteri. Mereka sering menyebabkan eosinofilia, dalam beberapa kasus - leukositosis, dan lebih sering leukopenia; kadang-kadang, pembentukan neutrofil terhambat, bahkan agropulositosis, dan respon retikuler limfoid dapat dirangsang. Perubahan ini terjadi sebagai akibat dari efek alergi atau racun obat pada sumsum tulang.

Dengan berkembangnya agranulositosis, Anda harus berhenti minum obat yang menyebabkannya. Alergi terhadap obat ditentukan oleh tes laboratorium (uji Shelley, reaksi Uanye). Pemberian natrium nukleat atau pentoxyl, hormon kortikosteroid, multivitamin, transfusi darah membantu mengembalikan hematopoiesis sumsum tulang.
Dengan demikian, kontrol hematologi sistematis dan analisis yang benar dari hasil yang diperoleh dengan itu sangat penting untuk menilai kondisi klinis pasien, dinamika proses dan efektivitas pengobatan yang diterapkan. Data hematologi memperoleh nilai tertentu dalam diagnosis banding tuberkulosis dan penyakit pernapasan lainnya.

Morfologi darah di tuberkulosis

Berbagai bentuk tuberkulosis dengan reaktivitas yang berbeda dari tubuh menyebabkan penyimpangan signifikan dalam rumus leukosit dan jumlah leukosit. Filed N.A. Shmelev (1959), jumlah leukosit pada pasien dengan tuberkulosis lebih sering (58%) mencapai 6–109 / l, dengan bentuk akut dan berat dari proses - 12–15 hingga 1010 / l (35% kasus). Jumlah leukosit lebih dari 15–109 / l jarang (3% pasien), dan dalam kasus ini perlu mencari penyakit lain atau kombinasi dengan tuberkulosis. Dengan jumlah leukosit, adalah mungkin untuk menilai tingkat reaksi bagian individu dari sistem hematopoietik, oleh karena itu, dalam tuberkulosis, seperti pada penyakit lain, indikator ini tidak boleh dinilai "bercerai" dari rumus leukosit.

Pada orang dewasa, proses tuberkulosis biasanya menyebabkan peningkatan jumlah neutrofil stab. Pada pasien dengan bentuk infiltratif dan fokal tanpa disintegrasi, ada pergeseran pita (7-10%). Di hadapan kerusakan jaringan paru-paru, jumlah neutrofil stab bisa mencapai hingga 10-20%. Peningkatan signifikan dalam pergeseran ke kiri diamati selama eksaserbasi tuberkulosis fibro-kavernosa, serta dengan proses umum dengan tanda-tanda disintegrasi. Dalam kasus ini, persentase nukleus stab dapat mencapai 20-30, kadang-kadang meta-dan promyelocytes muncul (0,5-0,25%).

Pada tuberkulosis, sifat granularitas neutrofil berubah. Alih-alih denda yang biasa, mungkin muncul grit patologis kasar, yang tidak kalah penting dari perubahan inti. Untuk menentukan jumlah neutrofil dengan grit patologis, apusan darah harus diwarnai dalam larutan buffer. Biasanya, hingga 6% neutrofil memiliki granularitas patologis. Peningkatan jumlah neutrofil dalam darah perifer dengan grit patologis menunjukkan penipisan kolam myelocyte neutrofilik dan pembentukan sel sumsum tulang yang kurang terdiferensiasi dari mereka. Pada pasien dengan tuberkulosis berat, hampir semua neutrofil (80-90%) mungkin mengandung kelainan yang abnormal, yang, ketika proses patologis mereda, biasanya berlangsung lebih lama daripada perubahan lain di hemogram, menunjukkan pemulihan fungsi sumsum tulang yang tidak lengkap.

Secara klinis, tuberculosis terjadi dengan jumlah eosinofil yang normal dalam darah. Eosinofilia kecil dengan tidak adanya pergeseran ke kiri dalam kombinasi dengan limfositosis menyertai proses tuberkulosis yang berkembang. Hipoeosinofilia dan terutama aneosinofilia dicatat pada pasien dengan kondisi serius.

Jumlah limfosit sempit meningkat pada periode awal keracunan TB, pada periode awal tuberkulosis primer. Jumlah limfosit yang tinggi N.A. Shmelev (1959) berasosiasi dengan reaktivitas periode awal infeksi primer. Peningkatan indikator ini dalam darah diamati dengan remisi wabah, infiltratif dan tuberkulosis paru fokal. Dengan perkembangan penyakit, ia menurun menjadi limfopenia berat (10% atau kurang). Ini adalah fenomena alam yang terkait dengan penghambatan limfopoiesis.

Jumlah monosit yang normal diamati pada 66% pasien dengan tuberkulosis, di bawah normal - dalam 22%. Peningkatan terus-menerus dalam tingkat terjadi dengan diseminasi hematogen segar, yang dapat terjadi pada semua fase peradangan tuberkulosis. Dalam kasus ini, dari 10 hingga 20% monosit ditentukan oleh tes darah berulang. Penurunan tajam dalam jumlah monosit dapat terjadi pada kasus tuberkulosis primer yang berat dan pneumonia caseous. Fluktuasi isi sel-sel ini tergantung pada agen lain yang menyebabkan iritasi pada sistem retikulohistiocytic. Intoleransi terhadap obat kemoterapi, yang menyebabkan reaksi samping yang terjadi dengan peningkatan jumlah bentuk agranulosit, termasuk monosit, juga dapat berperan dalam proses ini.

Dengan studi biasa basofil darah terjadi pada 0,5 - 1,8% pasien. N.A. Shmelev dan A.I. Kovyazina (1971), A.K. Herman dan B.P. Lee (1970) mencatat peningkatan jumlah absolut basofil pada 30% pasien dengan tuberkulosis paru aktif. Kemampuan leukosit basofilik untuk mengubah sifat morfologi mereka selama reaksi antigen - antibodi secara luas digunakan dalam tes serologi Shelley untuk mendeteksi antibodi terhadap berbagai antigen (terutama obat).

Komposisi darah merah pada sebagian besar pasien dengan tuberkulosis tetap dalam kisaran normal. Anemia diamati dalam kasus pneumonia kasus primer, tuberkulosis milier dan beberapa bentuk tuberculosis disebarluaskan. Jumlah eritrosit dalam bentuk ini turun menjadi 1-2,5 pada 1012 / l, tingkat hemoglobin turun menjadi 50 - 60 g / l.

Dalam proses kemoterapi, berbagai perubahan dalam parameter darah dapat terjadi, karena efek racun dan alergi obat pada tubuh pasien. Reaksi eosinofil yang paling sering diamati. Jumlah mereka meningkat dengan pengobatan antibiotik (streptomisin, viomisin dan kanamisin, lebih jarang sikloserin dan rifampicin). Hypereosinophilia kadang-kadang dapat berfungsi sebagai prekursor dari reaksi agranulosit, dimanifestasikan oleh penurunan jumlah granulosit, peningkatan penurunan jumlah leukosit, peningkatan relatif dalam jumlah limfosit dan monosit dan munculnya plasma dan elemen retikulohistiositik di hemogram. Ketika menggunakan rifampicin, protionamide, ethionamide dan PAS, peningkatan persentase monosit diamati (hingga 10-18). Dengan isoniazid, PAS, streptomisin, sikloserin dan rifampisin, komplikasi berat seperti anemia hemolitik dan aplastik dijelaskan. Anemia hemolitik dapat berkembang dengan penerimaan rifampisin berulang dan intermiten, terjadi dengan insufisiensi ginjal dan hati akut. Selain itu, komplikasi hematologi dalam pengobatan rifampisin dan etambutol menggambarkan trombositopenia.

Reaksi leukemoid yang berhubungan dengan infeksi tuberkulosis jarang terjadi dan terjadi terutama dalam bentuk diseminata pada fase diseminasi akut yang terjadi dengan kerusakan pada sumsum tulang, limpa dan hati, kelenjar getah bening, rongga perut, dan sepsis TB akut. Di negara kami, mereka dijelaskan oleh EM. Tareev (1948), E.D. Timasheva (1963), di luar negeri - N. Reinwein. W. Rosing (1938), J. Tripatti dkk. (1984).

Jenis reaksi

Ada dua jenis reaksi:
hiperplastik (sebenarnya leukemoid) dan hipoplastik.
Pada tipe pertama, jumlah leukosit bisa mencapai 20-30 v109 / l. Seiring dengan monositosis, limfopenia terdeteksi, pergeseran neutrofil ke kiri yang tajam dengan munculnya myelocytes tunggal dan promyelocytes. Dari sisi darah merah, anemia hipokromik dicatat dengan penurunan jumlah eritrosit menjadi 2-2,5 dalam 1001 / l. Reaksi leukemoid jenis hiperplastik sebagian besar sementara, kadang-kadang bersepeda terjadi dalam perjalanan mereka, yang dapat dikaitkan dengan gelombang penyebaran hematogen.

Jenis reaksi hipoplastik diamati terutama pada sepsis tuberkulosa akut, tetapi kadang-kadang dapat terjadi pada pasien dengan bentuk diseminata, tuberkulosis milier. Dalam kasus ini, hemogram ditandai dengan trombositopenia yang ditandai secara terus-menerus 20,0–30,0 "109 / l> leukopenia 1–2v109 / l dengan neutropenia dan limfositosis relatif, kadang-kadang berbatasan dengan agranulositosis, dalam darah merah - anemia diucapkan: eritrosit hingga 1, 5-2 "1012 / l, jumlah hemoglobin turun menjadi 40.0-50.0-60.0 g / l.

Untuk memperjelas sifat dari reaksi darah dan untuk diagnosis dini tuberkulosis miliaria (terjadi dengan lesi sistem hematopoietik), dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan sitologi sumsum tulang dan kelenjar getah bening. Hal ini memungkinkan dalam kasus etiologi tuberkulosis dari proses untuk mendeteksi elemen spesifik granuloma tuberkulosis dan mycobacterium tuberculosis.

Indikator ESR dalam tuberkulosis

Saat ini, menurut statistik, tuberkulosis adalah penyakit yang paling umum di antara orang-orang. Paling sering, penyakit ini menyerang anak-anak dan orang miskin. Perlu dicatat bahwa setiap tahun persentase orang sakit bertambah dua kali lipat. Dalam hubungan ini, obat dan metode baru sedang dikembangkan untuk pengobatan tuberkulosis.

Faktor utama yang berkontribusi terhadap perkembangan tuberkulosis adalah penurunan kekebalan, yang dapat disebabkan oleh pencemaran lingkungan. Adalah mungkin untuk mendiagnosa penyakit ini dengan bantuan tes dan dengan banyak cara lain.

Tes darah untuk tuberkulosis adalah indikator utama untuk menentukan penyakit pada manusia. Tuberkulosis adalah penyakit menular yang berbahaya. Perlu dicatat bahwa pada tahap yang lebih lanjut dari penyakit ini sangat sulit untuk diobati, sehingga sangat penting untuk memperhatikan penyakit pada waktunya dan memulai perawatan yang tepat di rumah sakit.

Cara tertular tuberkulosis

Penyakit ini memiliki mekanisme transmisi udara. Dengan demikian, infeksi dapat terjadi sebagai akibat masuknya patogen ke dalam tubuh melalui selaput lendir. Selain itu, tuberkulosis dapat ditularkan dari ibu yang sakit ke janin yang sedang berkembang.

Dalam hampir semua kasus, tuberkulosis mempengaruhi sistem pernapasan. Pisahkan bentuk ekstrapulmoner penyakit (mempengaruhi sistem pencernaan, sistem saraf pusat, mengganggu fungsi visual, sendi, sistem urogenital).

Sumber utama penyakit ini adalah mycobacterium - tongkat Koch. Ini mempengaruhi paru-paru, kulit, tulang dan banyak organ lainnya. Biasanya, tuberkulosis dapat menyebabkan kecacatan atau bahkan kematian. Namun, jika penyakit didiagnosis sedini mungkin, maka itu cukup bisa diobati.

Indikator ESR dalam tuberkulosis

Tes darah untuk penentuan tuberkulosis menunjukkan perjalanan klinis proses inflamasi. Biasanya, tingkat sedimentasi eritrosit adalah: pada pria, 1–10 mm / jam, pada wanita, 2–15 mm / jam.

Patogen, memasuki tubuh manusia, menyebabkan kerusakan pada jaringan dan organ berbagai sistem. Termasuk perubahan dalam jumlah darah. Jadi ketika terinfeksi dengan tongkat, ada peningkatan yang sangat kuat pada tingkat sedimentasi eritrosit. Jumlah leukosit juga meningkat, karena tubuh mengalami proses peradangan.
Sebagai aturan, tuberkulosis tidak menyebabkan perubahan signifikan pada sel darah merah. Perkembangan anemia kecil dan hemoglobin rendah dapat berkembang hanya dengan kehilangan darah yang signifikan. Dengan demikian, tuberkulosis disertai dengan kelebihan ESR secara signifikan lebih tinggi dari nilai normal.

Gejala

Gejala utama tuberkulosis meliputi:

  1. Demam;
  2. Berkeringat malam;
  3. Munculnya sesak nafas;
  4. Kering, batuk kuat disertai dahak (garis-garis darah mungkin ada);
  5. Kelelahan umum;
  6. Penurunan berat badan yang dramatis;
  7. Kelelahan cepat;
  8. Lethargy;
  9. Agresivitas;
  10. Kurang nafsu makan;
  11. Nyeri dada.

Anak-anak, berbeda dengan orang dewasa, paling rentan terhadap tuberkulosis. Oleh karena itu, Anda perlu memeriksa anak Anda secara teratur dan melakukan tes untuk mengidentifikasi tongkat Koch. Diagnosis yang tepat waktu memungkinkan Anda mencapai hasil positif tanpa konsekuensi serius.

Sebagian orang memiliki sistem kekebalan yang kuat. Dalam hal ini, gejala penyakit mulai muncul hanya pada tahap selanjutnya. Ketika kekebalan melemah, gejala muncul di awal penyakit.
Tuberkulosis berkembang perlahan dan bertahap:

  • Bentuk utama.
    Berkembang segera setelah infeksi. Gejala utama pada tahap ini adalah pembengkakan kelenjar getah bening.
  • Laten (bentuk laten).
    Onset penyakit ini ditandai dengan tidak adanya gejala. Lebih lanjut, mereka muncul dalam bentuk rasa sakit tertentu ketika bernapas dan batuk, kurang nafsu makan, peningkatan berkeringat, dan cepat lelah. Formulir ini dapat dianggap tidak menular.
  • Buka formulir.
    Bentuk paling serius dari penyakit ini. Untuk perawatan, perlu untuk melindungi orang yang sakit dari orang lain di institusi medis tertutup. Ini untuk memastikan keamanan bagi orang-orang di sekitar mereka.
  • Bentuk sekunder.
    Diamati sebagai akibat infeksi ulang.

Diagnosis tuberkulosis

Deteksi penyakit ini dipersulit oleh kesamaan gejala pertama dengan bronkitis kronis. Peran utama dalam diagnosis tuberkulosis adalah mengambil tes tepat waktu dari calon pasien. Jadi jika seorang pasien diduga menderita tuberkulosis, penelitian sputum dilakukan. Untuk melakukan ini, sputum dikumpulkan pada siang hari dan dikirim ke laboratorium untuk mendeteksi mycobacteria.

Perlu dicatat bahwa diagnosis tuberkulosis memiliki metode lain untuk memeriksa pasien.

Cara paling efektif untuk mendiagnosis penyakit adalah:

  1. Tes darah B / x;
  2. Analisis urin;
  3. Analisis dahak;
  4. Tes Mantoux, Pirque;
  5. CT (computed tomography);
  6. Tes darah serologis (ELISA, PCR);
  7. Bronkoskopi;
  8. Biopsi;
  9. Tusukan pleura;
  10. Fluorografi;
  11. Roentgenoskopi.

Perlu dicatat bahwa tuberkulosis disertai dengan peningkatan konsentrasi kolesterol, lisozim, asam urat dan Cu dalam serum darah. Berdasarkan ini, semua perubahan tuberkulosis bisa sangat spesifik.

Setiap bentuk penyakit berbeda dalam hal tingkat keparahan, diagnosis, dan pengobatan. Karena itu, ketika gejala pertama muncul, Anda harus segera berkonsultasi dengan dokter dan tidak mengobati diri. Karena Anda hanya bisa memperburuk situasi dan memperburuk kondisi Anda.

Saat ini, ada banyak obat yang efektif melawan agen penyebab tuberkulosis. Peran utama dalam pemulihan seseorang dimainkan oleh diagnosis yang tepat waktu dan terapi yang kompeten. Juga, kondisi umum pasien tergantung pada proses pemulihan setelah penyakit. Jadi, jika Anda mematuhi semua rekomendasi medis, Anda dapat mengurangi risiko infeksi ulang.

Tes untuk tuberkulosis paru

Tuberkulosis paru adalah penyakit menular yang disebabkan oleh basil tuberkulum dan disertai oleh kerusakan berbagai organ dan jaringan (paru-paru, pleura, meninges, usus, kandung kemih, dan lain-lain).

Infeksi terjadi melalui saluran pernapasan, lebih jarang melalui makanan (melalui makanan), melalui kontak (melalui permukaan luka) dan dalam rahim (dari seorang ibu yang menderita tuberkulosis, tuberkulosis kongenital berkembang).

Faktor-faktor predisposisi tuberkulosis adalah kondisi kerja dan hidup yang tidak memuaskan, penurunan imunoresistance, polusi udara, penyakit paru-paru, bronkus dan pleura, demam sebelumnya.

Dalam beberapa tahun terakhir, kejadian tuberkulosis dan kematian akibat penyakit ini telah meningkat secara signifikan, dan kecacatan tetap sangat tinggi.

Pentingnya tes laboratorium untuk tuberkulosis sulit untuk melebih-lebihkan.

Tes darah

Hitung darah lengkap - dengan perkembangan tuberkulosis, ada peningkatan jumlah leukosit - leukositosis, pergeseran formula leukosit ke kiri, limfopenia, peningkatan ESR.

Ketika pecahnya tuberkulosis menipis, perubahan ini menormalkan, limfositosis muncul. Neutropenia dan limfositosis dapat diamati pada tuberkulosis hematogen menyebar kronis dan fokus. Dalam kasus-kasus penyakit yang parah (terutama di tuberculosis milier), reaksi leukemoid tipe myeloid dapat terjadi.

Anemia bukan karakteristik proses TB. Perlu dicatat bahwa perubahan dalam darah pada penyakit ini tidak memiliki spesifisitas. Baca tentang diagnosis anemia di artikel “Diagnosis anemia. Tes apa yang harus diambil? ”

Analisis biokimia darah - protein dari fase akut ditentukan, arah perubahan tingkat protein total dan fraksi protein dalam serum tergantung pada bentuk dan stadium penyakit. Peningkatan kolesterol, asam urat, lisozim dan tembaga terdeteksi. Aktivitas creatine kinase dan indeks uji NBT meningkat. Dengan perubahan fibrotik di paru-paru, aktivitas enzim angiotensin-converting meningkat dalam darah. Karena penurunan ventilasi alveolar, asidosis pernapasan berkembang (pH menurun dan pCO meningkat.2).

Dengan kemungkinan komplikasi kemoterapi, disarankan untuk menyelidiki fungsi hati - untuk melakukan tes fungsi hati.

Sistem kekebalan tubuh adalah fenomena imunodefisiensi sekunder di imunogram.

Analisis sputum

Untuk tuberkulosis, diperlukan analisis dahak. Jumlah dahak biasanya kecil, sifatnya mukopurulen, kadang bercampur darah. Pendarahan yang signifikan dapat terjadi dengan bentuk kavernous penyakit sebagai akibat dari kehancuran pembuluh darah. Dahak di hadapan rongga berisi tubuh beras ("lensa Koch"), serat elastis, dan berbagai kristal. Dalam dahak banyak protein, tidak seperti dahak pada bronkitis kronis.

Untuk fase disintegrasi pada tuberkulosis paru, "triad Ehrlich" adalah karakteristik - kehadiran basil tuberkulosis dalam sputum, serat elastis, kristal kolesterol dan garam kalsium.

Analisis lavage bronchoalveolar - dengan proses tuberkulosis aktif, jumlah makrofag alveolar menurun sedikit dan kandungan neutrofil meningkat tajam. Ketika tidak aktif - ada penurunan jumlah limfosit dan sedikit peningkatan makrofag alveolar.

Analisis eksudat untuk pleuritis TB paling sering, eksudat bersifat serosa, serosa fibrinosa di alam. Pada hari-hari pertama penyakit, neutrofil, limfosit, sel-sel endotel terdeteksi dalam eksudat, dan limfosit mulai mendominasi kemudian.

Analisis bakteriologi sputum untuk Mycobacterium tuberculosis dilakukan pada apusan khusus bernoda. Dengan hasil negatif, analisis diulang beberapa kali. Dianjurkan untuk menggunakan metode pengayaan (flotasi). Untuk diagnostik, metode kultur (pembenihan pada media nutrisi Levenshtein-Jensen) dan metode biologis (infeksi hewan laboratorium) digunakan.

Analisis lainnya

Analisis cairan serebrospinal di meningitis TB mengungkapkan sejumlah besar neutrofil, pada 80% kasus dengan penyakit ini terdeteksi tubercle bacillus.

Analisis serologis - penentuan serum imunoglobulin G untuk antobakteri mikobakteri dilakukan (enzim immunoassay). Metode ini sangat cocok untuk anak-anak. Titer antibodi diagnostik untuk agen penyebab tuberkulosis di atas 1: 8. Antibodi umum untuk mycobacterium tuberculosis disaring, memungkinkan untuk menentukan kemungkinan adanya berbagai bentuk infeksi tuberkulosis, terutama bentuk latennya.

Penggunaan PCR (analisis DNA Mycobacterium tuberculosis) sangat menjanjikan dalam diagnosis tuberkulosis. Keuntungan dari metode ini adalah sensitivitas dan keserbagunaan yang tinggi.

Namun, data penelitian serologis akhirnya mengkonfirmasi diagnosis.

Nilai diagnostik yang penting adalah reaksi Pirque dan Mantoux.