Penyebab anemia pada sirosis hati

Metastasis

Tinggalkan komentar 5,148

Anemia adalah konsekuensi dari penyakit yang tidak terkait langsung dengan produksi darah. Untuk mendiagnosis penurunan kadar hemoglobin saat ini tidak bermasalah. Terjadinya anemia pada sirosis hati adalah masalah umum, karena paling sering memanifestasikan dirinya terhadap latar belakang masalah dengan hati, sistem endokrin, dll. Pengobatannya secara langsung berkaitan dengan terapi penyakit primer.

Peradangan hati menyebabkan sejumlah gangguan peredaran darah.

Informasi umum

Anemia sering disertai dengan penyakit kronis. Anemia ditandai oleh kadar hemoglobin yang rendah, kadang-kadang sel darah merah.

Hemoglobin adalah protein yang mengandung zat besi. Sel-sel ini membawa fungsi pengangkutan darah ke seluruh tubuh. Ketika hemoglobin dalam darah turun, oksigen kelaparan pada organ dan jaringan dimulai, mengapa penyakit ini disebut anemia.

Jika hipertensi portal terjadi pada hati yang mengalami peradangan kronis, perdarahan vena yang sering dimulai di daerah hati, esofagus dan lambung, menyebabkan anemia mikrositik. Kadang-kadang, dengan peradangan hati, pembagian sel darah merah dimulai, yang menyebabkan anemia sel spora. Sirosis dapat menyebabkan masalah dalam proses metabolisme asam folat dan B12. Ini juga menyebabkan penurunan kadar hemoglobin.

Bentuk dan derajat

Anemia diklasifikasikan menurut beberapa kriteria, yang tergantung pada provokator gejala, bentuk dan tingkat keparahan perjalanan penyakit. Anemia diklasifikasikan menjadi:

Penyakit ini juga dapat dibagi menjadi:

  • anemia defisiensi besi;
  • hipoplastik;
  • aplastik;
  • megaloblastik;
  • defisiensi asam folat;
  • B-12 defisien (merusak);
  • hemolitik;
  • autoimun;
  • sel sabit.

Kekurangan zat besi terjadi karena kekurangan zat besi dalam darah. Ini bisa terjadi ketika ferum tidak diserap oleh tubuh, ia datang terlalu sedikit dari makanan. Anemia dapat berkembang setelah donor darah atau ketidakseimbangan hormon dalam tubuh. Haid yang melimpah, kehamilan atau kehilangan darah pada kanker dapat memicu sindrom anemia.

Kehamilan, menstruasi dan onkologi dapat memperburuk situasi produksi darah pada pasien dengan hati.

Ketika sumsum tulang tidak dapat mengatasi fungsinya, anemia hipoplastik atau aplastik dapat terjadi. Dalam hal ini, sumsum tulang tidak menghasilkan sel darah pada tingkat yang tepat. Ini mungkin karena efek beracun, kontaminasi radiasi, atau sebagai efek samping obat-obatan. Bentuk penyakit ini ditandai dengan peningkatan jumlah ferum dalam tubuh, di mana tingkat hemoglobin turun, dan sel darah merah baru tidak diproduksi.

Ketika anemia megaloblastik di megaloblas sumsum tulang diamati. Dalam bentuk hemolitik dari penyakit, eritrosit hidup kurang dari yang diharapkan, karena antibodi terbentuk yang menghancurkan eritrosit dalam waktu kurang dari 2 minggu. Dengan kriteria diameter sel darah merah, anemia diklasifikasikan menjadi:

  • normalcytic;
  • mikrositik;
  • makrositik;
  • megaloblastik.

Untuk menentukan tingkat anemia, perlu untuk melewati penghitungan darah lengkap, di mana Anda dapat melihat indikator sel darah merah dan hemoglobin dalam darah. Luasnya penyakit:

  • cahaya (hemoglobin - 90+ untuk wanita, 100+ - untuk pria);
  • sedang (70+ dan 90+, masing-masing, gejala yang diucapkan muncul);
  • berat (50+, 70+, nyawa pasien dalam bahaya);
  • sangat berat (angka di bawah 50 dan 70).
Kembali ke daftar isi

Alasan

Ada beberapa provokator untuk pengembangan sindrom:

  • perdarahan akut atau kronis;
  • masalah dengan produksi sel darah merah oleh sumsum tulang;
  • menurun dalam kehidupan eritrosit dari 4 bulan sampai 2 minggu.

Anemia karena hipervolemia

Hypervolemia polycythemic adalah sindrom di mana volume darah total menjadi lebih besar karena peningkatan jumlah komponennya, sementara Ht berada di atas batas yang diizinkan. Hypervolemia sering terjadi pada sirosis. Ini juga disebut anemia pengenceran. Data laboratorium menunjukkan tidak ada penyimpangan dari standar, jika tidak ada penyakit lain.

Anemia hemolitik

Sirosis sering disertai dengan anemia hemolitik. Ini terjadi jika sejumlah besar sel darah merah dihancurkan sebelum waktu yang ditentukan, yang secara eksternal dimanifestasikan oleh ikterus hemolitik.

Hasil laboratorium akan menunjukkan peningkatan kadar bilirubin dan perubahan lain dalam jumlah darah. Dengan anemia hemolitik, limpa sering lebih besar dari biasanya.

Anemia mikrositik

Anemia defisiensi besi terjadi karena perdarahan akut atau kronis. Karena selama sirosis pembuluh darah sering terjadi di daerah kerongkongan, perut, dll, jenis penyakit ini sering menyertai peradangan hati. Tes darah tanpa masalah akan menunjukkan adanya penyakit.

Anemia macrocyte

Anemia makrositik - penyakit yang ditandai dengan peningkatan sel darah merah, dengan kekurangan vitamin B12 atau asam folat. Asam folat sering kekurangan orang yang tergantung alkohol. Para provokator dari fenomena ini dapat:

  • penyakit pada sistem pencernaan, misalnya, masalah hati, enteritis, dll.;
  • kehamilan;
  • kecanduan genetik;
  • diet

Anemia disertai dengan terjadinya metalblast di sumsum tulang, yang menyebabkan penghancuran sel darah merah.

Gejala dan tanda

Gejala anemia termasuk yang berikut:

  • kelemahan;
  • tekanan berkurang;
  • seseorang cepat lelah;
  • Saya tidak mau makan;
  • takikardia;
  • sulit berkonsentrasi;
  • masalah dengan tidur dan memori;
  • mengaum di telinga.

Dengan anemia, gejala berikut dapat terjadi:

  • bekas darah di urin dan kotoran;
  • peningkatan suhu tubuh;
  • retakan di mulut dan bibir yang menyebabkan ketidaknyamanan;
  • warna kulit abu-abu;
  • integumen menjadi pucat;
  • kuku terkelupas;
  • rambut rapuh dan kusam muncul;
  • kerja sistem kekebalan tubuh memburuk, yang menyebabkan infeksi pernafasan sering;
  • pembengkakan ekstremitas bawah muncul;
  • sering ingin pergi ke toilet;
  • perubahan dalam rasa dan bau.

Untuk anemia aplastik dan hipoplasia, gejala-gejala ini termasuk:

  • sproket kulit;
  • sepsis;
  • kulit pucat yang berlebihan;
  • kegemukan;
  • ketidaknyamanan di mulut;
  • darah dari hidung;
  • gusi berdarah.

Tanda-tanda berikut adalah ciri khas anemia jenis metaloblas:

  • otak sulit untuk mengatasi tugas;
  • tangan dan kaki secara berkala menjadi mati rasa, kesemutan;
  • ada ketidakpastian dalam proses berjalan.

Jika pasien menderita anemia hemolitik, itu dapat memanifestasikan dirinya sebagai berikut:

  • air kencing gelap;
  • kekuningan kulit, dll.

Pada tahap awal penyakit, gejalanya mungkin tidak ada atau hampir tidak terlihat, dan tes darah akan selalu menunjukkan adanya masalah. Dengan sirosis, anemia sering disertai dengan tanda-tanda perdarahan.

Diagnosis anemia pada sirosis hati

Tes darah umum

Saat melakukan tes darah, seorang spesialis akan melihat penurunan kadar hemoglobin dan jumlah sel darah merah. Jenis penelitian ini mampu menunjukkan hematokrit. Hitung darah lengkap termasuk pembagian sel darah merah menjadi subspesies (normal, mikro, makrosit). Adalah mungkin untuk melihat bahwa sel-sel darah merah telah berubah dalam ukuran, bentuk, mereka memperoleh warna yang berbeda, banyak retikulosit yang terbentuk di dalam darah, dll.

Metode lainnya

Penelitian lain kadang-kadang diperlukan untuk mendiagnosis anemia:

  • urinalisis;
  • tes hemolisis;
  • biokimia darah;
  • tusukan di sumsum tulang, dll.
Kembali ke daftar isi

Komplikasi

Komplikasi anemia adalah penyakit berikut:

  • sering pilek karena gangguan kekebalan;
  • dermatitis;
  • penyakit kulit;
  • masalah penyerapan di usus;
  • penyimpangan dalam sistem saraf (agresivitas, lekas marah, air mata, perubahan suasana hati);
  • kardiomiopati;
  • hipertrofi ventrikel kiri otot jantung;
  • kelaparan oksigen;
  • hasil yang fatal.

Pengobatan

Anemia - bukan penyakit, dan sindrom yang menyertai penyakit utama, sehingga terapi direduksi menjadi pengobatan sirosis. Jika penyebab anemia adalah pendarahan vena, penting untuk menghentikan perdarahan lebih dulu.

Jika ada kekurangan zat besi, suplemen zat besi tambahan diresepkan untuk jangka panjang (lebih dari 3 bulan). Saat ini dianjurkan untuk mengonsumsi makanan yang kaya akan ferum.

Jika sindrom anemia disebabkan oleh kekurangan vitamin B12, pasien diresepkan dalam sediaan farmasi. Jenis hemolitik dikenakan terapi hormon dengan glukokortikosteroid.

Pasien dapat diberikan produk darah atau ditransfusikan. Terapi untuk anemia dapat dilakukan pada pasien rawat jalan atau rawat inap, tergantung pada tingkat perkembangan penyakit.

Anemia penyakit kronis

Dalam praktek klinis, ada kasus-kasus ketika anemia yang terdeteksi sulit untuk dikaitkan dengan salah satu varian anemia. Dalam situasi yang sama, bersama dengan fitur anemia defisiensi besi, tanda-tanda anemi lain mungkin memiliki tanda-tanda: megaloblastik, hemolitik, dan lain-lain.Penelusuran diagnostik tidak mengungkapkan gejala laboratorium klinis atau instrumental yang dapat menjadi ciri anemia ini sebagai bentuk independen. Anemia semacam ini dimungkinkan dalam berbagai penyakit, dalam kaitannya dengan itu disebut sekunder, gejala, menekankan peran penyakit yang mendasari dalam patogenesis mereka. Baru-baru ini, istilah "anemia penyakit kronis" biasa digunakan.

Anemia penyakit kronis terjadi pada proses inflamasi kronis berbagai organ (paru-paru, ginjal, hati), termasuk disebabkan oleh agen infeksi, dengan penyakit jaringan ikat sistemik, dengan patologi endokrin dan neoplasma dari situs yang berbeda, dll.

Patogenesis anemia sekunder adalah kompleks; paling sering ada kombinasi beberapa faktor yang menyebabkan anemia. Seringkali dengan anemia penyakit kronis, proses penyerapan besi terganggu; misalnya, absorpsi besi menurun dengan demam; transisi besi dari sel retikuloendotelial ke erythroblast dari sumsum tulang dapat diblokir atau konsumsi besi dapat ditingkatkan ketika POL diaktifkan oleh sel-sel non-eritroid dan bakteri.

Dalam patogenesis anemia penyakit kronis, peran tertentu termasuk aktivasi inhibitor erythropoietin: faktor nekrosis tumor, toksin berat molekul menengah, yang menyebabkan penghambatan eritropoiesis. Dalam beberapa kasus, di hadapan penyakit tertentu, kehilangan darah mikro diamati; pengobatan dengan sitostatika dan metode radioaktif juga sering disertai anemia, yang bersifat pansitopenia. Aktivasi sel-sel sistem retikulohistiocytic mengarah ke pemendekan rentang usia eritrosit dan perkembangan anemia dari sifat hemolitik.

Perubahan dalam laboratorium umum dan parameter hematologi:

Bentuk pribadi anemia penyakit kronis

Anemia pada penyakit inflamasi kronis (termasuk infeksi). Paling sering, anemia berkembang dengan penyakit purulen paru-paru, ginjal dan organ lain satu bulan setelah timbulnya penyakit. Hemoglobin berkurang menjadi 110-90 g / l; anemia normokromik dan normositik, kurang sering hipokromik. Tingkat feritin dalam kisaran normal, dan kandungan besi serum berkurang; jumlah siderocytes di sumsum tulang adalah normal berbeda dengan anemia defisiensi besi, di mana tingkat feritin serum diturunkan dan isi siderocytes dalam sumsum tulang berkurang. Perbedaan penting antara anemia pada penyakit inflamasi kronik dan anemia defisiensi besi yang sebenarnya adalah juga tingkat normal reseptor serum transferin pada pasien dengan anemia penyakit kronis.

Dalam beberapa kasus, anemia menjadi gejala utama penyakit tersembunyi, misalnya, penyakit saat ini pada sistem saluran kemih (terutama sering pada orang tua), endokarditis infektif, proses supuratif di rongga perut.

Pada pasien dengan penyakit paru obstruktif kronik - PPOK (asma bronkial, bronkitis obstruktif), peran berbagai mikro dalam patogenesis anemia, paling sering tembaga dan seng, telah ditetapkan. Pada saat yang sama, kandungan mangan dan zat besi di dalamnya tetap normal, tingkat transferin meningkat dengan kandungan normal besi serum dan ferritin. Data ini membenarkan penggunaan obat yang mengandung tembaga dan seng dalam pengobatan pasien ini.

Penyakit akut yang bersifat bakteri, protozoa dan virus juga dapat disertai dengan anemia, dalam perkembangan yang mekanisme yang sama mengambil bagian. Bersamaan dengan ini, dalam patogenesis anemia pada leptospirosis (natural focal zoonosis), penting untuk meningkatkan aktivitas G-6-FDG dalam plasma darah dan menurunkan aktivitas enzim ini dalam eritrosit, yang disertai anemia hemolitik dengan peningkatan kadar bilirubin bebas dan hemoglobin bebas dalam serum, peningkatan jumlah retikulosit.

Meskipun pertanyaan tentang sifat anedis atau herediter dari anemia ini belum dapat diatasi, penentuan defisiensi G-6-FDG memiliki signifikansi prognostik dalam perkembangan mereka dan dasar pemikiran untuk terapi patogenetik a-tocopherol acetate.

Anemia, dikembangkan dengan latar belakang penyakit, yang diakui sebagai yang utama, paling sering tidak memerlukan terapi korektif khusus, pengobatan harus diarahkan ke penyakit yang mendasarinya. Dalam setiap kasus, perlu untuk mengklarifikasi patogenesis anemia dan diagnosis banding dengan anemia yang sebenarnya.

Anemia pada tahap terminal gagal ginjal kronis diamati pada setiap pasien. Patogenesisnya dikaitkan dengan beberapa mekanisme: pertama-tama, dengan efek toksik pada erythropoiesis dari apa yang disebut molekul tengah yang menghambat efek eritropoietin; kehilangan zat besi dengan eritrosit di erythrocyturia dan program hemodialisis, DIC, di mana hemoragi dan hemolisis diamati.

Tanda hematologi anemia ginjal: anemia normositik; sel darah merah sering terfragmentasi, jumlah retikulosit bervariasi; eritropoiesis tidak efektif. Di hadapan DIC, trombositopenia ditentukan; leukopenia dan leukositosis adalah mungkin.

Tindakan terapeutik untuk anemia ginjal harus ditujukan terutama pada pengobatan penyakit yang mendasari dan sindrom DIC: plasmapheresis digunakan, di mana molekul tengah, inhibitor eritropoietin, dikeluarkan. Tanda efektivitas plasmapheresis adalah krisis retikulosit; Peningkatan hemoglobin diamati dalam 2-3 minggu. dari awal perawatan.

Baru-baru ini, dengan anemia, dengan latar belakang gagal ginjal kronis, eritropoietin rekombinan diberikan dengan dosis 300 hingga 10.800 IU secara intravena atau 1.200-2.500 IU subkutan setiap 3 kali seminggu sambil mengonsumsi suplemen zat besi, karena kebutuhan akan zat besi meningkat dengan terapi eritropoietin. Perawatan dengan erythropoietin menyebabkan efek menguntungkan lainnya: peningkatan vitalitas, efisiensi, proses berpikir. Transfusi massa sel darah merah dilakukan untuk pasien hanya dalam kasus kehilangan darah akut.

Anemia pada penyakit sistemik dari jaringan ikat karena gangguan sintesis erythropoietin, defisiensi zat besi karena kehilangan darah akibat bisul dan erosi saluran gastrointestinal, berkembang dengan penggunaan jangka panjang obat anti-inflamasi, defisiensi vitamin B12 dengan mengurangi fungsi asam dan enzim lambung sebagai akibat gastritis atrofi. Namun, telah ditetapkan bahwa tingkat erythropoietin di rheumatoid arthritis bahkan meningkat, tetapi diyakini tidak memadai untuk tingkat anemia. Penyakit yang paling sering pada kelompok ini - rheumatoid arthritis - disertai dengan anemia pada 16-65% kasus, termasuk anemia defisiensi besi diamati pada 22-34% pasien. Perkembangan anemia pada rheumatoid arthritis berkontribusi pada peningkatan level sitokin inflamasi: tumor necrosis factor, interleukin-1 dan interleukin-6; Namun, ada korelasi terbalik antara tingkat sitokin dan kandungan besi serum.

Untuk menentukan patogenesis anemia pada penyakit pada jaringan ikat, studi serum besi, OZHSS, ferritin, antibodi terhadap eritrosit dilakukan oleh reaksi Coombs. Dengan tidak adanya bukti anemia defisiensi besi, serta anemia autoimun, ada kebutuhan untuk mempelajari kandungan erythropoietin dan sitokin dan melakukan (dalam kasus peningkatan kadar sitokin) pengobatan dengan prednison. Ketika anemia defisiensi besi diobati dengan sediaan besi. Dalam semua kasus anemia pada latar belakang penyakit jaringan ikat, pengobatan penyakit yang mendasarinya diperlukan. Pembentukan sifat autoimun atau megaloblastik dari anemia membutuhkan administrasi dalam kasus pertama hormon glukokortikoid atau (masing-masing) dari vitamin B12 atau asam folat. Dalam kasus anemia hemolitik autoimun, agen sitostatik (siklofosfamid, azathioprine), siklosporin A juga dapat digunakan; splenektomi dilakukan.

Patogenesis anemia pada hepatitis kronis dan sirosis hati melibatkan berbagai faktor: kehilangan darah dari varises esofagus dan anemia defisiensi besi perut berkembang; beberapa pasien mungkin kekurangan asam folat, sementara kadar vitamin B12, sebaliknya, meningkat karena pelepasannya dari hepatosit, dalam kasus ini anemia megaloblastik diamati; pada hepatitis autoimun, gejala hipersplenisme, anemia adalah autoimun. Koreksi obat anemia tergantung pada patogenesisnya.

Anemia

Anemia (atau anemia) adalah suatu kondisi di mana jumlah sel darah merah fungsional lengkap (eritrosit) berkurang dalam darah. Anemia adalah suatu kondisi yang ditandai dengan penurunan kadar hemoglobin per satuan volume darah, lebih sering sekaligus mengurangi jumlah sel darah merah secara bersamaan. Karena anemia memenuhi syarat kondisi di mana konsentrasi hemoglobin adalah untuk pria - di bawah 130 g / l, untuk wanita - di bawah 120 g / l, untuk wanita hamil - di bawah 110 g / l. Darah terdiri dari tiga jenis sel: sel darah merah (eritrosit), sel darah putih (leukosit), dan trombosit. Sel darah merah mengandung hemoglobin, pigmen yang mengandung zat besi yang memberi warna darah merah dan membawa oksigen dari paru-paru ke jaringan tubuh. Dengan penurunan konsentrasi sel darah merah meningkatkan beban pada jantung - itu harus "memompa" lebih banyak darah untuk memastikan akses normal oksigen ke jaringan. Pelajari lebih lanjut tentang jenis anemia yang paling umum - defisiensi zat besi, sel sabit dan anemia aplastik.

Jenis dan penyebab anemia

Anemia didefinisikan sebagai "penurunan patologis dalam konsentrasi hemoglobin darah merah." Anemia berkembang sebagai akibat kekurangan zat besi atau vitamin, hemolisis (penghancuran) atau memperpendek rentang hidup sel darah merah dalam darah, yang biasanya 4 bulan, perdarahan, serta cacat atau penyakit bawaan atau didapat. Ada berbagai jenis anemia, masing-masing memiliki penyebab dan metode pengobatan sendiri.

Klasifikasi anemia didasarkan pada prinsip patogenetik, karena anemia selalu sekunder dan merupakan gejala berbagai penyakit. Dengan mempertimbangkan faktor etiologi dan patologis, anemia dibagi menjadi tiga kelompok utama: 1) anemia kehilangan darah (post-hemorrhagic); 2) anemia yang melanggar pembentukan darah; 3) anemia dengan peningkatan perusakan darah. Mengingat mekanisme patogenetik spesifik yang mendasari perkembangan sindrom anemik, masing-masing kelompok dibagi menjadi spesies dan subspesies.

Anemia defisiensi besi

Anemia defisiensi besi adalah bentuk paling umum dari kondisi ini. Dengan kekurangan zat besi, sumsum tulang menghasilkan sel darah merah pucat kecil (disebut mikrosit) habis dalam hemoglobin. Penyebab anemia defisiensi besi: penyerapan zat besi yang buruk oleh tubuh, asupan zat besi yang tidak memadai, kehamilan, percepatan pertumbuhan selama masa remaja, atau kehilangan darah karena menstruasi yang berat atau pendarahan internal. Penyakit ini sangat umum di kalangan wanita usia subur karena kehilangan darah menstruasi, dan juga karena kebutuhan tubuh yang meningkat untuk zat besi selama kehamilan (selain itu, wanita memiliki lebih sedikit toko besi daripada pria). Anemia defisiensi besi menyebabkan penurunan konsentrasi besi dalam eritrosit, yang dimanifestasikan dalam kelemahan.

Telah diamati bahwa hampir 20% wanita usia subur dan 50% wanita hamil menderita anemia defisiensi besi. Pasien dengan anemia defisiensi besi sering merasa dingin dan tidak dapat menghangatkan - zat besi memainkan peran utama dalam mengatur suhu tubuh, sehingga kekurangannya menyebabkan ketidakmampuan untuk menahan panas. Selain itu, kurangnya suplai oksigen ke jaringan menyebabkan perasaan lelah dan lemah. Pasien dengan anemia defisiensi besi memiliki kulit pucat, mereka sering menderita sesak napas, pusing dan sakit kepala. Tes darah dapat menentukan tingkat hemoglobin, serta tingkat serum besi dan kapasitas pengikatan zat besi darah. Vegetarian berisiko mengalami anemia jika mereka tidak memperkaya diet dengan cukup banyak sumber alami zat besi - brokoli, bayam, dll.

Anemia dan kehamilan

Kekurangan zat besi selama kehamilan sering menyebabkan perkembangan anemia. Oleh karena itu, penting untuk melewati tes untuk anemia selama pemeriksaan prenatal pertama. Selama kehamilan, sangat penting untuk menggunakan jumlah zat besi yang dibutuhkan oleh tubuh. Ketika janin tumbuh, kebutuhan akan zat besi meningkat. Kira-kira pada usia kehamilan 20 minggu, persediaan zat besi di tubuh wanita itu habis. Kekurangan zat besi tidak hanya mempengaruhi kesehatan calon ibu, tetapi juga kesehatan anak.

Anemia hemolitik autoimun

Kadang-kadang sumsum tulang tidak mengatasi tugasnya dan tidak dapat menghasilkan jumlah sel yang cukup, terutama jika ada penghancuran dini sel darah merah. Kondisi ini dikenal sebagai anemia hemolitik. Anemia hemolitik dapat disebabkan oleh banyak alasan - dalam beberapa kasus disebabkan oleh infeksi atau obat-obatan tertentu, seperti antibiotik yang merusak sel darah merah. Pemicu anemia hemolitik juga bisa menjadi faktor stres, seperti gigitan ular atau serangga, serta beberapa makanan.

Dengan anemia hemolitik autoimun, sistem kekebalan tubuh menyerang sel darah merah, keliru mengira mereka untuk organisme asing. Penyakit hemolitik juga diamati pada bayi, jika sistem kekebalan ibu menyerang sel darah merah bayi. Penghancuran sel darah merah juga dapat diprovokasi oleh cangkok vaskular, katup jantung buatan, tumor, luka bakar yang parah, aksi bahan kimia, tekanan darah tinggi, dan gangguan perdarahan.

Anemia sel sabit

Anemia sel sabit juga disebabkan oleh penghancuran sel darah merah. Dalam keadaan normal, sel darah merah memiliki bentuk bulat dan tekstur yang lembut. Eritrosit mudah melewati pembuluh darah dan mengantarkan oksigen ke seluruh jaringan tubuh. Sel sabit berbeda dari sel darah merah normal karena sel-sel itu lebih keras dan bentuknya tidak beraturan. Bentuk mereka mencegah mereka bergerak dengan mudah melalui pembuluh darah, sehingga mereka terjebak dalam pembuluh darah kecil, sehingga sulit untuk sirkulasi darah normal. Sementara itu, beberapa organ (otak, jantung, ginjal) membutuhkan aliran darah terus menerus dan konstan.

Terlepas dari kenyataan bahwa tubuh menyerang dan menghancurkan sel sabit ini, sel itu tidak dapat menghasilkan sel-sel baru begitu cepat untuk menggantikan yang hancur. Hal ini menyebabkan penurunan konsentrasi sel darah merah dalam darah, yang pada gilirannya menyebabkan anemia. Anemia sel sabit biasanya disebabkan oleh cacat genetik atau penyakit keturunan. Seorang anak yang sakit dengan anemia sel sabit diwarisi dari gen yang cacat pada induk dengan hemoglobin. Gejala anemia sel sabit: kelelahan, kelemahan, sesak napas, detak jantung yang dipercepat, perkembangan seksual yang terlambat, kekebalan melemah, kerentanan terhadap infeksi, nyeri pada penis, nyeri dada dan penurunan kesuburan.

Thalassemia

Thalasemia adalah bentuk anemia yang parah, di mana sel darah merah cepat memburuk dan endapan besi di kulit dan organ vital. Anemia jenis ini disebabkan oleh penurunan produksi hemoglobin atau pelanggaran mekanisme produksinya. Hemoglobin adalah molekul dalam komposisi sel darah merah. Hemoglobin mengandung rantai protein dari dua jenis - rantai alfa dan beta. Setiap kekurangan rantai ini menyebabkan pelanggaran mekanisme pembentukan, ukuran dan bentuk sel darah merah.

Ada dua jenis thalassemia - alpha thalassemia dan beta thalassemia. Bentuk thalassemia ditentukan oleh molekul hemoglobin yang rusak dalam darah. Kedua bentuk thalassemia disebabkan oleh kelainan genetik, alpha-thalassemia dikaitkan dengan kromosom 16, dan beta-thalassemia dikaitkan dengan kromosom 11. Talasemia diwariskan dan disebabkan oleh kelainan genetik. Sebenarnya, ini adalah penyakit genetik yang paling umum di dunia. Karena talasemia ditularkan secara genetis, orang tua dapat menularkan penyakit kepada anak-anak mereka. Gen-gen yang menyebabkan thalassemia secara resesif diwariskan oleh autosom. Ini berarti bahwa seorang anak mengembangkan thalassemia hanya jika kedua orang tua memiliki gen yang rusak.

Anemia yang disebabkan oleh kehilangan darah

Kehilangan darah yang parah juga bisa menjadi penyebab anemia. Sejumlah besar sel darah merah dapat hilang dengan darah selama perdarahan berkepanjangan atau tidak disadari. Pendarahan seperti ini sering disebabkan oleh penyakit pada sistem gastrointestinal, seperti bisul, wasir, gastritis (radang lambung) dan kanker. Pendarahan kronis juga dapat terjadi ketika obat anti-inflamasi nonsteroid diambil, seperti aspirin atau motrin. Seringkali, kehilangan darah terjadi sebagai akibat dari menstruasi dan persalinan, terutama dengan perdarahan menstruasi yang berat.

Anemia pernisiosa

Anemia pernisiosa adalah manifestasi klasik defisiensi vitamin B dalam tubuh.12. Vitamin B12 ditemukan dalam daging, susu, produk susu dan telur. Sumsum tulang dan jaringan sistem saraf sangat sensitif terhadap kekurangan vitamin ini; dengan tidak adanya pengobatan, anemia dan degenerasi saraf berkembang. Ciri khas anemia ini adalah pembentukan sel-sel besar yang abnormal di sumsum tulang dan bukan dari sel-sel prekursor eritrosit biasa, yang disebut. megaloblas. Kandungan sitoplasma meningkat di megaloblas, tetapi nukleusnya kurang berkembang; mereka tidak dapat berubah menjadi sel darah merah dan mati di sumsum tulang. Atas dasar ini, anemia pernisiosa diklasifikasikan sebagai anemia megaloblastik. Pada tahun 1926, J.Mino dan W.Murphy menemukan efek positif dari ekstrak hati dalam kasus anemia pernisiosa. Pengamatan penting ini memacu penelitian yang mengarah pada penjelasan efek ini dan sifat penyakit. Penyakit ini terbukti didasarkan pada ketidakmampuan bawaan perut untuk mengeluarkan zat (disebut faktor internal) yang diperlukan untuk penyerapan vitamin B12 di dalam usus. Anemia pernisiosa paling sering terjadi pada orang dewasa dan berhubungan dengan atrofi lambung. Tes darah umum dapat membantu mengidentifikasi anemia pernisiosa. Analisis Shilling Menentukan Penyerapan Vitamin B12 di dalam usus. Sumber Vitamin B12 dan asam folat: susu, telur, daging, krustasea dan unggas.

Anemia aplastik

Anemia aplastik berkembang sebagai akibat ketidakmampuan tubuh untuk memproduksi sel darah merah dalam jumlah yang cukup. Dengan anemia ini, praktis tidak ada jaringan di sumsum tulang yang membentuk sel-sel darah. Dalam beberapa kasus, penyebabnya adalah paparan radiasi pengion, seperti sinar-x, atau zat beracun, termasuk beberapa senyawa obat; dalam kasus lain, penyebabnya tetap tidak terjelaskan. Anemia hipoplastik kongenital (sindrom Fanconi) disebabkan oleh ketidakmampuan sumsum tulang yang tak dapat dijelaskan untuk menghasilkan sel darah merah. Anemia aplastik terjadi secara tiba-tiba atau berkembang secara bertahap. Gejala umum dari anemia jenis ini adalah: kelelahan, sesak napas, detak jantung yang cepat, pucat, ruam, dan penyembuhan luka yang buruk. Anemia aplastik juga diwariskan. Jika kedua orang tua adalah pembawa gen yang rusak (dengan anemia hipoplastik kongenital), adalah mungkin bahwa penyakit ini akan ditularkan ke anak-anak. Aplastik anemia didiagnosis berdasarkan hasil tes darah dan sumsum tulang. Ini adalah penyakit serius yang membutuhkan perawatan antibiotik segera. Transplantasi sumsum tulang dan transfusi darah juga kadang dilakukan. Pasien diisolasi untuk mencegah penularan dan mengurangi gejala anemia. Karena penggumpalan darah yang buruk, pasien dengan anemia aplastik rentan terhadap perdarahan hebat. Penyakit sama-sama dipengaruhi oleh pria dan wanita, tanpa memandang usia atau kebangsaan.

Pengobatan anemia

Cara kerja dan istirahat yang rasional, nutrisi dengan kandungan tinggi protein hewani (hingga 120 g), vitamin dan pembatasan lemak dianjurkan. Dalam pola makan harus sayuran segar, buah-buahan, buah beri, sayuran segar.

Terapi obat harus dilakukan dengan mempertimbangkan patogenesis anemia.

Dengan sarana terapi patogenetik kekurangan zat besi adalah persiapan zat besi yang direkomendasikan untuk diambil dengan dosis kecil asam askorbat, yang meningkatkan penyerapan zat besi. Lamanya pengobatan dengan sediaan besi ditentukan oleh tingkat pemulihan penuh eritropoiesis dalam darah perifer dan cadangan jaringan besi dalam hal tingkat serumnya.

Sebagai sumber tambahan asam askorbat, infus pinggul mawar (Fructus Rosae) dan stroberi liar (Fragaria vesca) digunakan untuk 1 / 4-1 / 2 cangkir 2 kali sehari. Rebusan daun stroberi liar mengambil 1 gelas per hari.

Tanaman obat banyak digunakan untuk menghentikan pendarahan. Ketika meno dan metrorrhages memberikan infus nettle (Fol. Urticae dioicae 10.0) dan 1/2 cup 2 kali sehari; infus tas gembala (Herbae Bursae pastoris) 1/2 cangkir 3 kali sehari; rebusan rimpang dari burnet (Rhiz. Sanguisorbae 10.0), 1 sendok makan 3-4 kali sehari. Untuk perdarahan uterus atonic, tingtur dari daun Amur barberry (Tinctura foliorum Berberis fmurensis) digunakan pada 2530 tetes 3 kali sehari selama 2-3 minggu. Infus lada air (Inf. Herbae Polygonii hydropiperis) diresepkan untuk perdarahan hemoroid uterus dan 1 sendok makan 2-4 kali sehari.

Untuk tujuan hemostatik, ekor kuda (Herbae Equiseti) juga direkomendasikan. Kaldu ambil 1 sendok makan 3-4 kali sehari. Persiapan dari ekor kuda dikontraindikasikan pada nefritis dan nephtosis.

Tanaman membajak (Ononis arvensis L.) dalam bentuk tingtur akar (Tinctura Ononidis) atau rebusan (Decoctum Ononidis) pada pasien dengan wasir meringankan tinja, berhenti berdarah dan mengurangi pembengkakan. Tingtur dari sipir diresepkan melalui mulut untuk 40-50 tetes untuk menerima 3 kali sehari selama 2-3 minggu. Kaldu stalnik mengambil 2-3 sendok makan 3 kali sehari sebelum makan selama 2-4 minggu.

Sebagai adjuvant dan terapi pemeliharaan pada anemia, kaya dengan asam askorbat, buah beri hitam, abu gunung, mawar liar, stroberi direkomendasikan. Teh vitamin terbuat dari buah dan daun dari tanaman ini.

  • Rowan biasa (buah) 25,0
  • Rosehip Cinnamon (buah) 25.0

Suasana hati seperti itu membutuhkan 1 gelas sehari.

Teh dari daun strawberry (Fol. Fragariae 20.0) diminum 1 sendok makan 3-4 kali sehari. Infus rosehip (Fruct. Rosae 25.0), black currant berries (Fruct. Ribae 25.0). Minum 1/2 cangkir 3-4 kali sehari.

Dalam diet pasien dengan anemia, termasuk sayuran, buah beri dan buah-buahan sebagai pembawa "faktor pembentukan darah". Besi dan garamnya mengandung kentang, labu, swedia, bawang, bawang putih, selada, dill, gandum, gooseberry, stroberi, anggur.

Asam askorbat dan vitamin grup B berisi kentang, kubis, terong, zucchini, melon, labu, bawang merah, bawang putih, rosehip, laut buckthorn, blackberry, strawberry, cranberry, cranberry, hawthorn, gooseberry, lemon, jeruk, aprikot, ceri, pir, jagung dan lainnya

Pencegahan. Dalam pencegahan dan pengobatan anemia defisiensi besi, deteksi tepat waktu dan eliminasi sumber kehilangan darah dan nutrisi yang tepat adalah penting. Nutrisi penuh wanita selama kehamilan dan menyusui mencegah perkembangan anemia pada ibu dan anak.

Obat tradisional untuk anemia (anemia) merekomendasikan:

Siapkan jus bit merah, lobak hitam dan wortel, campur dengan proporsi yang sama. Tuang campuran ke dalam besi tuang dan dimasukkan ke dalam oven selama 3 jam, oleskan satu sendok makan 3 kali sehari sebelum makan.

Siapkan tingtur apsintus yang dikumpulkan pada bulan Mei: 100 g rumput per 0,5 liter vodka, biarkan setidaknya 20 hari di tempat yang kering. Oleskan 1 hingga 5 tetes dalam 30 ml air saat perut kosong.

Siapkan infus semanggi padang rumput (10 g bunga perbungaan menuangkan segelas air mendidih, biarkan selama 45 menit, tiriskan). Ambil 2 sendok makan 3 kali sehari.

Saat anemia dianjurkan minum teh dari daun strawberry.

Campurkan jus kismis hitam, rowan merah, stroberi dalam proporsi yang sama. Oleskan setengah cangkir 2 kali sehari.

Isi botol dengan parutan bit hampir ke atas, tuangkan dengan vodka, bersikeras di panas atau di bawah sinar matahari selama 12 hari. Minum segelas sehari sebelum makan.

Berguna untuk meminum jus lobak hitam, tanpa mengeluarkannya dari tanah. Mereka biasanya melakukannya dengan cara ini: mereka memotong lobak di lobak, ke mana jus mengalir, dan mereka meminumnya sedikit sepanjang hari sampai terkumpul.

Dengan kehilangan kuat kekuatan dengan anemia, dianjurkan untuk makan satu sendok makan bawang putih yang dimasak dengan madu sebelum makan.

Bersikeras daun stroberi liar dan minum infus ini sebagai pengganti teh dengan susu dan gula.

Banyak penyembuh berpendapat bahwa bawang putih adalah pengobatan terbaik untuk sklerosis dan anemia. Kupas dan cuci 300 g bawang putih. Masukkan ke dalam botol, tuangkan satu liter alkohol dan bersikeras selama tiga minggu. Ambil 20 tetes dalam setengah gelas susu tiga kali sehari. Namun, bawang putih tincture dianggap sebagai obat yang lebih lemah daripada bawang putih itu sendiri.

Ketika mengobati anemia, lebih baik untuk menelan 4-5 siung bawang putih di pagi dan sore hari, Anda dapat mengambil jus bawang putih segar setiap hari.

Penyembuh Rusia selalu menyarankan pasien mereka untuk minum mawar untuk kesehatan dan umur panjang, untuk perlindungan dari penyakit dan sebagai sarana melawan anemia dan kudis. Satu sendok makan buah kering dituangkan dengan segelas air mendidih dan dimasukkan ke dalam termos selama 8-10 jam, minum teh tiga kali sehari setelah makan.

Obat kuno untuk kelelahan, anemia dan tahap awal konsumsi. 400 g lemak interior dan enam apel hijau besar dicincang halus, campur dan tenggelamkan dalam oven di atas api kecil agar tidak terbakar. Kemudian oleskan kuning telur putih dengan segelas gula dan tambahkan 400 g parutan coklat cincang. Saring lemak babi dengan apel melalui saringan dan campur dengan massa kuning telur, sejuk. Produk yang dihasilkan menyebar pada roti dan makan tiga atau empat kali sehari, dicuci dengan susu hangat, hampir panas.

Alat ini memungkinkan Anda untuk menambah berat badan hingga 2 kg per minggu. Hampir semua penyembuh obat rakyat Rusia selalu menikmatinya selama berabad-abad dengan sukses.

Anemia Hepatitis

Tujuan dari penelitian ini adalah untuk mempelajari secara rinci patogenesis dan manifestasi klinis dari anemia terkait CPT pada pasien dengan hepatitis C kronis.

Bahan dan metode. Penelitian ini melibatkan 224 pasien dengan hepatitis C kronis dengan indikasi untuk CPT. Genotipe HCV 1a ditemukan pada 3,1%, 1b - 55,3%, 3a - 28,6%, dan 2a - 16,1% orang. Viral load (VL) di 29,9% dari pasien adalah 5 IU / ml, di 46,9% - 3 × -6 × 10 May May 10 IU / ml dan 23,2%> 6 × Mei 10 IU / ml. Semua subyek ditugaskan CPT sesuai dengan standar internasional modern. 51,8% pasien menerima ribavirin dalam kombinasi dengan pegylated α-interferon (peg-INF-α), dan 48,2% dengan yang “pendek”. CPT dihentikan tanpa adanya tanggapan virologi awal (RVO) dan / atau perkembangan pasien dengan AE berat. Dalam perjalanan kerja, sejumlah studi yang sangat khusus dilakukan pada individu yang diamati. Indikator Penentuan hemogram dilakukan dengan analisis hematologi otomatis ( «ADVIA 2120i» (Siemens)) segera sebelum CPT, 4, 8, 12, 24 dan 48 (orang yang terinfeksi HCV genotipe 1) minggu CBT. karakteristik morfologi sel darah merah dilakukan di smear monolayer darah perifer (PC) menggunakan program "erythrocytometer" dan kompleks hardware dan software "Mekos-TS1". PC ultrastruktur intraseluler sel darah merah dipelajari menggunakan mikroskop elektron transmisi, transmisi mikroskop elektron «Tecnai G 2 Spirit BioTWIN» (Philips, Belanda). Untuk menyelidiki peran peroksidasi lipid dalam patogenesis anemia CPT terkait diamati pada pasien investigasi aktivitas superoksida dismutase dilakukan (SOD), katalase, glutation peroksidase (GPO) dan glutathione reduktase (GR), dan isi dari malondialdehid (MDA) dan ectoglobular hemoglobin (SAYURAN) di plasma darah. konsentrasi serum erythropoietin endogen (EPO) ditentukan dengan immunoassay chemiluminescent otomatis ( «Immulite 2000», Siemens Diagnostik Kesehatan, AS-Jerman). Antibodi anti-eritrosit disaring dengan tes Coombs anti-globulin langsung menurut Y. Lapierre et al. (1990), menggunakan kartu ID "ScanGel TM COOMBS Anti-IgG" (Bio-Rad Laboratories, USA-France). Metode penelitian di atas dilakukan dua kali: sebelum memulai dan segera setelah selesainya atau penghentian paksa CBT. Selain di subjek tes oleh "real time PCR" dilakukan untuk mempelajari tunggal polimorfisme nukleotida DNA (SNP) gen superoksida dismutase-2 (SOD2) Ala16Val (rs4880), gen katalase (CAT) -262C / T (rs1001179) dan gen glutationperoksidazy- 4 (GPX4) 3'UTR, 718C / T (rs713041). Untuk SNP genotyping, probe spesifik alel dari alat reagen SNP-screen (Sintol, RF) digunakan. Tahap terakhir adalah analisis statistik menyeluruh dari hasil, yang dilakukan setelah menyelesaikan klinis, laboratorium dan pemantauan instrumental dari semua pasien.

Hasilnya. Dari 224 pasien dengan hepatitis C kronis, 67,9% orang menyelesaikan CPT. Efek virologi berkelanjutan (SVR) dicapai pada 66,1% pasien, dimana 28,6% terinfeksi dengan yang pertama; 14,3% - 2 dan 23,2% - genotipe ketiga HCV. Di antara mereka yang menerima peg-IFN-α, frekuensi SVR adalah 55,2%; menerima "pendek" - 77,8%. Pada pasien dengan hepatitis C kronis dengan HCV genotipe 1, SVR diamati pada 51,6% kasus; dengan genotipe kedua dan ketiga HCV - masing-masing di 88,9% dan 81,3% kasus.

Ketika mempelajari keparahan CPT terkait klasifikasi anemia dari European Society of Onkologi Medis, menurut yang memancarkan cahaya (Hb 10,0-11,9 g / dL), sedang (Hb 8,0-9,9 g / dl) digunakan dan berat (Hb 11,9 g / dl. Kelompok 2 (n = 28) termasuk pasien dengan hepatitis C kronis dengan derajat ringan anemia terkait CPT: Hbmnt dalam kisaran 10,0-11,9 g / dl. Kelompok ke-3 (n = 56) terdiri dari orang-orang dengan anemia sedang dan berat: Hbmnt 25; serta persiapan peg-IFN-α-2a (p 0,05), yang dikombinasikan dengan ribavirin. Namun, pasien kelompok ketiga penurunan yang signifikan dalam parameter tersebut diamati setelah 4 minggu dari CBT, sedangkan untuk pasien 1 st dan 2 nd - hanya melalui 12. Secara umum, angka di atas pada hampir semua tahap CBT secara signifikan lebih rendah di kelompok ke-3 (p 0,05). Pada akhir CPT, peningkatan jumlah relatif makrosit diamati, terutama pada kelompok ketiga pasien (p 0,05). Pada pasien kelompok ke-3, rata-rata indeks SOD dan aktivitas katalase sebelum pengobatan secara signifikan lebih tinggi (p <0,05). Situasi serupa berkembang ketika membandingkan rata-rata indikator aktivitas GH: pada dua kelompok pertama, aktivitas enzim meningkat sebesar 126% dan 130% (p 0,05). Rata-rata konsentrasi MDA dan SAYURAN sebelum CPT diamati pada pasien dari 1 dan kelompok 2 tidak memiliki perbedaan yang signifikan (p> 0,05) pada kelompok 3 juga parameter data yang lebih tinggi secara signifikan (p 0,05) dan VEG - sebesar 9,1% dan 9,3% (p> 0,05). pasien CHC kelompok ketiga mencatat perubahan jauh lebih jelas dalam indikator ini: MDA meningkat 92,1% dan SAYURAN - oleh 47,4% (p 0,05). Sebuah situasi yang sama sekali berbeda adalah mutasi gen 718C / T (rs713041) GPX4 seperti dalam kelompok 1 pasien dengan CHC "mutan" genotipe T / T terdeteksi pada 14,3 ± 5,9% dari pasien dalam kelompok 2 - 17,8 ± 6,3% dan akhirnya di urutan ke-3 - di 78,6 ± 5,3% pasien dengan hepatitis C kronis, yang secara signifikan lebih tinggi dibandingkan pada pasien dari dua kelompok pertama (p

Penyakit yang tidak dapat ditolerir dengan konsekuensi serius: hepatitis virus kronis C

Penyakit menular pada tahap perkembangan ilmu kedokteran dan kesehatan masyarakat saat ini terus menempati tempat terdepan dalam struktur patologi yang ditemukan di antara manusia. Saluran gastrointestinal sering menjadi sasaran berbagai patogen. Namun, sebagian besar infeksi bersifat akut dan diakhiri dengan pemulihan dengan pengobatan yang adekuat. Virus hepatitis C kronis memiliki program yang tidak terlihat dan konsekuensi serius.

Definisi konsep

Hepatitis virus kronis C adalah proses peradangan yang berlangsung lama di hati yang bersifat menular, yang menyebabkan perubahan parah dalam struktur anatomi dan fungsinya.

Agen penyebab hepatitis C kronis adalah virus milik keluarga Flaviviridae.

Sinonim untuk penyakit: hepatitis C parenteral

Virus hepatitis C milik seluruh kelompok infeksi yang mempengaruhi hati. Patogen tersebut ditemukan dalam proses penelitian tentang hepatitis A dan B. Para ilmuwan telah menemukan virus yang tidak memiliki struktur serupa dengan dua sebelumnya dan dibedakan oleh infeksi tertentu pada hati. Proses inflamasi dalam kasus ini ditandai dengan perjalanan yang kronis dan akhirnya mengarah pada pembentukan perubahan dalam hati pada tingkat mikroskopis - sirosis dan karsinoma sel primer.

Agen penyebab penyakit adalah virus dari keluarga Flaviviridae

Klasifikasi

Infeksi kronis di hati yang disebabkan oleh hepatitis C dibagi menjadi dua jenis utama:

  • aktif, dengan tanda klinis dan laboratorium yang jelas dari penyakit;
  • laten (tersembunyi), ditandai dengan kerataan gejala dan normalisasi relatif parameter laboratorium.

Penyebab dan faktor pengembangan

Virus Hepatitis C adalah agen penyebab, yang beberapa kali lebih kecil daripada ukuran mikroorganisme. Bahkan, agen infeksi bukanlah organisme hidup, karena tidak memberi makan dan tidak berkembang biak sebelum memasuki organisme inang yang rentan. Virus hepatitis C termasuk dalam kelompok agen penyebab hepatitis parenteral. Infeksi dalam kasus ini terjadi melalui kontak dengan cairan biologis: darah, air liur, sperma. Dengan demikian, virus menyebar dengan cara-cara berikut:

  • selama transfusi darah dan komponennya;
  • selama intervensi bedah, prosedur gigi dan kosmetik;
  • menggunakan satu syringe di antara pengguna narkoba suntikan;
  • selama hubungan seks tanpa kondom;
  • ketika transplantasi organ dan jaringan.

Cara Infeksi Virus Hepatitis C - Galeri

Virus segera memasuki aliran darah, tetapi untuk infeksi, Anda harus memiliki sejumlah patogen. Dengan aliran darah, agen infeksius menembus sel-sel hati dan kelenjar getah bening.

Struktur anatomi hati di bawah mikroskop adalah seperangkat unit struktural dari organ - segmen bentuk heksagonal yang tidak biasa, di pusatnya adalah arteri, vena dan saluran empedu.

Hati manusia terdiri dari banyak struktur yang unik - lobulus hati

Virus ini mengenali sel-sel hati - hepatosit - dan menembusnya, setelah itu partikel yang menular dibongkar ke dalam komponen penyusunnya. Informasi herediter dalam bentuk molekul asam ribonukleat dimasukkan ke dalam genom asli hepatosit, setelah semua proses diatur kembali pada jalur pembentukan salinan virus. Yang terakhir memasuki aliran darah dan menginfeksi sel-sel baru.

Virus hepatitis C menyubordinasikan sel, memaksa untuk mengumpulkan partikel patogen baru

Menanggapi pengenalan patogen, migrasi sel-sel kekebalan tubuh - limfosit, monosit - dimulai dari pembuluh darah ke tempat fokus patologis. Pembentukan antibodi protein spesifik juga berkontribusi pada kekalahan hepatosit.

Bentuk heksagonal lobulus hati yang benar akhirnya digantikan oleh jaringan ikat yang menggantikan proses inflamasi. Di antara bekas luka, hepatosit normal bertambah banyak, namun struktur yang unik hilang, dan sirosis terbentuk.

Sirosis hati - hilangnya organ cytoarchitectonic unik

Proses sirosis menyebabkan gangguan sirkulasi darah di hati, sebagai akibat dari mana pembuluh vena di rongga perut secara selektif melebar: rektum, esofagus, dinding anterior perut. Kapal yang berubah secara patologis sering menjadi sumber perdarahan internal dan akumulasi cairan edema.

Tahap akhir dari pengembangan proses infeksi di hati adalah pembentukan tumor ganas spesifik - karsinoma hepatoselular.

Karsinoma hepatoseluler - hasil akhir dari infeksi jangka panjang di hati

Gambar klinis

Bentuk kronis dari penyakit ini terjadi pada banyak kasus setelah proses prosesik yang terpangkas secara siklikal dalam waktu enam bulan. Kombinasi manifestasi klinis dalam bentuk aktif dan laten virus hepatitis C agak berbeda. Ada banyak tanda penyakit, yang mencerminkan esensi dari proses infeksi - gangguan kerja hepatosit dalam pembentukan zat yang diperlukan untuk tubuh dan penghilangan zat berbahaya (racun).

Gejala hepatitis C virus kronis - tabel

  • gatal;
  • urtikaria;
  • kemerahan telapak tangan;
  • penyakit kuning.
  • kelemahan;
  • pucat kulit;
  • sesak nafas.
  • spider veins;
  • kemerahan telapak tangan.
  • kecemasan;
  • iritabilitas;
  • kedutan otot;
  • gangguan mental (encephalopathy).
  • mual;
  • muntah;
  • bangku longgar;
  • penurunan berat badan;
  • hati membesar dan limpa.
  • fraktur patologis;
  • kerapuhan tulang.
  • berkeringat;
  • detak jantung meningkat;
  • kulit kering;
  • kerapuhan rambut.

Gejala hepatitis virus C kronis - galeri

Aspek klinis hepatitis C kronis - video

Metode diagnosis penyakit

Virus hepatitis C kronis didiagnosis melalui tes berikut yang dilakukan oleh dokter:

  • bertanya dengan hati-hati dengan identifikasi kemungkinan faktor-faktor infeksi oleh virus;
  • Pemeriksaan obyektif menunjukkan kekuningan pada kulit, spider veins, kemerahan pada telapak tangan, pembesaran hati dan limpa;
  • pemeriksaan neurologis mengungkapkan tanda-tanda fokus dari proses patologis lokal di otak terhadap latar belakang hepatitis;
  • hitung darah lengkap dapat mendeteksi penurunan jumlah sel darah merah dan trombosit;

Tes darah adalah cara untuk mendeteksi anemia, peningkatan pendarahan, dan peningkatan enzim hati.

Pemeriksaan USG mengungkapkan perubahan struktural pada hati.

Computed tomography dari organ perut adalah metode paling akurat untuk mempelajari struktur anatomi

Bahan genetik dari virus dalam darah ditentukan oleh metode reaksi berantai polimerase

Diagnosis banding dilakukan dengan penyakit-penyakit berikut:

  • virus hepatitis B;
  • hepatitis autoimun;
  • primary biliary cirrhosis;
  • kolesistitis kronis;
  • Badi Chiari Syndrome;
  • kanker kandung empedu;
  • gagal jantung kronis.

Metode pengobatan

Pengobatan hepatitis C kronis virus dilakukan di bawah bimbingan seorang spesialis penyakit menular dan terdiri dari langkah-langkah terapi yang kompleks.

Perawatan obat

Dalam pengobatan hepatitis C, banyak agen farmakologis digunakan untuk menghilangkan tidak hanya virus itu sendiri, tetapi juga gejala negatif terkait penyakit lainnya.

Obat untuk pengobatan hepatitis C - meja

Agen farmakologis untuk pengobatan hepatitis C virus kronis - galeri

Diet

Selama pengobatan hepatitis C kronis, Anda harus mengikuti diet. Makanan yang diambil harus dibagi menjadi empat hingga lima resepsi, dikenakan perlakuan panas yang lembut. Produk berikut digunakan dalam diet pasien:

  • daging dan ikan rendah lemak;
  • produk susu fermentasi;
  • protein telur ayam;
  • minyak sayur;
  • buah segar;
  • sayuran segar;
  • berry compotes.

Produk yang disetujui hepatitis C - galeri

Pada hepatitis kronis, makanan berikut harus dihindari:

  • lemak hewani;
  • daging berlemak;
  • kaldu daging yang kaya;
  • jeroan;
  • produk asap;
  • makanan kaleng;
  • bumbu pedas dan rempah-rempah;
  • kembang gula;
  • kelebihan garam;
  • minuman beralkohol.

Produk dilarang untuk digunakan di hepatitis C - galeri

Menu hari perkiraan - meja

Obat tradisional

Obat tradisional digunakan dalam pengobatan hepatitis C virus kronis dengan izin dari dokter dan hanya sebagai tindakan terapeutik tambahan yang bukan merupakan pengganti untuk pengobatan utama.

  1. Milk thistle Enam sendok makan bubuk bahan baku sayuran kering menuangkan satu liter air mendidih dan didihkan di atas api sampai volume cairan berkurang setengahnya. Alat yang dihasilkan keren, saring. Kaldu satu sendok makan tiga kali sehari. Pengobatannya adalah dari satu hingga dua bulan.
  2. Dandelion Tanaman kering yang dihancurkan menuangkan segelas air mendidih, infus yang dihasilkan untuk mengambil satu sendok makan sebelum makan.
  3. Koleksi herbal. Campur dua bagian bahan baku tanaman kering: bunga calendula, stigma jagung, herbal celandine, buah adas, akar dandelion. Empat sendok makan campuran menuangkan satu liter air mendidih, untuk bersikeras setidaknya tujuh jam. Alat yang dihasilkan untuk mengambil gelas tiga kali sehari sebelum makan.
  4. Mumiyo Tiga gram bahan baku dilarutkan dalam air mendidih pada suhu kamar. Berarti mengambil gelas tiga kali sehari. Perjalanan pengobatan adalah sepuluh hari dengan istirahat lima hari.

Obat tradisional untuk pengobatan hepatitis C virus kronis - galeri

Rekomendasi terkait

Viral hepatitis C adalah alasan untuk menjalani gaya hidup sehat, makan dengan benar sesuai rekomendasi dokter, dan lakukan apa yang Anda bisa. Kepatuhan terhadap rezim hari, bekerja dan istirahat memiliki efek positif pada jalannya penyakit.

Komplikasi dan prognosis

Bentuk kronis hepatitis C virus memiliki perjalanan panjang dan progresif, sehingga prognosis untuk mengobati penyakit ini sangat hati-hati. Dalam kasus yang parah, komplikasi berikut dapat terjadi:

  • koma hepar;
  • pendarahan dari vena dilatasi esofagus;
  • akumulasi edema cairan di rongga perut (asites);

Asites - tanda terbentuk sirosis hati

Setelah dua puluh tahun bentuk kronis dari virus hepatitis C, 15% membentuk sirosis hati, 5% memiliki kanker hati hepatoseluler. Harapan hidup untuk penyakit ditentukan oleh banyak faktor:

  • usia pasien;
  • infeksi bersamaan dengan virus hepatitis lainnya atau human immunodeficiency;
  • kehadiran pengobatan antiviral yang memadai;
  • fitur fungsi sistem kekebalan tubuh.

Dari saat infeksi virus ke pembentukan hasil dari penyakit - sirosis atau karsinoma - dibutuhkan dari sepuluh hingga lima puluh tahun.

Pencegahan

Mencegah infeksi hepatitis C dan mencegah diagnosis berbahaya termasuk langkah-langkah berikut:

  • pengamatan asepsis dan antiseptik selama intervensi bedah dan prosedur invasif lainnya;
  • pemeriksaan donor organ dan komponen darah untuk pengangkutan virus;
  • akuntansi untuk semua pembawa virus hepatitis C;
  • penggunaan oleh pengguna obat injeksi jarum suntik sekali pakai;

Penggunaan jarum suntik sekali pakai - metode untuk mencegah infeksi virus hepatitis C

Hepatitis virus kronis C adalah penyakit serius yang ditandai dengan perjalanan panjang dan pembentukan hasil yang merugikan dalam bentuk sirosis atau kanker hati. Patologi harus ditangani secara eksklusif oleh dokter penyakit menular. Pemberian obat independen berkontribusi pada penurunan proses dan mempercepat pengembangan komplikasi.

Artikel Sebelumnya

Mengapa ada urine kuning terang

Artikel Berikutnya

Metode Angiografi Hati