Untuk apa anaprilin?

Pengobatan

Salah satu B-blocker pertama yang digunakan untuk mengobati penyakit kardiovaskular adalah propranolol. Obat ini lebih dikenal sebagai anaprilin. Karena obat ini adalah penghambat non-selektif B-adrenoreseptor, penggunaannya saat ini terbatas. Tetapi ada situasi ketika obat ini memiliki manfaat.

Kekhasan dari aksi B-blocker non-selektif

Seperti obat apa pun dari kelompok ini, anaprilin menghalangi B1-adrenoreseptor yang terletak di jantung dan ginjal. Karena ini, pembentukan renin berkurang dan aktivitas RAAS ditekan. Propranolol mengurangi frekuensi kontraksi jantung, intensitasnya, yang disertai dengan penurunan curah jantung. Dengan mekanisme ini, obat membantu mengurangi tekanan darah.

Anaprilin mengurangi aktivitas simpul sinus-atrium, serta fokus aktivitas patologis yang terletak di atrium, AV-junction, ventrikel. Obat ini memiliki efek stabilisasi membran. Itulah mengapa obat tersebut dapat digunakan untuk gangguan ritme.

Ketika kekuatan kontraksi jantung dan frekuensinya menurun, kebutuhan otot jantung untuk oksigen menurun, karena serangan angina lebih jarang terjadi.

Tidak seperti B-blocker selektif, anaprilin juga bekerja pada B2-adrenoreseptor, yang terletak di dinding bronkus, rahim, usus, di otot polos arteri, di otot rangka, kelenjar ludah, mata dan organ lainnya. Itulah mengapa memblokir efek merangsang katekolamin mengarah pada efek yang terkait. Propranolol meningkatkan nada uterus, menurunkan tekanan intraokular, yang karena itu indikasi untuk penggunaan obat diperluas dibandingkan dengan B-blocker selektif. Tetapi jumlah reaksi yang merugikan pada saat yang sama meningkat secara signifikan.

Setelah mengambil pil di dalam propranolol diserap cukup cepat. Setelah 1–1,5 jam, konsentrasi zat aktif dalam darah mencapai maksimum. Efek hipotensif bertahan hingga satu hari. Bioavailabilitas adalah sekitar 30%, tetapi setelah makan itu meningkat. Waktu paruh adalah antara dua dan tiga jam. Terkait dengan protein plasma sebesar 90–95%. Menampilkan obat terutama oleh ginjal. Menembus ke ASI dan menembus sawar plasenta.

Indikasi untuk digunakan

Ambil tablet anaprilin untuk berbagai penyakit:

  1. Tekanan darah tinggi dengan hipertensi esensial dan gejala.
  2. IHD: stenocardia stabil dan tidak stabil, infark miokard (dari hari kelima).
  3. Tachyarrhythmias, termasuk latar belakang berbagai penyakit. Propranolol membantu untuk secara efektif menangani sinus tachycardia. Dapat diobati: takikardia supraventrikular, ekstrasistol, fibrilasi atrium.
  4. Penyakit jantung: stenosis subaortik, prolaps katup mitral, kardiomiopati hipertrofik.
  5. Gangguan otonom: krisis simpatiocadrenal pada pasien dengan sindrom diencephalic, dystonia neurocirculatory, serangan panik, gangguan otonom selama menopause.
  6. Sindrom hipertensi portal pada sirosis hati.
  7. Tirotoksikosis - untuk menghilangkan takikardia, meringankan krisis tirotoksik, dalam persiapan untuk perawatan bedah.
  8. Tremor esensial.
  9. Perawatan komprehensif pheochromocytoma (wajib dengan alpha-blocker).
  10. Sindrom penarikan.
  11. Pencegahan serangan migrain.
  12. Kelemahan primer persalinan dan pencegahan komplikasi postpartum.
  13. Hemangioma pada bayi baru lahir.

Kontraindikasi untuk pengobatan

Indely hanya dapat digunakan tanpa adanya kontraindikasi:

  • tekanan rendah;
  • sinoatrial dan blokade AV 2–3 derajat;
  • HR kurang dari 55 per menit;
  • SSS (sick sinus syndrome);
  • gagal jantung berat (akut dan kronis);
  • angina varian (Prinzmetala);
  • asma bronkial dan kecenderungan bronkospasme;
  • syok kardiogenik;
  • hari-hari pertama setelah infark miokard akut;
  • gangguan peredaran darah di arteri perifer (penyakit Raynaud, dll.);
  • hipersensitivitas.

Minum pil dengan hati-hati dalam kondisi berikut:

  • diabetes dan kecenderungan hipoglikemia;
  • penyakit kronis pada sistem bronkopulmonal, emfisema;
  • gangguan hati dan ginjal;
  • psoriasis;
  • kolitis spastik;
  • kelemahan otot;
  • usia lanjut;
  • kehamilan;
  • periode laktasi.

Metode pengobatan

Antiapulin harus diambil hanya berdasarkan rekomendasi dokter, dan itu harus dilakukan dengan benar. Anda dapat minum pil tanpa makan. Dosis minimum adalah 20 mg, maksimum - 320 mg per hari. Dalam kasus luar biasa, dosis dapat mencapai 640 mg.

Di hadapan tablet tekanan tinggi mulai mengambil 40 mg di pagi dan sore hari. Secara bertahap tingkatkan dosis sesuai kebutuhan. Dosis harian dapat dibagi menjadi 2 atau 3 dosis. Perawatan semacam ini paling efektif pada tahap awal hipertensi atau peningkatan tekanan darah yang episodik, disertai dengan denyut jantung yang cepat. Sebaiknya digunakan pada orang muda.

Jika Anda harus mengobati angina, mulailah dengan 20 mg 3 kali sehari. Dosis dapat ditingkatkan dari waktu ke waktu hingga maksimum, tetapi tidak lebih dari 240 mg.

Anda dapat mengambil anaprilin dan dengan tremor esensial, dan untuk pencegahan serangan migrain. Gunakan dosis kecil: 40 mg 2-3 kali sehari, maksimum - 160 mg. Jangan lupa bahwa propranolol menurunkan tekanan darah, sehingga penggunaan dosis besar dapat menyebabkan hipotensi.

Obat ini kadang-kadang digunakan untuk merangsang persalinan dan juga untuk mencegah komplikasi postpartum, karena merangsang kontraksi uterus. Dosis kecil: 20 mg tiga hingga enam kali sehari.

Ada bentuk obat suntik. Ini digunakan untuk meredakan gangguan irama dan stroke. Obat yang diperkenalkan secara intravena. Obat tetes mata juga tersedia untuk membantu glaukoma.

Efek samping

Efek negatif setelah mengambil anaprilina jauh lebih besar dibandingkan dengan B-blocker selektif.

  1. Terutama, obat bekerja pada sistem kardiovaskular, sering menyebabkan penurunan frekuensi kontraksi jantung, blokade intrakardiak, hipotensi, dan gagal jantung. Peredaran perifer terganggu karena spasme arteri.
  2. Reaksi sistem saraf dimanifestasikan dalam bentuk pusing, sakit kepala, gangguan tidur. Ada mimpi buruk. Emosional lability sering diamati, kecepatan reaksi mental dan motor menurun. Halusinasi, depresi, disorientasi dalam ruang dan waktu, amnesia jangka pendek, gangguan sensitivitas dan parestesia mungkin terjadi.
  3. Saluran gastrointestinal merespon gangguan dispepsia obat, yang dimanifestasikan oleh mual, muntah, gangguan tinja. Karena obat meningkatkan nada otot polos usus, serta arteri, ada rasa sakit di perut. Trombosis arteri mesenterika dan kolitis iskemik dapat terjadi.
  4. Organ pernapasan juga merespon dengan reaksi karakteristik terhadap obat. Peningkatan tonus otot bronkus memanifestasikan dirinya dalam bentuk bronkospasme dan spasme laring, sesak napas, batuk, nyeri dada.
  5. Perubahan pada mata: keratokonjungtivitis, gangguan penglihatan dan mata kering.
  6. Gangguan dalam sistem darah: penurunan kandungan leukosit, agranulositosis, purpura trombositopenik, peningkatan parameter hati, kandungan kolesterol dan fraksi aterogeniknya.
  7. Reaksi lain: manifestasi kulit dalam bentuk ruam, alopecia, gatal, eksaserbasi psoriasis; pelanggaran fungsi seksual hingga impotensi; Penyakit Peyronie; nyeri sendi; hipoglikemia dan demam.

Apa yang seharusnya kamu ketahui

Jika propranolol harus digunakan untuk waktu yang lama dan perlu untuk membatalkannya, maka ini harus dilakukan dengan sangat hati-hati. Dosis dikurangi secara bertahap. Jika Anda segera berhenti minum pil, maka ada sindrom penarikan. Ini diwujudkan dalam meningkatkan gejala penyakit yang mendasarinya.

Glukosa darah harus selalu dipantau pada pasien dengan diabetes, agar tidak melewatkan hipoglikemia. Kondisi ini jauh lebih berbahaya daripada gula tinggi, karena otak menderita kekurangan energi.

Mengingat propranolol menurunkan reaktivitas tubuh (motorik dan mental), orang yang mengendarai kendaraan atau bekerja dalam kondisi berbahaya harus berhati-hati.

Anda tidak dapat menggunakan obat pada saat yang sama dengan obat-obatan tertentu:

  • antipsikus dan ansiolitik;
  • calcium channel blockers (diltiazem dan verapamil);
  • sarana yang mengandung alkohol.

Berbagai obat antihipertensi, sympatholytics, MAO inhibitor, anestesi meningkatkan kemampuan untuk menurunkan tekanan. Mengurangi efektivitas pengobatan NSAID, glukokortikoid, dan estrogen.

Propranolol sendiri meningkatkan aktivitas agen-agen thyreostatic dan obat-obatan yang menandakan uterus. Tetapi mengurangi efektivitas obat untuk alergi. Memperlambat ekskresi lidokain dan aminofilin, memperpanjang aksi coumarin dan relaksan otot non-depolarisasi.

Jika perawatan bedah direncanakan menggunakan anestesi (kloroform, eter), perawatan harus dihentikan.

Jika pengobatan penyakit jantung koroner dengan B-blocker ini direncanakan untuk waktu yang lama, diharapkan untuk secara bersamaan mengambil glikosida jantung.

Tablet mungkin mengandung 10 dan 40 mg zat aktif. Satu bungkus berisi 30 atau 50 buah. Umur simpan adalah 4 tahun.

Kesimpulan

Anaprilin memiliki ceruk tersendiri untuk digunakan. Tetapi jika efek tambahannya tidak diperlukan, maka obat harus diganti dengan B-blocker selektif. Berapa lama perawatan akan berlangsung, dosis apa yang harus diambil pada saat yang sama, hanya dokter yang dapat menentukan. Ia mampu memperhitungkan semua risiko terapi semacam itu, yang pasien sendiri tidak bisa melakukannya. Pengobatan sendiri berbahaya dan sering mengarah pada memburuknya perjalanan penyakit yang mendasarinya, serta kondisi umum.

Diagnosis sirosis hati (hal. 3 dari 4)

Atas dasar sindrom yang dipilih, data studi paraclinical, diagnosis banding, diagnosis dibuat:

Sirosis beracun hati, tahap sirosis yang terbentuk. Cytolysis: "bintang" vaskular, ensefalopati hati I - II, PKN 1. Ikterus post mikrosomal: kekuningan pada kulit, hiperbilirubinemia karena kedua fraksi. Blok portal intrahepatic dekompensasi: ascites, varises dari permukaan anterolateral perut, splenomegali. Kelas C untuk Anak - Minum.

Companion: GB III risk 4. Obesitas 1 sdm. Pankreatitis kronis (?). JCB (?).

Diagnosis ini ditetapkan berdasarkan data berikut:

Pasien selama 15 tahun menyalahgunakan alkohol. Sekitar 14 tahun yang lalu, sindrom asthenic muncul. 1,5 tahun yang lalu bergabung dengan sindrom dispepsia gastrointestinal, sindrom nyeri perut ringan. Enam bulan yang lalu, demam demam yang tidak dapat dijelaskan muncul, setelah 3-4 hari pasien menjadi kuning, melihat semakin gelapnya urin, perubahan warna pada feses. Dia berubah menjadi 11 MUSSGB, di mana, menurut hasil ultrasound, asites terdeteksi. Pasien tidak memperhatikan tanda ini, dikaitkan dengan fakta bahwa dia memperoleh 10 kg selama setahun terakhir.

- Konfirmasi akhir diagnosis cirrhosis etiologi toksik tidak dapat dilakukan, karena biopsi diperlukan untuk ini, tetapi pasien ini merupakan kontraindikasi pada pasien ini karena adanya ensefalopati, koagulasi berkurang, asites (risiko pendarahan).

-Untuk sirosis mikronovaskular (khususnya, etiologi toksik penyakit ini) dapat mengatakan bahwa untuk pasien, sindrom cytolysis dan hipertensi portal adalah salah satu yang terkemuka, sedangkan dengan sirosis makronodular, sindrom peradangan mesenkimal biasanya yang paling menonjol. Juga, peningkatan diameter vena portal = 14 mm (pada tingkat = 13), limpa yang membesar = 100 cm² (pada tingkat = 50 cm²) terdeteksi, cairan bebas di rongga perut (ultrasound) terdeteksi, dan tanda-tanda pembukaan anastomosis kava berpori terungkap secara obyektif - visualisasi vena melebar pada permukaan sisi depan perut. Terhadap sirosis makronodular, ia mengatakan bahwa tidak ada data untuk hepatitis virus dalam sejarah dan dalam data studi paraclinical.

Tetapi diagnosis diferensial akhir antara micronodular dan macronodular cirrhosis tidak mungkin karena kontraindikasi biopsi hati.

PKN 1 - cytolysis - AST meningkat tidak lebih dari 3 norma, ALT tidak meningkat.

Kelas Child-Pugh "C": bilirubin> 50 µmol / l - 3 poin, albumin - 25,6 g / l (9).

Encephalopathy hepatika - tremor berkibar (asterixis), uji pengikatan angka - 72 detik.

Pengobatan sirosis mikronodular

1) Mode Ward;

2) Diet - nomor meja 5

Tujuan utamanya adalah kimia, mekanik dan termal schazhenie semua organ pencernaan, menciptakan sisa maksimum hati, serta berkontribusi pada normalisasi fungsi hati dan saluran empedu, meningkatkan sekresi empedu.

Komposisi kalori dan kimia:

Protein - 90-100 g (60% hewan), lemak - 80–90 g (30% sayuran), karbohidrat - 350–400 g (70–85 g gula); garam - hingga 2 g, cairan gratis 1,5–2 l. Kandungan kalori adalah 2600–2800 kkal.

Mode Daya:

5-6 kali sehari, dalam porsi kecil.

Pengolahan kuliner

Makanan dimasak direbus, dipanggang, dan kadang-kadang direbus. Gosok hanya daging dan sayuran berserat yang kaya serat. Makanan memberikan hidangan hangat dan dingin tidak termasuk.

Dalam diet, lemak terbatas (kebanyakan refrakter), kandungan vitamin dan cairan meningkat.

Ketika diare muncul, batasi jumlah lemak menjadi 50-60 g. Kecualikan susu dalam bentuk murni, madu, selai, dan produk lain yang memiliki efek positif. Sebaliknya, ketika rentan terhadap sembelit, plum, aprikot kering, buah ara, aprikot kering dalam bentuk basah, plum, bit, dll. Direkomendasikan.

Batasi daging dan ikan, terutama produk susu (susu, produk susu, campuran protein Gizi -Hepo).

Piring telur: protein dikukus dan omelet panggang. Hingga 1 kuning telur per hari di piring.

Piring dan lauk sayuran: beragam, mentah, direbus, direbus - salad, lauk, piring terpisah. Sauerkraut non-asam, bawang setelah direbus, kacang polong dihaluskan. Ketika memperburuk kentang, wortel, bit, kembang kol pureed, direbus, bentuk uap. Masak labu dan irisan labu.

Hidangan susu dan susu: minuman susu fermentasi. Keju dan hidangan keju segar dan tidak berminyak yang tidak mengandung lemak dari itu (casserole, pangsit malas, puding). Unsharp, keju rendah lemak.

Piring dan lauk sereal dan pasta: sereal susu dan susu setengahnya dengan air dari semolina, beras, soba gandum dan oatmeal, krupeniki, pilaf dengan buah-buahan kering, puding dengan wortel dan keju cottage. Pasta rebus.

Makanan ringan: salad sayuran segar dengan minyak sayur, vinaigrette, kaviar squash, keju ringan, rendah lemak. Untuk eksaserbasi, makanan ringan dikecualikan.

Buah-buahan, buah beri, hidangan manis, manisan: buah-buahan matang, lembut, manis, dan beri dalam bentuk mentah alami dan lusuh. Buah kering, compotes, jeli, mousse. Marmalade, marshmallow, madu, gula, selai, marshmallow.

Saus: krim asam, susu, sayuran, saus buah manis. Dill, peterseli, kayu manis, vanili.

Minuman: teh, teh dengan susu, buah, berry, jus sayuran, decoctions mawar liar dan dedak gandum, jelly, compotes, jelly.

Lemak: mentega dalam bentuk alami dan dalam hidangan, sayuran, minyak olahan.

Produk dan hidangan yang dikecualikan

Dari diet pasien dengan sirosis hati tidak termasuk: roti segar dan gandum, mentega dan puff pastry, pie goreng; kaldu daging, ikan dan jamur, okroshka, sup hijau, sup kacang; daging berlemak, bebek, angsa, hati, ginjal, otak, daging asap, kebanyakan sosis, makanan kaleng; ikan berlemak, diasap, ikan asin, ikan kaleng; asin, keju pedas, ryazhenku, keju cottage lemak, krim asam, krim; telur rebus keras dan digoreng; kacang-kacangan; bayam, coklat kemerah-merahan, lobak, lobak, daun bawang, bawang putih, jamur, sayuran acar, sayuran acar, dan lobak; makanan ringan pedas dan berlemak, makanan kaleng, daging asap, kaviar; coklat, produk krim, es krim, buah asam dan kaya serat; mustar, lobak, lada; kopi hitam, coklat, minuman dingin, alkohol; daging babi, daging sapi, lemak domba, minyak goreng.

3) Satu-satunya metode patogenetik radikal untuk pengobatan sirosis adalah transplantasi hati portotopic dengan pasien yang benar-benar menolak minum alkohol.

4) Terapi Syndromic:

Pengobatan hipertensi portal:

1) Mengurangi tekanan intraportal - β-blocker non-selektif (anapriline (propranolol), obsidan) - bekerja pada pembuluh perifer, sebagai akibat dari aliran darah ke hati menurun dan hipertensi intraportal menurun.

Tetapkan pasien ini Anaprilin -10 mg per hari - dosis minimum, dapat menyebabkan penurunan tekanan darah, denyut nadi lambat, Anda perlu memastikan bahwa SBP tidak turun di bawah 100 mm Hg, dan denyut nadi setidaknya 60 u / mnt. Lebih lanjut, jika kondisi pasien memungkinkan, kami meningkatkan dosis hingga 20 mg per hari, kemudian menjadi 40 mg per hari. Dosis yang lebih besar hanya dapat menyebabkan efek samping: bronkospasme, diabetes, gangguan konduksi. Lebih optimal untuk menggabungkan anaprilin dan persiapan dari kelompok nitrat.

Kontraindikasi utama: blokade AV II-III derajat, blokade sinoatrial, bradikardia

Perawatan cirrhosis

Liver cirrhosis (CP) adalah penyakit progresif polietiologis kronis yang ditandai dengan penurunan yang signifikan pada massa hepatosit yang berfungsi, pembentukan nodus regenerasi parenkim, reaksi fibrosing yang jelas, restrukturisasi parenkim hati dan sistem vaskularnya.

Penyebab utama dari CPU adalah:

• penyalahgunaan alkohol kronis;

• mentransfer virus (B, C, D) atau hepatitis autoimun;

• Gangguan metabolisme yang ditentukan secara genetik (defisiensi, α-antitrypsin, galaktosemia, penyakit akumulasi glikogen, hemochromatosis, penyakit Konovalov-Wilson, telangiektasia hemoragik kongenital - penyakit Randus-Osler);

• efek hepatotoksik dari bahan kimia (4-klorin karbon, dimetilnitrosolin, dll.) Dan obat-obatan (sitostatika, PAS, metildan, isoniazid, iprazida, dll.);

• kongesti vena berkepanjangan di hati pada gagal jantung (sirosis "jantung");

• obstruksi saluran empedu ekstrahepatik (sirosis bilier sekunder berkembang).

Program perawatan untuk sirosis hati

1. Etiologi pengobatan.

2. Perawatan medis.

3. Nutrisi medis.

4. Meningkatkan metabolisme hepatosit.

5. Pengurangan aktivitas proses patologis dan supresi auto
tanggapan imun (pengobatan patogenetik).

6. Menghambat sintesis jaringan ikat di hati.

7. Perawatan sindrom asites edematosa.

8. Pengobatan perdarahan dari varises esofagus dan
perut.

9. Pengobatan ensefalopati hepatik kronis.

10. Pengobatan sindrom hipersensitivitas.

11. Pengobatan sindrom kolestasis.

12. Perawatan bedah.

1. Etiologi pengobatan

Sayangnya, pengobatan etiologi dari CP (yaitu, pengecualian faktor etiologi) hanya mungkin dengan beberapa bentuk CP.

(beralkohol, "stagnan", "jantung", sampai batas tertentu viral), tetapi dengan varian yang jauh lebih maju tidak efektif.

Penghentian konsumsi alkohol secara signifikan meningkatkan kondisi hati dalam CPU beralkohol. Penghapusan gagal jantung kongestif secara signifikan mengurangi manifestasi dari CP dalam varian "jantung". Pada pasien dengan kompensasi virus CPU dalam fase replikasi virus, terapi antiviral tepat ("Pengobatan hepatitis virus").

A-interferon-2a (ingron) diberikan secara subkutan atau intramuskular pada 1 juta IU 3 kali seminggu selama 4-6 bulan. Pengobatan intron pada pasien dengan sirosis hati mengurangi aktivitas proses, tetapi pengaruhnya terhadap harapan hidup pasien belum ditentukan secara pasti.

Terapi etiologi dari CP dapat meningkatkan keadaan fungsional hati dan kondisi umum pasien, tetapi dengan CP lama yang sudah ada dengan hipertensi portal yang parah, gangguan fungsi hati yang signifikan, peran terapi etiotropik kecil.

2. Perawatan medis

Dalam tahap kompensasi dan keluar dari kejengkelan, rezim tenaga kerja yang lebih ringan dianjurkan, beban fisik dan syaraf yang berlebihan dilarang, istirahat singkat diperlukan di tengah hari, sangat penting untuk menghormati hari libur dan menggunakan liburan. Dengan aktivitas dan proses dekompensasi, tirah baring ditampilkan. Dalam posisi horizontal, suplai darah ke hati dan aliran darah enteroportal meningkat, yang berkontribusi pada aktivasi proses regeneratif, hiperalal-dosteronisme sekunder menurun, dan aliran darah hati meningkat.

Pasien dilarang keras menggunakan alkohol, dan juga mengecualikan obat-obatan yang memiliki efek negatif pada hati dan memperlambat menetralisir (phenacetin, antidepresan, obat penenang, barbiturat, rifampisin, obat-obatan, dll.). Ekstrak hati, fisioterapi dan prosedur termal pada area hati, metode perawatan balneologi, air mineral, puasa terapi, cara cholagogic tidak diperlihatkan.

3. Nutrisi medis

Pasien dengan CPU diberikan diet lengkap dan seimbang dalam tabel No. 5. 4-5 kali sehari ditampilkan untuk aliran empedu dan kotoran yang lebih baik.

A. Blyuger merekomendasikan komposisi diet berikut: protein - 1–1,5 g per 1 kg massa pasien, termasuk 40–50 g asal hewan; lemak - 1 g per 1 kg massa, termasuk 20-40 g hewan dan 40-60 g asal tumbuhan; karbohidrat - 4-5 g per 1 kg massa; 4-6 g garam (tanpa adanya edematous syndrome). Nilai energi dari diet adalah 2000-2800 kkal. Untuk mencegah sembelit, perlu memasukkan produk sahat dan produk pencahar (satu hari kefir, ryazhenka, acidophilus, pasta keju cottage, dll) dalam makanan. A.R. Zlatkina (1994) menunjukkan bahwa hari-hari puasa untuk pasien dengan sirosis hati memiliki efek menguntungkan - makan buah (1,5 kg stroberi, 1,5-2 kg raspberry), buah (1,5 kg apel), keju cottage (400 g) dengan susu ( 4 gelas).

Dengan berkembangnya ensefalopati, kandungan protein dalam makanan menurun.Jumlah karbohidrat dalam hiperlipidemia dan diabetes mellitus berkurang menjadi 180-200 g per hari karena mengesampingkan karbohidrat yang mudah diserap.

Karakteristik nutrisi edema ascitus sindrom diuraikan di bawah ini.

Daftar makanan yang direkomendasikan dalam diet nomor 5 di ch. "Pengobatan hepatitis kronis" dan "Pengobatan kolesistitis kronis."

Pasien dalam tahap sirosis kompensasi yang tidak aktif tidak memerlukan terapi obat, program pengobatan dalam kasus ini terbatas pada diet seimbang dan rejimen pengobatan.

4. Meningkatkan metabolisme hepatosit

Bagian program perawatan ini dilakukan dengan CP kompensasi dan dekompensasi, serta pada pasien dengan kompensasi CP dengan penyakit menular bersamaan, emosional yang berlebihan.

Untuk meningkatkan metabolisme hepatosit dilakukan:

Terapi vitamin dianjurkan dalam bentuk kompleks multivitamin seimbang: undevit, dekamevit, eryvit 1-2 tablet 3 kali sehari, duovit (kompleks 11 mikroelemen dan 8 vitamin) 2 tablet 1 kali sehari, oligovit 1 tablet sehari, fortevit 1-2 tablet per hari. Perawatan dengan persiapan multivitamin dilakukan dalam 1-2 bulan dengan pengulangan kursus 2-3 kali setahun (terutama pada periode musim dingin-musim semi).

Pengobatan dengan Riboxin (Inosin-F) - obat meningkatkan sintesis protein dalam jaringan, termasuk di hepatosit, membutuhkan 1-2 tablet 0,2 g 3 kali sehari selama 1-2 bulan.

Perawatan dengan asam lipoic dan Essentiale. Lipoic acid (6,8-dithiooctanoic acid) - koenzim yang terlibat dalam dekarboksilasi oksidatif asam piruvat dan asam a-keto, memainkan peran penting dalam proses pembentukan energi, meningkatkan metabolisme karbohidrat dan karbohidrat dan keadaan fungsional dari hepatosit.

Essentiale adalah penstabil membran hepatosit, mengandung fosfolipid esensial yang membentuk membran sel, asam lemak tak jenuh, dan kompleks vitamin (chap. "Pengobatan hepatitis kronis").

Dosis asam lipoat dan Essentiale tergantung pada tingkat keparahan insufisiensi sel hepatoseluler.

S.D. Podymova (1993) merekomendasikan metode perawatan berikut dengan asam lipoic dan Essentiale. Pada tahap subkompensasi, asam CP Li-poevuyu (lipamid) diberikan secara oral setelah makan 0,025 g (1 tablet) 4 kali sehari. Pengobatannya adalah 45-60 hari. Essentiale diresepkan dalam 1-2 kapsul (1 kapsul mengandung 300 mg fosfolipid esensial) J kali sehari sebelum makan atau dengan makanan selama 30-40 hari.

Pada tahap CP yang dekompensasi, dengan ensefalopati, asites atau sindrom hemoragik berat, dosis asam lipoat (lipid-da) meningkat menjadi 2-3 g per hari. Pengobatannya adalah 60-90 hari. Penelanan dikombinasikan dengan infus intramuskular atau intravena 2-4 ml larutan asam lipoat 2% selama 10-20 hari. Pada tahap CP yang aktif dan dekompensasi, pengobatan Essentiale harus dimulai dengan pemberian obat parenteral gabungan dan pemberian kapsul di dalamnya. Essentiale ambil 2-3 kapsul 3 kali sehari

bersamaan dengan suntikan infus dari 10-20 ml (1 ampul mengandung 1000 mg fosfolipid penting) 2-3 kali sehari untuk 5% larutan glukosa. Jalannya pengobatan gabungan adalah dari 3 minggu hingga 2 bulan. Ketika fenomena kegagalan hepatoseluler menghilang, hanya kapsul yang diambil. Total durasi pengobatan adalah 3-6 bulan. Perawatan esensial memiliki efek positif pada status fungsional hepatosit, sirkulasi intrahepatik dan dinamika asites. Peningkatan manifestasi sindrom kolestasis dapat diamati. Dengan kolestasis, Essentiale tidak diobati.

Pyridoxal fosfat - bentuk koenzim vitamin B6, berpartisipasi dalam dekarboksilasi dan transaminasi asam amino, secara signifikan meningkatkan metabolisme lipid. Ini diaplikasikan di dalam 2 tablet 0,02 g 3 kali sehari setelah makan atau secara intramuskular atau intravena 0,01 g 1-3 kali sehari. Lama pengobatan adalah 10 hingga 30 hari.

Kokarbox shaza-coenzyme bentuk vitamin bs berpartisipasi dalam metabolisme karbohidrat, di karboksilasi dan dekarboksilasi asam a-keto. Diperkenalkan secara intramuskular dengan dosis 50-100 mg sekali sehari selama 15 hari.

Flavinat (nukleotida flavinadenin) - koenzim, yang terbentuk di dalam tubuh dari riboflavin, berpartisipasi dalam proses redoks, pertukaran asam amino, lipid, karbohidrat. Disuntikkan secara intramuscular dalam 0,002 g 1-3 kali sehari selama 10-30 hari. Kursus perawatan dapat diulang 2-3 kali setahun.

Cobamamide - Vitamin B Coenzymen, berpartisipasi dalam sejumlah reaksi biokimia yang memastikan aktivitas vital dari organisme (dalam transfer gugus metil, dalam sintesis asam nukleat, protein, dalam metabolisme asam amino, karbohidrat, lipid). Pada CP, cobamamide digunakan sebagai agen anabolik secara intramuskular dengan dosis 250-500 mcg sekali sehari, pengobatan adalah 10-15 suntikan, setelah 1-3 hari.

Vitamin E adalah antioksidan alami, aktif menghambat oksidasi radikal bebas dari lipid, mengurangi akumulasi produk peroksidasi lipid dan dengan demikian mengurangi efek merusaknya pada hati. Diminum secara oral dalam kapsul 0,2 ml larutan 50% (1 kapsul) 2-3 kali sehari selama 1 bulan atau disuntikkan intramuskular dalam dosis 1-2 ml larutan 10% sekali sehari.

Terapi trapfusi. Dengan perkembangan insufisiensi hepatoseluler, sindrom kolestasis diucapkan, keadaan precomatose, terapi detoksifikasi dilakukan dengan bantuan infus infus dari 300-400 ml hemodesis (untuk kursus 5-12 transfusi), 500 ml glukosa 5% per hari (bersama dengan 50-100 mg cocarboxylase). Dalam kasus hipoalbuminemia berat, larutan albumin dituangkan (150 ml larutan 10% intravena menetes 1 setiap 2-3 hari, 4-5 infus). Dalam kasus kekurangan fungsi pembentuk protein hati, penurunan berat badan diucapkan, gejala keracunan, infus infus larutan asam amino - poliamina, infesol, neoalvesin, dll - ditampilkan.Namun, pada insufisiensi hati berat, banyak ahli hepatologi menganggap pemberian obat ini menjadi kontraindikasi. Hal ini disebabkan fakta bahwa mereka mengandung asam amino aromatik fenilalanin, tirosin, triptofan, tingkat yang dalam darah selama gagal hati meningkat secara signifikan. Akumulasi kelebihan asam amino ini berkontribusi pada akumulasi neurotransmiter palsu di CNS: octopamine, feminin

nylethylamine, tyramine, phenylethanolamine dan serotonin, yang menyebabkan depresi pada sistem saraf, perkembangan ensefalopati.

Untuk detoksifikasi pasien dengan CP, infus infus intravena dari larutan natrium klorida isotonik, larutan Ringer juga diperlihatkan.

Pengobatan sindrom malabsorpsi, maldiagnosis dan pemulihan flora usus normal sangat penting, seperti normalisasi pencernaan usus, penghapusan dysbiosis usus secara signifikan mengurangi efek racun usus pada hati (ch. "Pengobatan sindrom gangguan penyerapan dan pencernaan", serta ch. "Pengobatan kronis enteritis "). Perlu ditekankan bahwa di antara persiapan enzim, preferensi diberikan kepada mereka yang tidak mengandung asam empedu dan empedu (pancreatin, trienzyme, mezim-forte).

5. Perawatan patogenetik

Untuk pengobatan patogenetik, glukokortikoid dan imunosupresan non-hormonal digunakan. Mereka memiliki efek anti-inflamasi dan menghambat reaksi autoimun.

Saat ini, pandangan telah terbentuk bahwa glukokortikoid dan imunosupresan non-hormonal harus diberikan hanya dengan mempertimbangkan tingkat aktivitas dari proses patologis. Glukokortikoid dan imunosupresan tidak diindikasikan pada pasien dengan kompensasi atau subcompensated tidak aktif atau dengan aktivitas CP minimal. Perawatan pasien ini hanya terbatas pada pelaksanaan empat bagian pertama dari program pengobatan yang dijelaskan di atas.

5.1. Pengobatan sirosis hati dengan glukokortikoid

Glukokortikoid, menurut S.D. Pododyova (1993), diindikasikan pada tahap aktif virus dan dalam CPU autoimun, serta hipersplenisme yang ditandai.

Dengan CP yang aktif dan terkompensasi, glukokortikoid memiliki efek anti-inflamasi, antitoksik dan imunosupresif pada reseptor spesifik sel imunokompeten. Hal ini disertai dengan penghambatan sintesis prostaglandin dan mediator inflamasi lainnya, serta faktor aktivasi limfosit-T yang dihasilkan oleh monosit.

Penggunaan prednisolone, Urbazon, me-tipred yang paling tepat.

Kami memberikan metode pengobatan sirosis hati oleh glukokortikoid menurut S. D. Podymova (1993).

Dosis ditentukan oleh toleransi individu dan aktivitas proses patologis.

Aktivitas yang diucapkan dimanifestasikan oleh peningkatan sampel timol oleh lebih dari 2 kali, tingkat t-globulin dalam lebih dari 1 '/2 kali dan IgG - dalam 1> /2-2 kali dibandingkan dengan normal. Tanpa dekompensasi yang nyata, aktivitas serum aminotransferase meningkat lebih dari 3-5 kali.

Aktivitas moderat menyebabkan peningkatan sampel timol kurang dari 2 kali dibandingkan dengan norma, tingkat γ-globulin dan IgG meningkat dalam waktu kurang dari 1U2kali. Tanpa dekompensasi, aktivitas aminotransferase melebihi norma dalam 1U2-2 kali.

Dosis awal prednisolon harian dengan sirosis dengan aktivitas moderat adalah 15-20 mg, dengan aktivitas yang diucapkan - 20-25

mg. Dosis maksimum yang diresepkan selama 3-4 minggu untuk mengurangi penyakit kuning dan mengurangi aktivitas aminotransferase dalam 2 kali. Dianjurkan untuk mengambil seluruh dosis harian setelah sarapan, karena puncak sekresi harian glukokortikoid terjadi di pagi hari.

Dosis prednisolon berkurang perlahan, tidak lebih dari 2,5 mg setiap 10-14 hari di bawah kendali tes timol, tingkat γ-globulin dan serum imunoglobulin. Hanya melalui l l /2-2 l /2 bulan pergi pada dosis pemeliharaan (7,5-10 mg). Lama pengobatan adalah dari 3 bulan hingga beberapa tahun.

Kursus singkat terapi prednison (20-40 hari) diindikasikan untuk hipersplenisme.

Saat ini, tidak ada konsensus tentang dosis prednison dengan CPU aktif. A. R. Zlatkina (1994) percaya bahwa dalam kasus viral Cp aktivitas sedang dengan adanya penanda serum HBV, HCV, prednisolon diindikasikan dalam dosis harian 30 mg per hari.

Pasien dengan etiologi CP non-alkohol, dengan tingkat aktivitas yang tinggi, dengan progresif cepat yang terkait dengan fase integratif pengembangan HBV dan HCV memerlukan pengobatan dengan prednison dalam dosis harian besar 40-60 mg dan lebih tinggi (3. G. Aprosina, 1985; Czaja, Summerskill, 1978).

Pada CP autoimun, pengobatan dengan prednisolon dimulai dengan dosis 30-40 mg.

Juga tidak ada konsensus tentang etiologi prednison dalam CPU. Tentu saja, CP autoimun merupakan indikasi untuk pengobatan dengan glukokortikoid. Beberapa ahli hepatologi meragukan kelayakan terapi glukokortikoid untuk sirosis etiologi virus. A. S. Loginov dan Yu E. Blok (1987) percaya bahwa dalam virus CPU, dalam beberapa kasus, taktik menunggu-dan-lihat sehubungan dengan pemberian glukokortikoid dibenarkan, mengingat kemungkinan mengembangkan remisi spontan.

Mungkin, harus dipertimbangkan bahwa dengan aktivitas tinggi dari proses patologis dan dengan kompensasi dan kompensasi sirosis hati, pemberian glukokortikoid diindikasikan, terlepas dari etiologi penyakit.

Dengan dekompensasi sirosis hati etiologi apapun, pengobatan dengan glukokortikoid tidak diindikasikan, terutama pada tahap terminal. Glukokortikoid dalam situasi ini berkontribusi pada isolasi komplikasi infeksi dan sepsis, ulserasi pada saluran cerna, osteopo-rose, serta penurunan harapan hidup pasien.

Kontraindikasi untuk pengangkatan glukokortikoid: diabetes mellitus, eksaserbasi ulkus peptikum, perdarahan gastrointestinal, bentuk aktif tuberkulosis paru, hipertensi dengan tekanan darah tinggi, kecenderungan untuk infeksi, penyakit septik, infeksi bakteri kronis, infeksi virus dan parasit, mikosis sistemik, tumor ganas sejarah, katarak, psikosis endogen.

Foreter (1979) juga mengacu pada kontraindikasi untuk sindrom hemorrhagic dan ascites yang ditandai. Pada saat yang sama, S.N. Golikov, E.S. Ryss, Yu.I. Fishzon-Ryss (1993) percaya bahwa dengan gejala aktivitas tinggi dari proses, keberadaan asites hampir tidak menjadi hambatan mutlak terhadap resep prednisone.

5.2. Pengobatan sirosis hati dengan delagil

Delagil diindikasikan dalam aktivitas sirosis yang sedang diekspresikan, serta dalam hal aktivitas yang diucapkan, jika terdapat kontraindikasi terhadap pemberian glcocorticoids. Delagil diresepkan dalam dosis 0,37-0,5 g per hari (1 '/2-2 tablet). Kriteria biokimia dan imunologi untuk mengurangi dosis obat sama dengan prednison.

Terapi kombinasi dengan prednisone (5-15 mg) dan delagil (0,25-0,5 g) dibenarkan. Terapi semacam itu memiliki efek yang lebih menguntungkan pada parameter biokimia dan memungkinkan terapi pemeliharaan jangka panjang tanpa komplikasi.

Mekanisme aksi delagil dan efek samping dijelaskan dalam Ch. "Perawatan rheumatoid arthritis".

5.3. Pengobatan Azathioprine

Imunosupresan non-hormonal azathioprine (Imuran) memiliki efek anti-inflamasi dan imunosupresan. Azathioprine hanya digunakan pada tahap awal sirosis aktif dalam kombinasi dengan prednisone ("Pengobatan hepatitis aktif kronis"). Azathioprine adalah obat hematopoiesis sumsum tulang hepatotoksik dan menekan dan disarankan untuk menggunakannya hanya jika diperlukan untuk mengurangi dosis prednison. Efek samping dari azathioprine (imuran) di ch. "Perawatan rheumatoid arthritis".

6. Penghambatan sintesis konektif
jaringan hati

Sintesis yang berlebihan dari jaringan ikat di hati adalah faktor patogenetik yang paling penting dalam CP. Dalam beberapa tahun terakhir, colchicine telah digunakan untuk menekan sintesis kolagen yang berlebihan di hati. Ini meningkatkan aktivitas sistem siklase adenilat di membran hepatosit dan meningkatkan proses kerusakan kolagen. Obat ini diresepkan dalam dosis harian 1 mg per hari, 5 hari seminggu selama 1-5 tahun. Pimstone dan French (1984) melaporkan keberhasilan pengobatan colchicine jangka panjang pada pasien dengan CPU alkohol selama 14,5 bulan. Perbaikan kondisi umum pasien, penurunan manifestasi klinis hipertensi portal dicatat. Namun, pertanyaan tentang efektivitas colchicine di CP belum sepenuhnya diselesaikan.

7. Pengobatan sindrom edematous-aspsic

Pasien dengan asites diberikan tirah baring, yang mengurangi efek hiper aldosteronisme sekunder. Diuresis harian, jumlah harian cairan yang diambil, tekanan darah, denyut nadi, berat badan pasien harus ditentukan, pemantauan laboratorium parameter elektrolit, serta tingkat albumin, urea, kreatinin dalam darah harus dilakukan.

7.1. Diet asites

Jumlah protein dalam ransum harian mencapai 1 g per 1 kg massa pasien (yaitu, 70-80 g), termasuk 40–50 g protein hewani

; karbohidrat - 300-400 g; Lemak - 80-90 g. Nilai energi dari diet - 1600-2000 yusal. Kandungan garam dalam diet adalah 0,5-2 g per hari (tergantung pada tingkat keparahan sindrom edematous). Disarankan bahwa dalam diet 0,5 l susu diganti (jika tidak ada kontraindikasi) dengan telur (susu mengandung 15 g protein dan 250 mg natrium, dan satu telur mengandung 65 mg natrium). Jumlah cairan tanpa adanya gagal ginjal adalah sekitar 1,5 liter per hari.

Diuresis harus dijaga pada tingkat setidaknya 0,5-1 liter per hari. Untuk asites yang sangat bertanda, edema, tabel bebas garam No. 7 dapat diresepkan.Jika selama minggu istirahat di tempat tidur dan diet bebas garam, diuresis harian kurang dari 0,5 l per hari dan pasien telah kehilangan kurang dari 2 kg berat badan, penting untuk memulai pengobatan dengan diuretik.

7.2. Terapi diuretik

Awalnya, dianjurkan untuk meresepkan antagonis aldosteron, yang memblokir bidang reseptor intraseluler untuk aldosteron di epitel duktal ginjal. Antagonis dari aldosteron (veroshpiron, 9 / l dan di bawah) transfusi eritrosit dan massa trombosit dilakukan. Dengan tidak adanya efek dari metode di atas pengobatan dengan hipersplenisme diucapkan, hemoragik dan sindrom hemolitik, splenektomi atau embolisasi dari arteri limpa yang dilakukan.

11. Pengobatan sindrom kolestasis

Dijelaskan dalam Ch. "Perawatan sirosis bilier primer".

12. Perawatan bedah

Indikasi untuk perawatan bedah sirosis hati:

hipertensi portal berat dengan varises pada pasien pendarahan;

diucapkan hipertensi portal dengan varises esofagus tanpa perdarahan, jika vena koroner tajam dilatasi lambung terdeteksi;

hipersplenisme dengan indikasi riwayat perdarahan esofagus atau risiko perkembangannya (kontras vena koroner lambung, terutama diameter lebar di splenoportogram dalam kombinasi dengan hipertensi portal tinggi);

hipersplenisme dengan pansitopenia kritis yang tidak bisa diobati dengan metode konservatif, termasuk prednison.

Biasanya, berbagai jenis anastomosis portocaval digunakan: mesentericoccal dan splenorenal anastomosis dalam kombinasi dengan atau tanpa splexectomy.

Pada pasien dengan CP dengan hipersplenisme berat dan dengan indikasi perdarahan lambung esofagus atau jika terancam, anastomosis splenorenal diberikan dengan limpa dihapus atau anastomosis pore-toqualous dilakukan bersamaan dengan arterialisasi hati dengan pembebanan simultan anastomosis splenobilicular arteriovenous.

Dengan fenomena hypersplenisme yang kurang jelas, anastomosis splenorenal diberikan tanpa pengangkatan limpa dalam kombinasi dengan ligasi.

arteri limpa. Pasien dengan CP dengan varises esofagus dan perdarahan dalam sejarah, tetapi dengan asites, operasi yang kurang traumatis dilakukan - pemaksaan anastomosis splenorenal dengan pelestarian limpa.

Dalam kasus perdarahan berlebih dari urat-urat esofagus, yang tidak berhenti secara konservatif, grosgrostomi segera dilakukan dengan mem-flash vena bagian kardus lambung dan esofagus.

Splenektomi dilakukan untuk sindrom hypersplenism, hemoragik dan hemolitik, serta bentuk ekstrahepatik portal hipertensi.

Untuk meningkatkan regenerasi cirrhotic dan cirrhotic liver, sebagian resected. Operasi ini dilakukan pada tahap awal CP dengan hipertensi portal sedang atau dilakukan tambahan dengan pengenaan portocaval atau anastomosis splenorenal dengan portal hipertensi yang ditandai.

Kontraindikasi untuk perawatan bedah sirosis hati

• Kegagalan hati diucapkan dengan manifestasi ensefalopati hepatic;

• adanya proses peradangan aktif di hati menurut studi klinis, biokimia dan morfologi;

• usia di atas 55 tahun.

Dengan cirrhosis hati, transplantasi hati juga dilakukan. Indikasi untuk transplantasi hati

• sirosis di tahap terminal;

• sirosis karena gangguan metabolisme bawaan;

• Sindrom Budd-Chiari; cirrhosis kanker.

Saat ini, lebih dari 1.000 transplantasi hati telah dilakukan di seluruh dunia. Harapan hidup terpanjang pasien yang menjalani transplantasi hati untuk CP adalah 8 tahun. Kontraindikasi untuk transplantasi hati:

• proses infeksi aktif di luar hati;

• penyakit onkologi bersamaan atau metastasis tumor hati;

• kerusakan parah pada sistem kardiovaskular dan paru-paru;

replikasi aktif dari virus hepatitis D (ancaman infeksi cangkokan dan efektivitas kecil dari terapi antiviral untuk hepatitis D).

Sirosis hati

Sirosis hati adalah kondisi patologis hati, yang merupakan konsekuensi dari gangguan sirkulasi darah dalam sistem pembuluh hati dan disfungsi saluran empedu, biasanya terjadi dengan latar belakang hepatitis kronis dan ditandai oleh pelanggaran lengkap arsitektur parenkim hepatik.

Kelompok risiko untuk penyakit ini adalah setengah populasi laki-laki di atas usia 45 tahun. Frekuensi sirosis hati di antara semua bentuk nosokologis, menurut statistik dunia, adalah 2-8%. Karena pengenalan metode pengobatan yang efektif dan pencegahan penyakit ini, mortalitas tidak lebih dari 50 diagnosa yang ditetapkan per 100.000 orang.

Hati adalah salah satu kelenjar endokrin terbesar, memiliki sejumlah fungsi penting:

- fungsi utama hati adalah detoksifikasi, yaitu kemampuan untuk menghancurkan zat berbahaya dan membuang racun dari tubuh;

- di hati, proses pembentukan empedu yang mengandung asam empedu yang terlibat dalam proses pencernaan terjadi;

- fungsi sintetis dari organ adalah untuk berpartisipasi dalam pembentukan protein, karbohidrat, vitamin dan lemak, serta penghancuran hormon;

- di hati pembentukan faktor paling penting dari pembekuan darah;

- hati terlibat dalam pembentukan fungsi pelindung tubuh dengan pembentukan antibodi;

- Hati mengandung pasokan besar nutrisi yang, jika perlu, memasok ke semua sel dan organ.

Unit struktural dari jaringan hati adalah lobulus hati. Sirosis hati ditandai oleh penurunan yang signifikan dalam fungsi sel hati dan reorganisasi parenkim hepatik dengan dominasi komponen jaringan ikat. Ketika sirosis di hati mengembangkan perubahan yang tidak dapat diperbaiki, tugas dokter adalah mempertahankan fungsi hati dan mempertahankan kondisi organ vital pasien pada tingkat kompensasi.

Sirosis hati menyebabkan

Di antara semua faktor etiologi memprovokasi pembentukan sirosis hati, proporsi sirosis yang muncul dengan latar belakang hepatitis kronis dalam bentuk apapun (virus, beracun, autoimun) menyumbang lebih dari 70% kasus.

Hepatitis virus paling berbahaya, yang dalam 97% kasus memprovokasi perkembangan sirosis hati, adalah hepatitis C. Ketidakpastian dan ketidakpastian penyakit ini adalah bahwa ia memiliki gejala tersembunyi dan diakui selama studi laboratorium tertentu. Hepatitis virus ditandai dengan penghancuran besar hepatosit, setelah itu jaringan ikat tumbuh dan perubahan cicatricial dari hati terbentuk. Bentuk sirosis ini disebut postnecrotic.

Hepatitis autoimun juga dipersulit oleh perkembangan sirosis hati, tetapi frekuensi kejadiannya agak rendah.

Paparan yang terlalu lama terhadap tubuh zat beracun juga memprovokasi perkembangan hepatitis beracun, yang selanjutnya ditransformasikan menjadi sirosis hati. Obat beracun adalah: agen antibakteri, obat antiviral, disediakan penggunaan jangka panjang mereka.

Baru-baru ini, sirosis hati, yang terjadi pada latar belakang steatohepatitis non-alkohol, telah semakin didiagnosis. Distrofi hati berlemak mempengaruhi orang-orang dengan obesitas dan diabetes mellitus, dan pada tahap awal penyakit ini tidak menyebabkan perubahan signifikan dalam struktur parenkim hati. Ketika komponen inflamasi melekat, mekanisme patogenetik proliferasi jaringan ikat dipicu dan perubahan cicatricial terbentuk dalam struktur hati, yaitu, sirosis terbentuk.

Gagal jantung kronis disertai dengan stasis vena yang panjang dari hati, sehingga menciptakan kondisi untuk degenerasi sirosis hati.

Faktor penting untuk terjadinya sirosis adalah keadaan sistem vaskular hati, oleh karena itu gangguan peredaran darah dalam sistem arteri dan vena hepatika menyebabkan perubahan berserat pada jaringan hati. Dengan demikian, banyak pasien yang menderita kegagalan sirkulasi kongestif, kemudian menjadi sakit dengan sirosis hati.

Penyakit yang disertai dengan gangguan metabolik yang mendalam (hemochromatosis, cystic fibrosis, thalassemia, Wilson-Konovalov disease) memprovokasi perkembangan sirosis hati.

Faktor yang signifikan dalam perkembangan sirosis bilier adalah keadaan saluran empedu, karena pelanggaran aliran empedu menciptakan kondisi untuk kerusakan toksik pada sel-sel hati oleh asam empedu. Dengan demikian, tahap akhir penyakit seperti kolesistitis dan kolangitis kalkulus, kolangitis sklerosis primer, asalkan tidak ada pengobatan, adalah pengembangan sirosis hati.

Jika tidak mungkin untuk menentukan penyebab perkembangan sirosis, maka itu adalah bentuk cirrhosis kriptogenik, yang menyumbang 20% ​​kasus dalam struktur morbiditas secara keseluruhan.

Ada dua kelompok utama sirosis tergantung pada faktor etiologi terjadinya: true (primer) dan symptomatic (sekunder), terjadi dengan latar belakang gagal jantung kronis atau kalkistitis kalkulasi kronis.

Gejala cirrhosis hati

Gejala sirosis hati cukup beragam. Tingkat manifestasi klinis secara langsung tergantung pada tahap penyakit dan adanya patologi kronis lainnya pada pasien. Dengan penyakit ini, tidak hanya proses patologis di hati dicatat, tetapi semua organ dan sistem tubuh manusia juga terpengaruh.

Sirosis hati ditandai dengan perkembangan lamban dengan peningkatan bertahap dalam manifestasi klinis. Sangat sering ada penyakit laten (laten) dari penyakit, berbahaya karena pasien tidak memiliki keluhan dan pasien beralih ke perawatan medis sudah pada tahap munculnya komplikasi sirosis. Rata-rata, perjalanan penyakit adalah 5-6 tahun, tetapi dengan komorbiditas berat, kematian dapat terjadi hanya satu tahun setelah diagnosis ditegakkan.

Jenis klinis utama dari sirosis adalah:

- sirosis portal hati, yang ditandai dengan gejala parah hipertensi portal dengan tidak adanya sindrom kolestasis diucapkan. Pada periode pra-scitis penyakit ditandai meteorisme, sindrom dispepsia, gejala asthenovegetative dan mimisan sering dicatat. Periode ascitic ditandai oleh munculnya nyeri perut dari berbagai lokasi, kelemahan, muntah, dan munculnya gejala dari "kepala ubur-ubur". Tahap akhir dari bentuk sirosis ini adalah cachexia. Transisi dari periode ascitic ke cachectic memakan waktu rata-rata 6-24 bulan. Cachexia memanifestasikan dirinya dalam bentuk penurunan berat badan yang tajam, kulit menjadi lembek, pucat, pasien memiliki kecenderungan hipotensi, perdarahan lambung. Kematian terjadi sebagai akibat dari koma hepar atau penambahan penyakit yang berhubungan dengan waktu;

- sirosis biliaris hipertrofi ditandai dengan perjalanan panjang dan peningkatan lambat dalam gambaran klinis. Di antara gejala dan keluhan pasien di tempat pertama adalah tanda-tanda kolestasis - diucapkan menguning pada membran mukosa rongga mulut, sklera dan kulit, gatal dan menggaruk kulit, xanthelasma dan lesi kulit trofik. Hasil fatal terjadi sebagai akibat dari sindrom hemoragik masif;

- sirosis campuran, disertai dengan dinamika yang cepat dari gambaran klinis dan peningkatan progresif dalam tanda-tanda hipertensi portal.

Semua bentuk sirosis disertai dengan gejala asthenovegetative (kelemahan yang tidak termotivasi, penurunan kinerja, penurunan nafsu makan, perasaan palpitasi).

Rasa sakit dalam proyeksi hipokondrium kanan adalah sakit di alam dan meningkat setelah aktivitas fisik. Terjadinya nyeri adalah karena peningkatan volume hati dan iritasi ujung saraf yang ada di dalam kapsul.

Gejala awal yang sering dari sirosis adalah sindrom hemorrhagic, yang dimanifestasikan dalam gusi berdarah dan perdarahan hidung kecil. Sindrom hemorrhagic disebabkan oleh produksi faktor-faktor utama koagulasi darah di hati yang tidak mencukupi.

Pasien mengeluh kembung dan sakit di sepanjang usus, mual dan mulas. Dalam proyeksi hipokondrium kanan ada perasaan berat dan nyeri melengkung.

Gejala umum pada sirosis hati adalah peningkatan suhu tubuh yang berkepanjangan hingga 37 ° C, dan pada tahap akhir penyakit ini mungkin ada demam jangka pendek yang disebabkan oleh penambahan komplikasi infeksi dan endotoksemia usus.

Sirosis hati sering dikaitkan dengan gangguan lain dari fungsi pencernaan, oleh karena itu gejala dysbiosis usus (kesakitan tinja, nyeri di sepanjang usus), esofagitis refluks (mual, bersendawa dari isi lambung), pankreatitis kronis (nyeri korset bagian atas perut, tinja cair, muntah) dan gastroduodenitis kronis (nyeri epigastrium "lapar", nyeri ulu hati).

Pasien dengan sirosis hati berat mencatat kehilangan semua jenis sensitivitas (taktil, suhu, nyeri), yang menunjukkan perkembangan polineuropati.

Pada tahap akhir dari sirosis, muncul gejala yang menunjukkan penambahan komplikasi penyakit yang mendasarinya, karena pada saat aksesi hipertensi portal tidak hanya mempengaruhi organ-organ sistem pencernaan, tetapi juga hormonal, sirkulasi, saraf.

Dengan demikian, dengan akumulasi jangka panjang dalam usus produk metabolik, khususnya amonia, yang beracun bagi sel otak, kerusakan terjadi pada struktur seluler dari jaringan saraf dan timbulnya gejala ensefalopati hepatik. Tanda-tanda perkembangan ensefalopati hati adalah: suasana euforia, yang dengan cepat memberi jalan untuk depresi mendalam, gangguan tidur, gangguan bicara, disorientasi di tempat dan kepribadian, serta berbagai tingkat gangguan kesadaran. Koma hepatik, sebagai tingkat kerusakan otak yang ekstrim, adalah penyebab utama kematian untuk pasien dengan sirosis hati.

Dengan akumulasi cairan asites yang berkepanjangan di rongga perut, kondisi untuk perubahan inflamasi diciptakan, yang mengarah ke peritonitis bakterial spontan.

Pada pasien dengan gangguan signifikan pada keadaan fungsional hati, risiko lambung dan pendarahan esofagus, dimanifestasikan sebagai muntah oleh massa tebal warna coklat gelap atau darah vena segar warna merah gelap, meningkat.

Seringkali, sirosis hati dipersulit oleh sindrom hepatorenal, yang harus dicurigai jika pasien mengalami asthenia berat, anorexia, haus, penurunan turgor kulit, pembengkakan wajah.

Tanda cirrhosis

Diagnosis sirosis hati tidak sulit dan sering sudah pada pemeriksaan awal pasien, sejumlah tanda khusus yang mencirikan penyakit ini dapat diidentifikasi.

Sirosis hati selalu disertai dengan peningkatan limpa dan hati, yang dapat ditentukan dengan palpasi perut. Peningkatan ukuran ini disebabkan oleh proses progresif proliferasi jaringan ikat. Permukaan hati tidak rata, bergelombang, dan ujung-ujungnya runcing.

Pasien dengan sirosis hati memiliki perubahan khas pada kulit dalam bentuk munculnya warna bersahaja pada kulit dan selaput lendir dan munculnya telangiektasis di bagian atas tubuh.

Sebagai akibat dari fungsi hati yang abnormal, ada kekurangan protein dalam darah, yang disertai dengan sindrom anemia. Selain itu, setiap patologi organ saluran pencernaan menyebabkan kekurangan vitamin B12, yang mengakibatkan anemia.

Tanda spesifik dari transisi sirosis ke tahap dekompensasi adalah akumulasi cairan di rongga perut, dikonfirmasi oleh metode pemeriksaan obyektif pasien. Di hadapan volume besar cairan, perut tidak tersedia untuk palpasi, dan suara perkusi perkusi dicatat.

Ketika melihat survei radiografi rongga perut, gejala tidak langsung dari ascites dapat diidentifikasi - lokasi tinggi kubah diafragma. Metode diagnostik yang paling dapat diandalkan dalam situasi ini dianggap sebagai pemeriksaan ultrasound pada organ-organ perut dengan penentuan volume cairan asites.

Ada sejumlah tanda-tanda laboratorium spesifik dan umum dari sirosis, yang prioritasnya adalah perubahan hematologi (anemia, trombositopenia, dan leukopenia). Dengan aksesi komplikasi infeksi dalam tes darah, indikator leukosit, peningkatan ESR, dan ada pergeseran formula leukosit ke kiri. Perubahan parameter analisis biokimia darah dapat dikombinasikan menjadi sindrom cytolytic (peningkatan AST dan ALT) dan sindrom kolestatik (peningkatan total bilirubin, alkalin fosfatase dan LDH). Sebagai akibat dari ketidakcukupan fungsi sintetis hati, ada penurunan tajam dalam tingkat fraksi albumen protein dalam darah, pembekuan darah berkurang dalam analisis koagulogram dan hipokolesterolemia.

Gejala sirosis hati, yang muncul dengan latar belakang etiologi virus hepatitis adalah identifikasi penanda spesifik virus dalam tes darah.

Di antara metode diagnostik instrumental yang memfasilitasi diagnosis, yang paling efektif adalah: USG, penelitian radionuklida, EFGDS, pemeriksaan laparoskopi hati, dan biopsi tusukan dengan histologi spesimen biopsi.

Perubahan spesifik pada sirosis hati pada ultrasound adalah: pembesaran hati dan limpa pada tahap awal dan sklerosis tiba-tiba dari hati pada tahap dekompensasi, heterogenitas parenkim hepatik dengan munculnya area dengan peningkatan densitas dan echogenicity, peningkatan lumen portal dan vena limpa.

Sebuah studi radionuklida menunjukkan distribusi persiapan koloid yang tidak merata dalam jaringan hati, dan di daerah dengan proliferasi jaringan ikat yang berlebihan, ada kekurangan lengkap akumulasi obat dengan label radioaktif.

EFGDS dan metode kontras diagnosis radiasi digunakan untuk mempelajari keadaan dinding dan lumen esofagus dan perut. Dengan sirosis hati, seringkali pasien dapat menemukan varises dalam proyeksi esofagus dan kardia.

Untuk menentukan varian morfologi dari sirosis, pemeriksaan laparoskopi hati harus dilakukan. Tanda-tanda seperti itu adalah karakteristik sirosis mikronodular dari hati: warna coklat keabu-abuan, seluruh permukaan hati diwakili oleh tuberkel kecil seragam yang dipisahkan oleh jaringan ikat, ukuran hati membesar.

Sirosis makronodular ditandai dengan perubahan seperti: permukaan hati tidak merata karena pembentukan deformitas nodal besar dengan interstitium runtuh di antara mereka. Untuk sirosis bilier ditandai dengan peningkatan yang signifikan dalam ukuran hati dan permukaannya yang halus.

Metode yang paling akurat untuk diagnosis sirosis adalah biopsi tusukan. Pemeriksaan histologis dari bahan yang disita menunjukkan area luas dari jaringan nekrotik dan proliferasi yang signifikan dari komponen jaringan ikat antara organ stroma yang runtuh. Biopsi hati dipercaya dapat menetapkan diagnosis dan menentukan penyebab penyakit, tingkat kerusakan jaringan hati, menentukan metode terapi, dan bahkan memungkinkan Anda untuk membuat prediksi untuk kehidupan dan kesehatan pasien.

Ada dua metode utama biopsi: perkutan dan transvenous. Kontraindikasi absolut untuk biopsi perkutan adalah kecenderungan pendarahan, asites dan obesitas yang ditandai.

Tahapan sirosis

Sirosis hati etiologi apapun berkembang melalui mekanisme tunggal, yang meliputi 3 tahap penyakit:

Tahap 1 (awal atau laten), yang tidak disertai dengan gangguan biokimia;

Tahap 2 dari subkompensasi, di mana semua manifestasi klinis menunjukkan gangguan fungsional hati diamati;

Dekompensasi tahap 3 atau tahap perkembangan kegagalan hepatoseluler dengan hipertensi portal progresif.

Ada klasifikasi yang diterima secara umum dari sirosis hati Child-Pugh, yang menggabungkan perubahan klinis dan laboratorium. Menurut klasifikasi ini, ada 3 tingkat keparahan penyakit.

Sirosis hati kelas A adalah penjumlahan poin hingga 5-6, Kelas B adalah 7-9 poin, dan Kelas C dianggap sebagai tahap terminal dan lebih dari 10 poin. Parameter klasifikasi klinis adalah adanya dan tingkat keparahan asites dan ensefalopati hati. Jadi, dengan tidak adanya cairan asites dan manifestasi ensefalopati, skor 1 diberikan, dengan sedikit cairan dan tanda-tanda ensefalopati yang cukup, 2 poin harus dijumlahkan, 3 poin sesuai dengan ascites yang ditandai, dikonfirmasi oleh metode instrumental pemeriksaan dan koma hepatik.

Di antara parameter laboratorium darah untuk menentukan tingkat keparahan harus mempertimbangkan parameter berikut: total bilirubin, kadar albumin dan indeks protrombin. Kandungan bilirubin kurang dari 30 umol / l, albumin lebih dari 3,5 g dan indeks protrombin 80-100% sesuai dengan 1 poin. 2 poin harus dijumlahkan jika tingkat bilirubin adalah 30-50 μmol / l, albuminemia berada pada level 2,8-3,5 g dan indeks protrombin adalah 60-80%. Perubahan signifikan dalam parameter laboratorium harus diperkirakan pada 3 poin - bilirubin pada tingkat lebih dari 50 umol / l, konten albumin darah kurang dari 2,8 g dan indeks protrombin kurang dari 60%.

Dan komponen lain dari klasifikasi adalah kondisi vena esofagus: 1 titik sesuai dengan varises hingga 2 mm, 2 poin dijumlahkan dalam kasus varises 2-4 mm dan 3 poin - kehadiran nodus varises lebih dari 5 mm.

Jadi, ketika merumuskan diagnosis “sirosis hati” etiologi apapun, wajib untuk menunjukkan kelas penyakit berdasarkan klasifikasi internasional Child-Pugh.

Juga, untuk menentukan jenis morfologi sirosis, 4 bentuk dibedakan: sirosis portal hati, postnecrotic, primer empedu dan sekunder, serta campuran.

Tahap terakhir sirosis hati

Tahapan terminal sirosis ditandai dengan kerusakan yang signifikan dalam kondisi semua organ dan sistem tubuh manusia dan praktis tidak dapat diobati. Pada tahap ini, hati berkurang secara signifikan dalam ukuran, memiliki konsistensi berbatu dan benar-benar kehilangan kemampuannya untuk beregenerasi.

Munculnya pasien memiliki tanda-tanda khusus, sehingga membuat diagnosis pada tahap terakhir sirosis mudah. Kulit berwarna bersahaja, turgor rendah. Ada tanda-tanda pembengkakan pada tungkai dan wajah, terutama daerah paraorbital. Perut memperoleh ukuran yang sangat besar karena akumulasi dalam rongga perut sejumlah besar cairan. Pada permukaan dinding anterior abdomen adalah jaringan vena yang padat.

Pasien dengan sirosis hati pada tahap dekompensasi membutuhkan rawat inap segera untuk memastikan koreksi medis dan mempertahankan fungsi semua organ dan sistem.

Bahaya utama dan ketidakpastian tahap terminal terletak pada kemerosotan tiba-tiba kondisi pasien dan manifestasi komplikasi - pendarahan lambung dan esofagus, ensefalopati, koma, dan akhirnya keganasan proses dan pembentukan kanker hati.

Transplantasi hati adalah satu-satunya pengobatan yang efektif untuk sirosis tahap terakhir, dan pengobatan konservatif secara eksklusif bersifat preventif.

Sirosis bilier

Perkembangan sirosis bilier ditandai dengan urutan: kolangitis kronis dengan komponen destruktif - kolestasis berkepanjangan - sirosis hati.

Kelompok risiko terdiri dari wanita dengan keturunan yang terbebani oleh penyakit ini. Frekuensi kejadian adalah 6 kasus per 100.000 penduduk.

Dengan kolangitis berkepanjangan, kondisi diciptakan untuk kerusakan saluran empedu dan gangguan transformasi metabolisme asam empedu dengan perubahan dalam struktur mereka (konsentrasi asam beracun meningkat). Sebagai akibat dari efek racun asam empedu, tidak hanya hati, tetapi lesi sistemik muncul. Kerusakan toksik pada hati terjadi karena kerusakan pada membran sel hepatosit dan menghambat regenerasi sel-sel hati.

Manifestasi sistemik yang disebabkan oleh efek merusak asam empedu termasuk: hemolisis eritrosit, gangguan fungsi pelindung limfosit, dan sirkulasi hiperkinetik dari sirkulasi darah.

Dengan kolestasis yang berkepanjangan, membran sel tidak hanya hepatosit rusak, tetapi juga semua organ dan sistem pada tingkat sel.

Manifestasi awal sirosis bilier adalah gatal-gatal kulit yang menyakitkan, lebih buruk setelah mandi hangat, dan juga di malam hari. Kulit menjadi kekuningan dan kasar. Kemudian di daerah sendi besar, daerah hiperpigmentasi muncul dengan maserasi kulit. Tanda spesifik karakteristik sirosis bilier adalah munculnya xanthelasm di bagian atas tubuh. Pada tahap awal, tidak ada tanda-tanda hipersplenisme atau perubahan ekstrahepatik.

Pada tahap gambaran klinis yang komprehensif, keluhan utama pasien adalah: kelemahan berat dan penurunan berat badan, anoreksia, demam ringan, nyeri melengkung pada epigastrium dan hipokondrium kanan. Peningkatan ukuran hati dan limpa dapat dipalpasi tanpa menggunakan metode penelitian instrumental. The integumen memperoleh warna bersahaja dengan area hiperpigmentasi.

Sirosis bilier dengan cepat mengalami komplikasi oleh ensefalopati hepatik dan perdarahan lambung.

Indikator laboratorium yang menegaskan diagnosis adalah: adanya antibodi antimitokondria, penurunan tingkat T-limfosit, peningkatan IgG dan IgA. Peningkatan fraksi konjugasi dari bilirubin, kolesterol, alkalin fosfatase dan asam empedu diamati dalam analisis biokimia darah. Perubahan koagulogram adalah penurunan tingkat albumin dengan peningkatan globulin secara bersamaan.

Sirosis alkoholik

Banyak pengamatan dan penelitian acak membuktikan bahwa penyebab sirosis alkoholik adalah tingkat yang lebih besar dari tingkat nutrisi yang tidak adekuat daripada efek beracun dari alkohol.

Kelompok risiko untuk penyakit ini adalah pria berusia 40-45 tahun. Pada tahap awal, pasien tidak memiliki keluhan tentang keadaan kesehatan, tetapi selama pemeriksaan objektif, peningkatan ukuran hati ditentukan pada tahap ini.

Pada tahap gambaran klinis yang komprehensif, kehilangan nafsu makan, muntah, tinja yang terganggu, paresthesia ekstremitas, hipotrofi massa otot separuh bagian atas tubuh dan kontraktur, alopecia ditentukan. Akibat berkembangnya gangguan metabolisme, tanda-tanda kekurangan vitamin dan protein muncul.

Dengan sirosis alkoholik hati, biasanya perkembangan awal gangguan hormonal. Setengah laki-laki penduduk memiliki tanda-tanda ginekomastia, atrofi testis, impotensi, dan pada wanita dengan sirosis alkoholik, risiko infertilitas dan aborsi spontan meningkat.

Sirosis alkoholik hati ditandai dengan onset cepat tanda-tanda hipertensi portal - mual, nyeri korset yang sakit di perut bagian atas, kembung dan gemuruh sepanjang usus, asites.

Pada tahap awal sirosis alkoholik, tidak ada perubahan signifikan dalam analisis biokimia darah, hanya ada sedikit peningkatan pada tingkat gamma globulin dan aminotransferase.

Transisi dari tahap kompensasi sirosis ke insufisiensi hepatoseluler terminal membutuhkan waktu yang cukup lama, tetapi tahap akhir dari sirosis alkoholik disertai dengan kemunduran yang signifikan pada kondisi pasien.

Manifestasi insufisiensi hepatoseluler ditandai dengan ikterus, sindrom hemoragik, demam, dan asites yang refrakter terhadap terapi konservatif. Kematian pada pasien ini terjadi sebagai akibat perdarahan dari vena esofagus dan koma hepatik.

Tanda-tanda laboratorium kegagalan hati adalah penurunan yang signifikan dalam kadar total protein karena albumin, sebagai bukti kekurangan fungsi sintetis hati.

Pengobatan cirrhosis hati

Untuk menentukan taktik dan ruang lingkup tindakan terapeutik, perlu mempertimbangkan etiologi sirosis hati, tingkat perkembangannya, aktivitas nekrotik inflamasi dan adanya komplikasi dan penyakit terkait.

Pasien dengan sirosis hati harus membatasi aktivitas fisik dan mengikuti diet, dan dalam tahap dekompensasi, istirahat ketat diindikasikan untuk memperbaiki sirkulasi darah hepatik dan mengaktifkan regenerasi jaringan hati.

Semua pasien dengan sirosis hati harus sepenuhnya meninggalkan penggunaan obat-obatan hepatotoksik dan alkohol. Jangan gunakan fisioterapi dan terapi vaksin untuk pasien di masa aktif penyakit.

Terapi etiotropik hanya sesuai dengan penentuan penyebab penyakit yang dapat diandalkan (obat, virus, sirosis alkoholik hati) dan memiliki efek positif hanya pada tahap awal sirosis.

Sebagai pengobatan etiotropik dari sirosis hati, yang muncul dengan latar belakang kerusakan hati virus, terapi antivirus dengan penggunaan interferon digunakan (Laferon 5.000.000 IU intramuscularly 1 p. Per hari atau 10.000.000 IU subkutan 3 minggu per minggu selama 12 bulan). Dalam kasus sirosis hati dalam tahap dekompensasi, terapi antiviral digunakan dengan hati-hati, dengan mempertimbangkan reaksi negatif dari obat-obatan (sitopenia, kegagalan hepatoseluler, krisis sitolitik). Dalam situasi ini, penunjukan Lamivudine 100-150 mg per hari secara oral atau Famciclovir 500 mg 3 r akan sesuai. per hari per oral selama minimal 6 bulan.

Essentiale 2 kapsul 3 r diresepkan sebagai terapi hepatoprotektif dalam kasus sirosis hati subkompensasi. per hari selama 3-6 bulan, kapsul Gepabene 2 3 p. per hari selama 3 bulan, Lipamid 1 tablet 3 p. per hari selama 1 bulan. Untuk infus intravena, 5% larutan glukosa digunakan 200 ml intravena dalam perjalanan 5 infus dan Neo-gemodez dalam / dalam 200 ml.

Dengan penurunan tajam dalam tingkat protein dalam darah karena fraksi albumin, disarankan untuk menggunakan larutan protein - 10% larutan Albumin dengan dosis 100 ml secara intravena dalam 5 infus tetes tetes dan Retabolil v / m dengan dosis 50 mg 2 p. per bulan secara intramuskular minimal 5 suntikan. Untuk menghilangkan anemia defisiensi besi, obat-obatan yang mengandung besi digunakan - Tardiferron 1 tablet 2 p. per hari, suntikan intramuskular Ferrum-leka dalam 10 ml dari 10 suntikan.

Untuk menghilangkan tanda-tanda hipertensi portal, obat-obatan dari kelompok B-blocker digunakan (Anaprilin 40-100 mg per hari selama 3 bulan), nitrogliserin berkepanjangan (Nitrosorbit dalam dosis 20 mg 4 kali sehari selama minimal 3 bulan).

Wajib adalah penunjukan kombinasi kompleks vitamin dengan program panjang (Undevit, Supradit, Vitacap 1 tablet per hari).

Untuk meningkatkan fungsi sintetis hati, Riboxin digunakan, yang meningkatkan proses sintesis protein dalam hepatosit, dengan dosis 200 mg 3 r. per hari selama 1 bulan. Untuk menormalkan metabolisme karbohidrat, Cocarboxylase diresepkan dengan dosis 100 mg per hari dalam waktu 1 minggu.

Perawatan patogenetik terdiri dari penggunaan obat hormonal dan imunosupresan, yang memiliki efek anti-inflamasi dan antitoksik. Obat pilihan untuk terapi hormon yang memadai adalah Prednisolone. Dosis maksimum Prednisolone adalah 30 mg dan pasien harus mengambil volume seperti hormon sebelum normalisasi parameter biokimia darah (pengurangan tingkat aminotransferase dan bilirubin). Perlu diingat bahwa dengan penghentian mendadak Prednisolone, "sindrom penarikan" terjadi, oleh karena itu, dosis obat harus dikurangi secara bertahap (2,5 mg 1 p. Dalam 2 minggu). Beberapa pasien memerlukan pengobatan hormonal jangka panjang, sehingga dalam situasi ini Prednisolone harus digunakan dalam dosis pemeliharaan 10 mg. Pasien yang memiliki manifestasi hipersplenisme menunjukkan terapi hormon jangka pendek selama 1 bulan.

Kontraindikasi absolut untuk penggunaan glukokortikoid adalah sirosis dalam tahap dekompensasi, karena risiko komplikasi dari sifat menular, kondisi septik dan osteoporosis meningkat.

Perhatian individu layak pasien dengan sirosis hati dengan asites. Pasien seperti itu harus mengikuti diet bebas garam khusus dan istirahat yang ketat. Langkah-langkah terapi awal yang bertujuan untuk menghilangkan asites adalah membatasi cairan yang dikonsumsi oleh pasien dan penunjukan rejimen individu untuk menggunakan diuretik - Veroshpiron dalam dosis harian 300 mg, Furosemide hingga 80 mg per hari, Hypothiazide dengan dosis 25 mg per hari. Dengan perkembangan resistensi terhadap diuretik, resor untuk penunjukan inhibitor ACE (Captopril secara oral 25 mg per hari di pagi hari).

Jika seorang pasien memiliki sejumlah besar cairan asites menurut ultrasound, serta tidak adanya hasil positif dari penggunaan obat diuretik dalam dosis maksimum, Anda harus menggunakan paracentesis diagnostik dengan penyerapan-ascito. Metode ini melibatkan ekstraksi cairan asites, membersihkannya dengan sorben karbon dari metabolit beracun dan pemberian balik kepada pasien secara intravena untuk mencegah hilangnya elektrolit dan protein yang tajam.

Relief perdarahan lambung dan esofagus pada pasien dengan sirosis hati adalah kombinasi penggunaan metode perawatan konservatif dan bedah.

Terapi obat untuk perdarahan melibatkan penggunaan Vasopressin 0,1-0,6 unit per menit dalam kombinasi dengan Nitrogliserin dengan dosis 40-400 μg per menit, dengan infus intravena 200 ml 5% Glukosa dengan 20 U Pititrin, Somatostatin dengan dosis 500 μg menggunakan metode di / infus menetes.

Untuk pelaksanaan hemostasis, disarankan untuk melakukan suntikan infus 5% larutan asam Aminokaproat dalam dosis 100 ml setiap 6 jam, dalam / m pemberian 12,5% larutan Etamzilat dengan dosis 4 ml, dalam / m pemberian 1% r - Picasol dalam dosis 1 ml, dan tanpa adanya efek - fresh frozen plasma 500 ml, plasma anti-hemofilik dalam volume 100 ml.

Skleroterapi endoskopi dan terapi laser termasuk metode bedah invasif minimal. Dengan skleroterapi endoskopi berarti pengenalan ke varises pendarahan esofagus Sclerozent dalam dosis tunggal 2 ml. Perjalanan skleroterapi adalah 8 suntikan.

Baru-baru ini, metode untuk memperkenalkan obat-obatan hemostatik secara langsung ke dalam sebuah simpul yang diperluas dengan varises menggunakan endoskopi telah banyak digunakan.

Indikasi untuk penggunaan intervensi bedah adalah kurangnya efek dari perawatan obat, tidak adanya patologi bersamaan yang serius pada pasien, usia muda pasien dan sindrom kolestatik dan sitolitik diucapkan. Prosedur bedah yang paling umum dan efektif dalam situasi ini adalah: gastrektomi dengan mem-flash vena esofagus, embolisasi endovaskular perkutan dari vena lambung, elektrokoagulasi vena esofagus.

Untuk pengobatan pasien dengan ensefalopati hepatik, asam glutamat digunakan dalam dosis harian 2 mg, ornitsetil i / m dengan dosis 4 mg per hari, penggunaan jangka panjang Glutargin secara oral dengan dosis 750 mg 3 r. per hari, pemberian oral citrarginine pada tingkat 1 ampul per 100 ml air 2 p. per hari. Penggunaan antibiotik spektrum luas direkomendasikan sebagai sarana terapi detoksifikasi.

Pada tahap terminal perkembangan koma hepatikum, terapi infus besar diberikan kepada pasien - 5% larutan glukosa hingga 2 liter per hari dengan laju 20 tetes per 1 menit, Cocarboxylase dengan dosis harian 300 mg, Prednisolone / 90 mg setiap 4 jam, 10% larutan asam glutamat 150 ml setiap 8 jam. Dalam situasi ketika asidosis metabolik terjadi, disarankan untuk menggunakan suntikan infus 4% dari larutan natrium bikarbonat dalam dosis 200-600 ml.

Untuk pasien dengan sirosis bilier, obat-obatan digunakan yang mempengaruhi mekanisme patogenetik kolestasis, di antaranya yang paling efektif adalah Heptral, Antral dan asam Ursodeoxycholic.

Skema penggunaan Heptral: dalam dua minggu, secara intravena dalam dosis 5–10 ml, setelah itu ditransfer ke dosis oral 400 mg 2 r. per hari selama 1 bulan. Asam ursodeoksikolat (Ursofalk) diresepkan untuk jangka panjang dengan dosis 1 kapsul 3 r. per hari. Antral digunakan selama 6 minggu dengan dosis harian 0,75 g.

Untuk menghilangkan pruritus yang diucapkan, Rifampisin diberikan kepada pasien dengan dosis harian 300 mg atau Phenobarbital dengan dosis 150 mg per hari.

Untuk meningkatkan normalisasi kemampuan fungsional hati pada sirosis bilier, Metotreksat digunakan pada 15 mg per minggu, dan tanpa hasil positif, Cyclosporin-A, penghambat imunitas seluler, diberikan pada 3 mg per kg berat badan selama 4-6 bulan. Indikasi untuk penggunaan glukokortikoid untuk sirosis bilier tidak, oleh karena itu, Prednisolon hanya digunakan dalam kursus singkat sebagai sarana untuk menghilangkan pruritus dengan dosis 10 mg per hari.

Dengan sindrom hipersplenisme yang sudah ada, ada dasar untuk penggunaan stimulan leukopoiesis (Pentoxyl dalam dosis 200 mg 4 p. Per hari, Leucogen dalam dosis harian 0,06 g, Sodium nukleinat dalam dosis 0,2 g 4 p. Per hari) dalam perjalanan 1-3 bulan ini. Indikasi transfusi darah massa eritrosit atau trombosit merupakan indikator kadar hemoglobin kurang dari 50 g / l dan trombositopenia berat.

Dalam kasus sirosis hati yang rumit oleh sindrom hepatorenal, perlu untuk meningkatkan volume plasma darah, di mana dekstran diberikan kepada pasien dengan / dalam drip (Reopoliglyukin atau Poliglyukin 400 ml). Dengan diuresis harian berkurang diucapkan, pemberian intravena 20% dari Mannitol dengan dosis 150 ml setiap 2 jam digunakan. Untuk meningkatkan sirkulasi darah dalam sistem arteri ginjal dan menghilangkan iskemia dari korteks ginjal, dianjurkan untuk memberikan 2,4% larutan Eufillin intravena dalam dosis 10 ml dan berikan Dopegita dalam dosis 0,25 g 3 r. per hari. Untuk mencegah katabolisme protein, disarankan untuk menggunakan Retabolil dengan dosis 50 mg intramuscularly 1 p. dalam 2 minggu.

Perawatan paling radikal untuk sirosis adalah transplantasi organ. Intervensi bedah ini memiliki rentang aplikasi yang sempit dan dilakukan sesuai dengan indikasi yang ketat: gagal sel hati stadium akhir, pansitopenia kritis, kombinasi sindrom hipersplenisme dengan perdarahan esofagus, sirosis biliaris autoimun primer, dan penyakit stadium akhir.

Diet untuk sirosis hati

Makanan diet terapeutik memainkan peran besar dalam meningkatkan kesejahteraan pasien dengan sirosis hati, bersama dengan obat-obatan.

Dalam menyusun menu untuk pasien dengan sirosis hati, perlu untuk mempertimbangkan tahap penyakit dan tingkat kerusakan fungsi sintetis hati. Dengan sirosis kompensasi, yang mempertahankan kemampuan untuk menetralisir amonia, tidak praktis membatasi produk yang mengandung protein. Sirosis portal tidak disertai dengan penurunan kemampuan yang signifikan untuk menetralkan amonia, sehingga tipe sirosis ini membutuhkan peningkatan asupan protein dari makanan. Satu-satunya indikasi untuk pembatasan makanan yang mengandung protein adalah tahap akhir dari sirosis.

Selain makanan berprotein, Anda harus membatasi konsumsi lemak asal hewan, dan dengan adanya muntah dan mual, Anda harus benar-benar menghilangkan asupan lemak dalam tubuh.

Karbohidrat dapat dikonsumsi dalam jumlah berapapun, tetapi dengan obesitas, permen dan gula yang bersamaan harus dikecualikan.

Pasien dengan sirosis hati dengan asites bersamaan harus memantau rejimen minum dan memperhitungkan diuresis harian. Jumlah cairan yang dikonsumsi harus dibatasi 1-1,5 liter. Karena kenyataan bahwa asites diresepkan terapi diuretik masif, ada risiko penurunan tajam tingkat kalium dalam tubuh, oleh karena itu, pasien harus mengkonsumsi buah-buahan dan sayuran kering dalam jumlah yang cukup.

Perhatian khusus harus diberikan pada metode memasak: semua produk harus dihaluskan, karena makanan yang tebal dan padat sulit dicerna. Produk harus dipanaskan dengan merebus dan memanggang.

Organ-organ saluran pencernaan dengan sirosis hati tidak mampu mengatasi volume besar makanan, sehingga pasien harus makan makanan secara fraksional. Makanan terakhir harus paling lambat pukul 19.00.

Dari produk daging harus lebih disukai produk daging cincang, kukus, rendah lemak. Hidangan pertama disiapkan pada kaldu sayuran dalam bentuk sup tumbuk. Bubur harus memiliki konsistensi cair. Sangat tidak diinginkan untuk menggunakan sayuran mentah dan buah-buahan. Produk yang benar-benar dilarang dalam kasus sirosis hati adalah kopi dan alkohol.

Dalam pengobatan tradisional, ada banyak resep untuk decoctions yang secara positif mempengaruhi sifat regeneratif hati dan memiliki sifat detoksifikasi. Cara yang paling efektif adalah kaldu oatmeal, yang digunakan sebagai pengganti teh. Untuk memasak, Anda harus mencampur 3 sdm. oat dicuci, 3 sdm. tunas birch, 2 sdm. daun lingonberry yang dipotong dan tuang campuran kering ini dengan 4 liter air murni. Secara terpisah siapkan pinggul kaldu. Kedua kaldu harus bersikeras 1 hari di tempat kering yang sejuk. Maka perlu untuk menggabungkan kedua infus, tambahkan ke mereka 2 sdm. stigma jagung dan 3 sdm. knotweed. Rebus infus selama 15 menit, saring melalui kain tipis dan simpan di kulkas. Untuk menggunakan infus harus dipanaskan 4 kali sehari bukan teh.

Perkiraan diet harian:

Untuk sarapan: 1 telur rebus, 200 g bubur gandum dengan apel panggang, 100 g roti bebas garam, 100 ml kaldu oat dengan 1 sdt. gula

Untuk makan siang: 250 g kentang panggang dengan sayuran dan tomat, 100 g ikan rendah lemak rebus, buah jelly 100 ml.

Saat makan siang: teh hijau dengan susu, keripik bebas garam dengan selai.

Untuk makan malam: 200 g sup sayuran dihaluskan dengan 1 sdm. krim asam rendah lemak, 90 g ayam dikukus, 100 g buah jeli.

Berapa banyak orang yang hidup dengan sirosis hati

Untuk memberikan prognosis kepada pasien, perlu diyakinkan akan keinginan dan keinginan pasien untuk menjadi sehat. Tunduk pada pelaksanaan semua rekomendasi dari dokter yang hadir, pasien dengan sirosis hati, yang dalam tahap kompensasi, dapat hidup untuk beberapa waktu. Tentu saja, patologi ini ditandai dengan perubahan ireversibel di hati, tetapi dengan pengobatan yang memadai, kualitas hidup pasien tidak akan terpengaruh.

Untuk kembali ke kehidupan normal penuh, kadang-kadang cukup untuk menghilangkan penyebab sirosis hati dan kepatuhan diet. Jika penyakit telah mencapai tahap terminal, maka agak sulit untuk mencapai hasil positif dari pengobatan, bahkan dengan metode terapi modern.

Menurut statistik dunia, harapan hidup pasien dengan sirosis hati kompensasi lebih dari 10 tahun. Dengan sirosis dekompensasi, 40% pasien meninggal dalam tiga tahun pertama setelah diagnosis. Pasien dengan ensefalopati hepatik dapat hidup tidak lebih dari 1 tahun.

Metode yang paling efektif memperpanjang hidup dalam kasus sirosis hati adalah untuk mengubah gaya hidup pasien: menghindari kebiasaan buruk, menormalkan perilaku makan, makan buah dan sayuran dalam jumlah besar, menjaga kesehatan kulit, menjalani pemeriksaan medis rutin dan mengikuti rekomendasi medis dari dokter yang merawat.

Prognosis sirosis hati

Hasil yang menguntungkan dari penyakit ini diamati hanya dalam kasus laten dalam hal manifestasi klinis dan morfologi dari sirosis hati, serta dengan pengecualian sepenuhnya dari zat hepatotoksik (alkohol, obat-obatan, obat-obatan hepatotoksik dan virus).

Sirosis hati dalam tahap gambaran klinis dan biokimia yang dikembangkan tidak dapat disembuhkan dan menguntungkan untuk mempertahankan kondisi pasien dalam tahap kompensasi. Menurut statistik dunia, kematian pada sirosis hati terjadi sebagai akibat dari pengembangan insufisiensi hepatoseluler dan perdarahan lambung. 3% pasien dengan sirosis dalam tahap dekompensasi mengembangkan karsinoma hepatoseluler.