Gejala pertama hepatitis autoimun, diagnosis dan rejimen pengobatan

Metastasis

Hepatitis autoimun adalah penyakit peradangan hati dengan etiologi yang tidak menentu, dengan perjalanan yang kronis, disertai dengan kemungkinan pengembangan fibrosis atau sirosis. Lesi ini ditandai oleh gejala histologis dan imunologi tertentu.

Penyebutan pertama seperti kerusakan hati muncul dalam literatur ilmiah di pertengahan abad XX. Kemudian istilah "lupoid hepatitis" digunakan. Pada tahun 1993, Kelompok Studi Penyakit Internasional mengusulkan nama patologi saat ini.

Apa itu?

Hepatitis autoimun adalah penyakit peradangan pada parenkim hati dengan etiologi yang tidak diketahui (penyebab), disertai oleh penampilan di tubuh sejumlah besar sel imun (gamma globulin, autoantibodi, makrofag, limfosit, dll.)

Penyebab perkembangan

Dipercaya bahwa wanita lebih mungkin menderita hepatitis autoimun; insidensi puncak terjadi pada usia 15 hingga 25 tahun atau menopause.

Dasar patogenesis hepatitis autoimun adalah produksi autoantibodi, targetnya adalah sel hati - hepatosit. Penyebab perkembangan tidak diketahui; teori yang menjelaskan terjadinya penyakit, berdasarkan asumsi pengaruh predisposisi genetik dan faktor pemicu:

  • infeksi virus hepatitis, herpes;
  • perubahan (kerusakan) jaringan hati oleh racun bakteri;
  • mengambil obat yang menginduksi respon imun atau perubahan.

Permulaan penyakit dapat disebabkan oleh faktor tunggal dan kombinasi keduanya, namun kombinasi pemicu membuat pelatihan menjadi lebih berat dan berkontribusi terhadap perkembangan proses yang cepat.

Bentuk penyakitnya

Ada 3 jenis hepatitis autoimun:

  1. Ini terjadi pada sekitar 80% kasus, lebih sering pada wanita. Hal ini ditandai oleh gambaran klinis klasik (lupoid hepatitis), kehadiran antibodi ANA dan SMA, patologi kekebalan bersamaan di organ lain (tiroiditis autoimun, kolitis ulserativa, diabetes, dll), kursus lamban tanpa manifestasi klinis kekerasan.
  2. Manifestasi klinis mirip dengan hepatitis Tipe I, fitur pembeda utama adalah deteksi antibodi SLA / LP untuk antigen hati larut.
  3. Ini memiliki jalur ganas, prognosis yang tidak menguntungkan (pada saat diagnosis, sirosis hati terdeteksi pada 40-70% pasien), juga lebih sering terjadi pada wanita. Ditandai dengan keberadaan dalam darah antibodi LKM-1 ke sitokrom P450, antibodi LC-1. Manifestasi kekebalan ekstrahepatik lebih jelas daripada di tipe I.

Saat ini, keberadaan hepatitis autoimun tipe III sedang dipertanyakan; diusulkan untuk menganggapnya bukan sebagai bentuk terpisah, tetapi sebagai kasus khusus penyakit tipe I

Pembagian hepatitis autoimun ke dalam jenis tidak memiliki signifikansi klinis yang signifikan, mewakili tingkat kepentingan ilmiah yang lebih besar, karena tidak memerlukan perubahan dalam hal tindakan diagnostik dan taktik pengobatan.

Gejala hepatitis autoimun

Manifestasinya tidak spesifik: tidak ada satu tanda yang secara unik mengkategorikannya sebagai gejala hepatitis autoimun yang tepat. Penyakit ini dimulai, sebagai aturan, secara bertahap, dengan gejala umum seperti itu (debut tiba-tiba terjadi pada 25-30% kasus):

  • sakit kepala;
  • sedikit peningkatan suhu tubuh;
  • menguningnya kulit;
  • perut kembung;
  • kelelahan;
  • kelemahan umum;
  • kurang nafsu makan;
  • pusing;
  • berat di perut;
  • nyeri di hipokondrium kanan dan kiri;
  • hati membesar dan limpa.

Dengan perkembangan penyakit pada tahap selanjutnya diamati:

  • pucat kulit;
  • menurunkan tekanan darah;
  • sakit di hati;
  • kemerahan telapak tangan;
  • penampilan telangiectasia (spider veins) pada kulit;
  • peningkatan denyut jantung;
  • ensefalopati hati (demensia);
  • koma hepatikum.

Gambaran klinis dilengkapi dengan simtomatologi komorbid; paling sering ini adalah nyeri migrain di otot dan sendi, peningkatan suhu tubuh yang tiba-tiba, dan ruam makulopapular pada kulit. Wanita mungkin memiliki keluhan mengenai ketidakteraturan menstruasi.

Diagnostik

Kriteria diagnostik untuk hepatitis autoimun adalah penanda serologis, biokimia dan histologis. Menurut kriteria internasional, adalah mungkin untuk berbicara tentang hepatitis autoimun jika:

  • tingkat γ-globulin dan IgG melebihi tingkat normal sebanyak 1,5 kali atau lebih;
  • secara signifikan meningkatkan aktivitas AST, ALT;
  • riwayat kekurangan transfusi darah, mengambil obat-obatan hepatotoksik, penyalahgunaan alkohol;
  • penanda infeksi virus aktif (hepatitis A, B, C, dll.) tidak terdeteksi dalam darah;
  • titer antibodi (SMA, ANA dan LKM-1) untuk orang dewasa di atas 1:80; untuk anak-anak di atas 1:20.

Biopsi hati dengan pemeriksaan morfologi dari sampel jaringan mengungkapkan gambaran hepatitis kronis dengan tanda-tanda aktivitas yang diucapkan. Tanda-tanda histologis hepatitis autoimun adalah jembatan atau nekrosis parenkim, infiltrasi limfoid dengan kelimpahan sel plasma.

Pengobatan hepatitis autoimun

Dasar terapi adalah penggunaan glukokortikosteroid - obat-imunosupresan (menekan kekebalan). Ini memungkinkan Anda untuk mengurangi aktivitas reaksi autoimun yang merusak sel-sel hati.

Saat ini, ada dua rejimen pengobatan untuk hepatitis autoimun: kombinasi (prednison + azathioprine) dan monoterapi (dosis tinggi prednison). Efektivitasnya hampir sama, kedua skema memungkinkan Anda untuk mencapai remisi dan meningkatkan tingkat kelangsungan hidup. Namun, terapi kombinasi ditandai dengan insiden efek samping yang lebih rendah, yaitu 10%, sementara dengan hanya pengobatan prednison, angka ini mencapai 45%. Oleh karena itu, dengan tolerabilitas azathioprine yang baik, opsi pertama lebih disukai. Terutama terapi kombinasi diindikasikan untuk wanita tua dan pasien yang menderita diabetes, osteoporosis, obesitas, dan peningkatan iritasi saraf.

Monoterapi diresepkan untuk wanita hamil, pasien dengan berbagai neoplasma, menderita bentuk berat dari sitopenia (kekurangan jenis sel darah tertentu). Dengan pengobatan tidak melebihi 18 bulan, efek samping yang diucapkan tidak diamati. Selama perawatan, dosis prednison dikurangi secara bertahap. Lamanya pengobatan hepatitis autoimun adalah dari 6 bulan hingga 2 tahun, dalam beberapa kasus, terapi dilakukan sepanjang hidup.

Perawatan bedah

Penyakit ini dapat disembuhkan hanya dengan operasi, yang terdiri dari transplantasi hati (transplantasi). Operasi ini cukup serius dan sulit untuk dilakukan oleh pasien. Ada juga sejumlah komplikasi yang agak berbahaya dan ketidaknyamanan yang disebabkan oleh transplantasi organ:

  • hati tidak dapat menetap dan ditolak oleh tubuh, meskipun penggunaan obat yang konstan menekan sistem kekebalan tubuh;
  • penggunaan konstan imunosupresan sulit bagi tubuh untuk mentoleransi, karena selama periode ini adalah mungkin untuk mendapatkan infeksi, bahkan ARVI yang paling umum, yang dapat menyebabkan perkembangan meningitis (radang meninges), pneumonia atau sepsis dalam kondisi kekebalan tertekan;
  • Hati yang ditransplantasikan mungkin tidak memenuhi fungsinya, dan kemudian terjadi gagal hati akut dan kematian terjadi.

Masalah lain adalah menemukan donor yang cocok, mungkin perlu waktu beberapa tahun, dan itu tidak menghabiskan banyak uang (dari sekitar 100.000 dolar).

Cacat dengan hepatitis autoimun

Jika perkembangan penyakit telah menyebabkan sirosis hati, pasien memiliki hak untuk menghubungi Biro ITU (organisasi yang melakukan pemeriksaan medis dan sosial) untuk mengkonfirmasi perubahan dalam tubuh ini dan menerima bantuan dari negara.

Jika pasien terpaksa mengganti tempat kerjanya karena kondisi kesehatannya, tetapi dapat menempati posisi lain dengan bayaran yang lebih rendah, ia berhak atas kelompok ketiga penyandang cacat.

  1. Ketika penyakit ini mengambil jalan berulang berulang, pengalaman pasien: disfungsi hati sedang dan berat, kemampuan terbatas untuk melayani diri sendiri, pekerjaan hanya dimungkinkan dalam kondisi kerja yang dibuat khusus, menggunakan sarana teknis tambahan, maka kelompok kedua kecacatan diasumsikan.
  2. Kelompok pertama dapat diperoleh jika perjalanan penyakit berlangsung dengan cepat, dan pasien mengalami gagal hati berat. Efisiensi dan kemampuan pasien untuk perawatan diri dikurangi sedemikian rupa sehingga dokter menulis dalam dokumen medis pasien tentang ketidakmampuan sepenuhnya untuk bekerja.

Adalah mungkin untuk bekerja, hidup dan mengobati penyakit ini, tetapi masih dianggap sangat berbahaya, karena penyebab kemunculannya belum sepenuhnya dipahami.

Tindakan pencegahan

Pada hepatitis autoimun, hanya profilaksis sekunder yang mungkin, yang terdiri dari melakukan kegiatan seperti:

  • kunjungan rutin ke ahli gastroenterologi atau ahli hepatologi;
  • pemantauan konstan dari tingkat aktivitas enzim hati, imunoglobulin dan antibodi;
  • kepatuhan terhadap diet khusus dan perawatan lembut;
  • membatasi tekanan emosional dan fisik, mengambil berbagai obat-obatan.

Diagnosis yang tepat waktu, obat yang diresepkan dengan tepat, obat herbal, obat tradisional, kepatuhan terhadap tindakan pencegahan dan resep dokter akan memungkinkan pasien dengan diagnosis hepatitis autoimun untuk mengatasi penyakit ini secara efektif berbahaya bagi kesehatan dan kehidupan.

Prakiraan

Jika tidak diobati, penyakit berkembang dengan mantap; remisi spontan tidak terjadi. Hasil dari hepatitis autoimun adalah sirosis hati dan gagal hati; Kelangsungan hidup 5 tahun tidak melebihi 50%.

Dengan bantuan terapi tepat waktu dan berkinerja baik, adalah mungkin untuk mencapai remisi pada sebagian besar pasien; Namun, tingkat kelangsungan hidup selama 20 tahun lebih dari 80%. Transplantasi hati memberikan hasil yang sebanding dengan remisi yang dicapai oleh obat: prognosis 5 tahun adalah baik pada 90% pasien.

Hepatitis autoimun

Hepatitis autoimun adalah penyakit peradangan pada parenkim hati dengan etiologi yang tidak diketahui (penyebab), disertai oleh penampilan di tubuh sejumlah besar sel imun (gamma globulin, autoantibodi, makrofag, limfosit, dll.)

Penyakit ini cukup langka, terjadi di Eropa dengan frekuensi 50-70 kasus per 1 juta penduduk dan di Amerika Utara dengan frekuensi 50-150 kasus per 1 juta penduduk, yang menyumbang 5–7% dari total penyakit hepatitis. Di Asia, Amerika Selatan dan Afrika, kejadian hepatitis autoimun dalam populasi adalah yang terendah dan bervariasi dari 10 hingga 15 kasus per 1 juta orang, yaitu 1 - 3% dari jumlah total orang yang menderita hepatitis.

Hepatitis autoimun sering mempengaruhi wanita pada usia muda (dari 18 hingga 35 tahun).

Prognosis untuk penyakit ini tidak menguntungkan, tingkat kelangsungan hidup lima tahun untuk penyakit ini adalah 50%, tingkat kelangsungan hidup sepuluh tahun adalah 10%. Dengan perjalanan penyakit, kegagalan hepatoseluler berkembang, yang mengarah pada pengembangan koma hepatik dan, sebagai konsekuensinya, sampai mati.

Penyebab

Penyebab pengembangan hepatitis autoimun belum ditetapkan. Ada beberapa teori yang diajukan oleh penulis yang berbeda:

  • Teori herediter, intinya adalah bahwa ada transfer dari ibu ke anak dari gen yang bermutasi yang terlibat dalam regulasi kekebalan;
  • Teori viral, esensi yang terletak pada infeksi manusia dengan virus hepatitis B, C, D atau E, serta virus herpes atau virus Epstein-Bar, yang mengganggu sistem kekebalan tubuh dan menyebabkan kegagalan dalam pengaturannya;
  • Munculnya penyakit karena pengangkutan gen patologis dari kompleks histocompatibility utama - HLA-A1, DR3, C4AQ0, DR4 atau –B8.

Semua teori di atas mengarah pada satu skenario:

Sel-sel sistem kekebalan tubuh, yang diproduksi di dalam tubuh, mulai menganggap hati sebagai alien, agen patologis dan mencoba menghancurkannya - sel-sel ini disebut antibodi. Jika antibodi menghancurkan jaringan dan organ mereka sendiri, maka mereka disebut autoantibodi. Sel-sel hati yang hancur diganti oleh jaringan ikat, dan tubuh secara bertahap kehilangan semua fungsinya, gagal hati berkembang, yang menyebabkan kematian. Prosesnya bisa diperlambat dengan obat-obatan, tetapi Anda tidak bisa berhenti.

Klasifikasi

Tergantung pada jenis antibodi, 3 jenis hepatitis autoimun dibedakan:

  • Tipe 1 - kehadiran ANA (antibodi terhadap inti hepatosit) dan SMA (antibodi terhadap cangkang hepatosit);
  • Tipe 2 - keberadaan LKM-1 (antibodi untuk mikrosom hati);
  • Tipe 3 - kehadiran SLA (antibodi terhadap antigen hepar).

Gejala hepatitis autoimun

  • kelelahan;
  • kelemahan umum;
  • kurang nafsu makan;
  • pusing;
  • sakit kepala;
  • sedikit peningkatan suhu tubuh;
  • menguningnya kulit;
  • perut kembung;
  • berat di perut;
  • nyeri di hipokondrium kanan dan kiri;
  • hati membesar dan limpa.

Dengan perkembangan penyakit pada tahap selanjutnya diamati:

  • kemerahan telapak tangan;
  • penampilan telangiectasia (spider veins) pada kulit;
  • pucat kulit;
  • menurunkan tekanan darah;
  • sakit di hati;
  • peningkatan denyut jantung;
  • ensefalopati hati (demensia);
  • koma hepatikum.

Diagnostik

Diagnosis hepatitis autoimun dimulai dengan survei dan pemeriksaan oleh dokter umum atau gastroenterologist, diikuti oleh laboratorium dan penelitian instrumental. Diagnosis hepatitis autoimun cukup bermasalah, karena sifat virus dan alkoholik dari kerusakan hati harus dikeluarkan terlebih dahulu.

Survei pasien

Dalam survei harus mencari tahu data berikut:

  • apakah ada transfusi darah dalam 1-2 tahun;
  • apakah pasien menyalahgunakan alkohol;
  • adalah penyakit hati virus selama masa hidup mereka;
  • memiliki obat-obatan hepatotoksik (obat-obatan, obat-obatan) yang dikonsumsi selama masa hidup mereka;
  • Apakah pasien memiliki penyakit autoimun pada organ lain (lupus eritematosus sistemik, rheumatoid arthritis, skleroderma, dermatomiositis, dll.)?

Pemeriksaan pasien

Pada pemeriksaan, perhatian khusus diberikan pada kulit, selaput lendir dan ukuran hati:

  • kulit dan warna jaundice lendir;
  • hemoragi dan telangiektasis terlihat pada kulit;
  • gusi berdarah;
  • hati membesar dan limpa.

Metode pemeriksaan laboratorium

Tes darah umum:

Perubahan hepatitis autoimun

ESR (laju sedimentasi eritrosit)

Urinalisis:

Perubahan hepatitis autoimun

1 - 3 terlihat

1 - 7 terlihat

1 - 2 terlihat

5 - 6 terlihat

3 - 7 terlihat

Tes darah biokimia:

Perubahan hepatitis autoimun

0,044 - 0,177 mmol / l

0,044 - 0,177 mmol / l

Perubahan hepatitis autoimun

8,6 - 20,5 μmol / l

130,5 - 450 mikron / l ke atas

60.0 - 120.0 μmol / l

0,8 - 4,0 pyruvitis / ml-h

5.0 - 10.0 pyruvate / ml-h

Coagulogram (pembekuan darah):

Perubahan hepatitis autoimun

APTT (waktu tromboplastin parsial aktif)

Kurang dari 30 detik

Lipidogram (jumlah kolesterol dan fraksinya dalam darah):

Perubahan hepatitis autoimun

3.11 - 6.48 μmol / l

3.11 - 6.48 μmol / l

0,565 - 1,695 mmol / l

0,565 - 1,695 mmol / l

lipoprotein densitas tinggi

lipoprotein dengan kepadatan rendah

35 - 55 unit densitas optik

35 - 55 unit densitas optik

Analisis untuk tes rematik:

Perubahan hepatitis autoimun

CRP (protein c-reaktif)

Ada banyak sekali

Metode pemeriksaan serologis

  • ELISA (ELISA);
  • CSC (reaksi fiksasi pelengkap);
  • PCR (reaksi berantai polymerase).

Metode serologis di atas dilakukan untuk mengecualikan sifat virus penyakit hati, analisis dilakukan pada penanda virus hepatitis B, C, D dan E, serta virus herpes, rubella, Epstein-Bar. Untuk hepatitis autoimun, tes harus negatif.

Analisis untuk penanda hepatitis autoimun

Analisis ini dilakukan hanya oleh PCR, karena ini adalah metode yang paling sensitif. Jika ada penanda ANA, SMA, LKM-1 atau SLA dalam darah, adalah mungkin untuk menilai penyakit hati autoimun.

Pemeriksaan instrumental hati

  • Ultrasound hati, di mana Anda dapat melihat peradangan pada jaringan hati dan penggantian parenkim sehat dengan jaringan ikat;
  • Biopsi hati di bawah kendali ultrasound diikuti dengan pemeriksaan jaringan hati di bawah mikroskop, memungkinkan Anda untuk membuat diagnosis akhir dengan akurasi 100%.

Pengobatan hepatitis autoimun

Perawatan obat

Terapi patogenetik.

Karena penyebab penyakit ini tidak sepenuhnya dipahami, itu hanya mungkin untuk mempengaruhi kelompok proses dalam tubuh, akibatnya adalah produksi autoantibodi tropik ke parenkim hati. Perawatan ini bertujuan untuk mengurangi kekebalan tubuh dan menyiratkan penghentian produksi sel yang melawan agen asing yang masuk ke dalam tubuh dari luar atau dianggap asing bagi tubuh - dalam kasus seperti hepatitis autoimun.. Kerugian dari perawatan ini adalah tubuh menjadi tidak berdaya terhadap agen infeksi, jamur, parasit atau bakteri.

Ada 3 rejimen pengobatan:

1 skema terdiri dari pengangkatan glukokortikosteroid (hormon dalam dosis tinggi):

  • 40 - 80 mg prednison (jumlah miligram tergantung pada berat badan pasien) per hari, dengan 2/3 dosis harian yang diambil di pagi hari saat perut kosong, dan 1/3 dosis di malam hari sebelum makan. Setelah 2 minggu meminum obat, yang tentu harus disertai dengan peningkatan tes laboratorium, dosis mulai dikurangi 0,5 mg setiap minggu. Setelah mencapai dosis 10-20 mg prednisolon per hari (dosis pemeliharaan), pengurangan dihentikan. Obat ini diberikan secara intramuskular. Asupan obat panjang dan berlanjut sampai tes laboratorium dalam batas normal.

Skema 2 terdiri dari glukokortikosteroid dan imunosupresan (obat yang bertujuan untuk menekan sistem kekebalan):

  • 20-40 mg prednisolon 1 kali per hari di pagi hari dengan perut kosong intramuskular, setelah 2 minggu - mengurangi dosis obat sebesar 0,5 per minggu. Pada pencapaian 10 - 15 mg obat diambil dalam bentuk tablet, di pagi hari dengan perut kosong.
  • 50 mg azothioprine dibagi menjadi 3 dosis per hari, sebelum makan dalam bentuk tablet. Perawatan berdasarkan skema ini adalah 4 - 6 bulan.

3, skema terdiri dari glucocrocosteroid, immunosuppressant dan asam urodesoxycholic (obat yang meningkatkan regenerasi hepatosit):

  • 20-40 mg prednisolon 1 kali per hari di pagi hari dengan perut kosong intramuskular, setelah 2 minggu - mengurangi dosis obat sebesar 0,5 per minggu. Pada pencapaian 10 - 15 mg obat diambil dalam bentuk tablet, di pagi hari dengan perut kosong.
  • 50 mg azothioprine dibagi menjadi 3 dosis per hari, sebelum makan dalam bentuk tablet.
  • 10 mg per 1 kg berat badan asam urodesoxycholic per hari, dosis dibagi menjadi 3 dosis dalam bentuk tablet.

Perjalanan pengobatan adalah dari 1 - 2 bulan hingga enam bulan. Kemudian azothioprine dilepaskan dan perawatan dengan dua obat yang tersisa dilanjutkan hingga 1 tahun.

Terapi simtomatik:

  • untuk nyeri - riabal 1 tablet 3 kali sehari;
  • ketika gusi berdarah dan munculnya spider veins pada tubuh - vikasol 1 tablet 2 - 3 kali sehari;
  • dengan mual, muntah, demam - polysorb atau enterosgel di 1 ruang makan 3 kali sehari;
  • dalam kasus edema atau asites, furosemid 40-40 mg satu kali sehari di pagi hari dengan perut kosong.

Perawatan bedah

Penyakit ini dapat disembuhkan hanya dengan operasi, yang terdiri dari transplantasi hati (transplantasi).

Operasi ini agak rumit, tetapi telah lama dimasukkan ke dalam praktek ahli bedah mantan CIS, masalahnya adalah untuk menemukan donor yang sesuai, mungkin diperlukan beberapa tahun, dan biayanya banyak uang (dari sekitar 100.000 dolar).

Operasi ini cukup serius dan sulit untuk dilakukan oleh pasien. Ada juga sejumlah komplikasi yang agak berbahaya dan ketidaknyamanan yang disebabkan oleh transplantasi organ:

  • hati tidak dapat menetap dan ditolak oleh tubuh, meskipun penggunaan obat yang konstan menekan sistem kekebalan tubuh;
  • penggunaan konstan imunosupresan sulit bagi tubuh untuk mentoleransi, karena selama periode ini adalah mungkin untuk mendapatkan infeksi, bahkan ARVI yang paling umum, yang dapat menyebabkan perkembangan meningitis (radang meninges), pneumonia atau sepsis dalam kondisi kekebalan tertekan;
  • Hati yang ditransplantasikan mungkin tidak memenuhi fungsinya, dan kemudian terjadi gagal hati akut dan kematian terjadi.

Pengobatan rakyat

Pengobatan tradisional untuk hepatitis autoimun sangat dilarang, karena tidak hanya tidak memiliki efek yang diinginkan, tetapi dapat memperburuk perjalanan penyakit.

Diet memfasilitasi jalannya penyakit

Dilarang keras menggunakan produk dengan sifat alergi dalam diet:

Dianjurkan untuk mengonsumsi makanan berlemak, pedas, goreng, asin, asap, makanan kaleng, dan alkohol.

Diet orang dengan hepatitis autoimun harus mencakup:

  • daging sapi atau daging sapi rebus;
  • sayuran;
  • bubur;
  • produk susu bukanlah makanan berlemak;
  • ikan tidak berlemak, dipanggang atau direbus;
  • buah-buahan;
  • morsy;
  • compotes;
  • teh

Hepatitis autoimun

Hepatitis (peradangan) dari hati etiologi autoimun pertama kali dijelaskan pada tahun 1951 dalam kelompok wanita muda. Pada saat itu, tingkat globulin gamma yang tinggi dan respons yang baik terhadap terapi dengan hormon adrenocorticotropic dianggap fitur utamanya.

Pandangan modern tentang hepatitis autoimun telah berkembang pesat, berkat pengungkapan rahasia imunologi. Namun, penyebab akar penyakit yang tidak dapat dijelaskan, yang menyebabkan produksi antibodi dalam serum, masih belum jelas.

Penyakit ini ditandai dengan perjalanan penyakit kronis dengan periode eksaserbasi dan risiko signifikan terjadinya peralihan ke sirosis hati. Belum mungkin untuk menyembuhkannya, tetapi kombinasi sitostatika dan hormon steroid memperpanjang usia pasien.

Prevalensi

Hepatitis autoimun adalah penyakit langka. Di negara-negara Eropa, 16-18 kasus per 100.000 penduduk terdeteksi. Menurut data tahun 2015, di beberapa negara mencapai 25. Perempuan sakit 3 kali lebih sering daripada laki-laki (beberapa penulis berpikir 8 kali). Baru-baru ini, pertumbuhan penyakit telah terdaftar pada pria dan wanita.

Statistik menemukan dua detektif maksimum "puncak":

  • di antara anak muda 20-30 tahun;
  • lebih dekat dengan usia tua 50–70 tahun.

Studi menunjukkan bahwa di Eropa dan Amerika Utara, akun hepatitis autoimun untuk seperlima dari semua hepatitis kronis, dan di Jepang tumbuh menjadi 85%. Mungkin ini karena tingkat diagnosis yang lebih tinggi.

Bagaimana perubahan jaringan hati?

Analisis histologi menentukan adanya peradangan di hati dan area nekrosis di sekitar vena (periportal). Gambaran hepatitis diekspresikan oleh nekrosis yang dijembatani dari parenkim hati, akumulasi besar sel plasma di infiltrat. Limfosit dapat membentuk folikel di jalur portal, dan sel-sel hati di sekitarnya berubah menjadi struktur kelenjar.

Infiltrasi limfosit terletak di pusat lobus. Peradangan meluas ke saluran empedu dan kolangiol dari saluran portal, meskipun bagian septum dan interlobular tidak berubah. Pada hepatosit, distrofi lemak dan hidropik terdeteksi, sel-sel diisi dengan inklusi lemak dan vakuola dengan cairan.

Apa tanggapan kekebalan yang terganggu terhadap hepatitis?

Studi imunologi mengungkapkan bahwa hasil akhir penyusunan ulang kekebalan tubuh adalah penurunan tajam dalam proses immunoregulasi pada tingkat limfosit jaringan. Akibatnya, antibodi anti-nuklir untuk menghaluskan sel-sel otot, lipoprotein, muncul di dalam darah. Seringkali, pelanggaran yang mirip dengan perubahan sistemik pada lupus erythematosus (LE-fenomena) terdeteksi. Karena itu, penyakit ini juga disebut "lupoid hepatitis."

Banyak antigen manusia terlibat dalam reaksi dengan antibodi. Mereka ditunjuk oleh ahli imunologi huruf dan numerik. Nama hanya bisa berarti sesuatu untuk spesialis:

Dipercaya bahwa penyebab awal dari proses autoimun mungkin merupakan faktor-faktor tambahan:

  • hepatitis A, B, C;
  • Epstein-Barr;
  • herpes simplex (HHV-6 dan HSV-1).

Gejala hepatitis autoimun

Dalam setengah dari kasus, gejala awal penyakit autoimun muncul antara usia 12 dan 30 tahun. "Puncak" kedua muncul pada wanita setelah pembentukan menopause menopause. Bagian ketiga ditandai dengan perjalanan akut dan ketidakmungkinan untuk membedakan dari bentuk-bentuk hepatitis akut lainnya dalam 3 bulan pertama. Dalam 2/3 dari kasus penyakit ini memiliki perkembangan bertahap.

  • meningkatkan berat badan di hipokondrium di sebelah kanan;
  • kelemahan dan kelelahan;
  • 30% wanita muda berhenti menstruasi;
  • kemungkinan menguningnya kulit dan sklera;
  • hati membesar dan limpa.

Karakteristik adalah kombinasi tanda-tanda kerusakan hati dengan gangguan sistem kekebalan tubuh, dinyatakan sebagai berikut: ruam kulit, gatal, kolitis ulserativa, nyeri dan gangguan tinja, tiroiditis progresif (radang kelenjar tiroid), dan ulkus peptikum.

Gejala patognomonik dari sifat alergi hepatitis tidak ada, oleh karena itu selama diagnosis perlu untuk mengecualikan:

  • hepatitis virus;
  • Penyakit Wilson-Konovalov;
  • lesi alkohol dan nonalkohol lainnya dari hati (hepatitis obat, hemochromatosis, distrofi lemak);
  • patologi jaringan hati, di mana mekanisme autoimun terjadi (sirosis primer bilier, sklerosis kolangitis).

Onset hepatitis autoimun pada anak-anak disertai dengan perjalanan klinis yang paling agresif dan sirosis awal. Sudah pada tahap diagnosis dalam setengah dari kasus, anak-anak telah membentuk sirosis hati.

Analisis apa yang digunakan untuk menilai kemungkinan patologi?

Dalam analisis pendeteksian darah:

  • hypergammaglobulinemia dengan penurunan proporsi albumin;
  • peningkatan aktivitas transferase sebanyak 5–8 kali;
  • tes serologi positif untuk sel LE;
  • jaringan dan antibodi antinuklear ke jaringan kelenjar tiroid, mukosa lambung, ginjal, otot polos.

Jenis-jenis hepatitis autoimun

Tergantung pada respon serologis, autoantibodi diidentifikasi, ada tiga jenis penyakit. Ternyata mereka berbeda dalam perjalanan, prognosis reaksi terhadap tindakan terapeutik dan pilihan pengobatan optimal hepatitis autoimun.

Tipe I disebut "anti-ANA positif, anti-SMA." Antinuclear antibodies (ANA) atau anti-smooth muscle (SMA) terdeteksi pada 80% pasien, lebih dari separuh kasus positif untuk sitoplasmic antineutrophilic p-type autoantibody (рANCA). Itu mempengaruhi segala usia. Paling sering - 12-20 tahun dan wanita dalam periode menopause.

Untuk 45% pasien, penyakit dalam 3 tahun tanpa intervensi medis akan menghasilkan sirosis. Perawatan dini memungkinkan Anda untuk mencapai respons yang baik terhadap terapi kortikosteroid. Pada 20% pasien, remisi berkepanjangan bertahan bahkan dengan penghapusan pengobatan immuno-supportive.

Tipe II - ditandai dengan adanya antibodi untuk mikrosom sel hepatosit dan ginjal, disebut "anti-LKM-1 positif." Mereka ditemukan pada 15% pasien, lebih sering pada masa kanak-kanak. Ini dapat dikombinasikan dalam kombinasi dengan antigen hati tertentu. Adrift lebih agresif.

Sirosis selama pengamatan tiga tahun berkembang 2 kali lebih sering daripada dengan tipe pertama. Lebih tahan terhadap obat-obatan. Pembatalan obat-obatan disertai dengan kejengkelan baru dari proses tersebut.

Tipe III - "anti-SLA positif" untuk antigen larut hati dan ke hati "anti-LP" pankreas. Tanda-tanda klinis mirip dengan hepatitis virus, sirosis biliaris hati, sklerosis kolangitis. Memberikan reaksi serologis lintas.

Mengapa reaksi silang terjadi?

Perbedaan jenis menunjukkan bahwa itu harus digunakan dalam diagnosis hepatitis autoimun. Di sini reaksi silang benar-benar mengganggu. Mereka khas dari berbagai sindrom yang melibatkan mekanisme kekebalan tubuh. Inti dari reaksi adalah perubahan dalam hubungan stabil antigen dan autoantibodi tertentu, munculnya reaksi tambahan baru terhadap rangsangan lain.

Mereka dijelaskan oleh predisposisi genetik khusus dan munculnya penyakit independen, yang belum diteliti. Untuk hepatitis autoimun, reaksi silang menghadirkan kesulitan serius dalam diagnosis banding dengan:

  • hepatitis virus;
  • sirosis biliaris hati;
  • sclerosing cholangitis;
  • hepatitis kriptogenik.

Dalam prakteknya, ada kasus-kasus transisi hepatitis ke sclerosing cholangitis setelah beberapa tahun. Cross-syndrome dengan hepatitis biliaris lebih sering terjadi pada pasien dewasa, dan dengan kolangitis pada anak-anak.

Bagaimana hubungan dengan hepatitis C kronis dievaluasi?

Telah diketahui bahwa perjalanan virus hepatitis C kronis ditandai dengan tanda-tanda autoallergic yang diucapkan. Karena itu, beberapa ilmuwan bersikeras identitasnya dengan hepatitis autoimun. Selain itu, perhatian diberikan pada asosiasi virus hepatitis C dengan berbagai tanda kekebalan ekstrahepatik (pada 23% pasien). Mekanisme asosiasi ini masih bisa dijelaskan.

Tetapi telah ditetapkan bahwa reaksi proliferasi (peningkatan jumlah) limfosit, sekresi sitokin, pembentukan autoantibodi dan pengendapan antigen + kompleks antibodi dalam organ memainkan peran tertentu di dalamnya. Tidak ada ketergantungan yang pasti dari frekuensi reaksi autoimun pada struktur gen virus.

Karena sifatnya, hepatitis C sering disertai dengan berbagai penyakit. Ini termasuk:

  • dermatitis herpes;
  • tiroiditis autoimun;
  • lupus eritematosus sistemik;
  • kolitis nonspesifik ulseratif;
  • eritema nodular;
  • vitiligo;
  • urtikaria;
  • glomerulonefritis;
  • alveolitis fibrosing;
  • gingivitis;
  • myositis lokal;
  • anemia hemolitik;
  • purpura idiopatik thrombocytopenic;
  • lichen planus;
  • anemia pernisiosa;
  • rheumatoid arthritis dan lainnya.

Diagnostik

Pedoman diadopsi oleh sekelompok ahli internasional, menetapkan kriteria untuk kemungkinan diagnosis hepatitis autoimun. Signifikansi penanda antibodi dalam serum pasien adalah penting:

  • antinuclear (ANA);
  • ginjal dan hati mikrosom (anti-LKM);
  • sel otot polos (SMA);
  • hati larut (SLA);
  • hati-pankreas (LP);
  • asialo-glikoprotein ke reseptor (lektin hepatik);
  • ke membran plasma hepatosit (LM).

Pada saat yang sama, perlu untuk mengecualikan dari pasien koneksi dengan penggunaan obat-obatan hepatotoksik, transfusi darah, dan alkoholisme. Daftar ini juga mencakup hubungan dengan hepatitis infeksius (oleh penanda aktivitas serum).

Tingkat imunoglobulin tipe G (IgG) dan γ-globulin tidak boleh melebihi tingkat normal setidaknya 1,5 kali, peningkatan transaminase (aspartic dan alanine) dan alkalin fosfatase terdeteksi dalam darah.

Rekomendasi tersebut mempertimbangkan bahwa dari 38 hingga 95% pasien dengan sirosis bilier dan kolangitis memberikan reaksi yang sama terhadap penanda. Disarankan untuk menggabungkan mereka dengan diagnosis "sindrom-silang". Pada saat yang sama, gambaran klinis penyakit ini dicampur (10% dari kasus).

Untuk sirosis bilier, indikator sindrom-silang adalah adanya dua gejala berikut:

  • IgG melebihi norma sebanyak 2 kali;
  • alanin aminotransaminase meningkat 5 kali atau lebih;
  • antibodi untuk menghaluskan jaringan otot terdeteksi pada titer (pengenceran) lebih dari 1:40;
  • nekrosis periportal bertingkat ditentukan dalam biopsi hati.

Penggunaan teknik imunofluoresensi tidak langsung secara teknis dapat memberikan respons positif yang salah terhadap antibodi. Reaksi pada kaca (Invitro) tidak dapat sepenuhnya mematuhi perubahan di dalam tubuh. Ini harus diperhitungkan dalam penelitian.

Sindrom kolangitis yang dikarakterisasi oleh:

  • tanda-tanda kolestasis (empedu yang tertunda) dengan fibrosis dinding tubulus;
  • sering terjadi peradangan usus secara bersamaan;
  • cholangiography - sebuah studi tentang patensi saluran empedu dilakukan oleh pencitraan resonansi magnetik, perkutan dan perkutan, dengan cara retrograde, struktur penyempitan berbentuk cincin di dalam saluran empedu terdeteksi.

Kriteria diagnostik untuk sindrom kolangitis cross adalah:

  • transaminase dan pertumbuhan alkalin fosfatase;
  • di setengah dari pasien tingkat alkalin fosfatase normal;
  • peningkatan konsentrasi imunoglobulin tipe G;
  • deteksi antibodi serum SMA, ANA, pANCA;
  • konfirmasi khas dengan kolangiografi, pemeriksaan histologis;
  • hubungan dengan penyakit Crohn atau kolitis ulserativa.

Pengobatan hepatitis autoimun

Tugas terapi adalah untuk mencegah perkembangan proses autoimun di hati, menormalkan indikator semua jenis metabolisme, kandungan imunoglobulin, pasien dari segala usia didorong untuk mengurangi beban pada hati dengan bantuan diet dan gaya hidup. Pekerjaan fisik harus dibatasi, orang yang sakit harus diberi kesempatan untuk sering beristirahat.

Penerimaan dilarang keras:

  • alkohol;
  • coklat dan manisan;
  • daging berlemak dan ikan;
  • setiap produk yang mengandung lemak hewani;
  • produk asap dan tajam;
  • kacang-kacangan;
  • coklat kemerah-merahan;
  • bayam
  • daging tanpa lemak dan ikan;
  • bubur;
  • sup susu dan sayuran;
  • salad, dibumbui dengan minyak sayur;
  • kefir, keju cottage;
  • buah-buahan

Metode memanggang dikecualikan, semua hidangan dimasak matang atau dikukus. Selama eksaserbasi, dianjurkan untuk mengatur enam kali makan, dalam periode remisi, rutinitas yang biasa sudah cukup.

Masalah terapi obat

Mekanisme patogenetik kompleks dari penyakit memaksa kita untuk memperhitungkan kemungkinan pengaruh obat itu sendiri. Oleh karena itu, para ahli internasional telah mengembangkan pedoman klinis yang menentukan indikasi untuk pengobatan.

Untuk memulai terapi, pasien harus memiliki cukup gejala klinis dan tanda-tanda laboratorium patologi:

  • transaminase alanin di atas normal;
  • aspartic - 5 kali nilai normal;
  • gamma globulin dalam serum meningkat 2 kali;
  • perubahan karakteristik dalam spesimen biopsi jaringan hati.

Indikasi relatif termasuk tidak adanya gejala atau ekspresi lemah, tingkat gamma globulin di bawah norma ganda, konsentrasi transaminase aspartat mencapai 3-9 norma, gambaran histologis hepatitis periportal.

Perawatan yang bertujuan adalah kontraindikasi dalam kasus-kasus berikut:

  • penyakit ini tidak memiliki gejala lesi khusus;
  • disertai dengan sirosis hati dekompensasi dengan perdarahan dari varises esofagus;
  • transaminase aspartat kurang dari tiga norma;
  • histologis ditentukan sirosis aktif, jumlah sel berkurang (sitopenia), jenis portal hepatitis.

Glukokortikosteroid (Methylprednisolone, Prednisone) digunakan sebagai terapi patogenetik. Obat-obatan ini memiliki efek imunosupresif (pendukung) pada sel-T. Peningkatan aktivitas mengurangi respons autoimun melawan hepatosit. Pengobatan dengan kortikosteroid disertai dengan efek negatif pada kelenjar endokrin, perkembangan diabetes;

  • Sindroma Cushingoid;
  • hipertensi;
  • osteoporosis tulang;
  • menopause pada wanita.

Satu jenis obat yang diresepkan (monoterapi) atau kombinasi dengan cytostatics (Delagil, Azathioprine). Kontraindikasi untuk penggunaan azathioprim adalah intoleransi individu, kecurigaan neoplasma ganas, sitopenia, kehamilan.

Perawatan dilakukan untuk waktu yang lama, pertama menerapkan dosis besar, kemudian beralih ke perawatan. Pembatalan dianjurkan setelah 5 tahun, tergantung pada konfirmasi pengampunan yang stabil, termasuk pada hasil biopsi.

Penting untuk mempertimbangkan bahwa perubahan positif dalam pemeriksaan histologis muncul 3-6 bulan setelah pemulihan klinis dan biokimia. Anda harus terus minum obat selama ini.

Dengan perjalanan penyakit yang stabil, sering terjadi eksaserbasi dalam rejimen pengobatan meliputi:

  • Siklosporin A,
  • Mycophenolate mofetil,
  • Infliximab
  • Rituximab

Dalam mengidentifikasi hubungan dengan kolangitis, Ursosan ditunjuk dengan prednison. Kadang-kadang para ahli percaya adalah mungkin untuk menggunakan persiapan interferon untuk pengobatan hepatitis autoimun, berdasarkan efek antivirus:

Efek samping termasuk depresi, sitopenia, tiroiditis (pada 20% pasien), penyebaran infeksi ke organ dan sistem. Dengan tidak adanya kemanjuran terapi untuk periode empat tahun dan adanya sering kambuh, transplantasi hati adalah satu-satunya metode terapi.

Faktor apa yang menentukan prognosis penyakit?

Prognosis hepatitis autoimun ditentukan terutama oleh aktivitas proses inflamasi. Untuk melakukan ini, gunakan tes darah biokimia tradisional: aktivitas aspartat aminotransferase 10 kali lebih tinggi daripada normal, ada kelebihan gamma globulin yang signifikan.

Telah ditetapkan bahwa jika tingkat transaminase aspartat adalah 5 kali normal dan pada saat yang sama tipe E imunoglobulin adalah 2 kali lebih tinggi, maka 10% pasien dapat berharap untuk tingkat kelangsungan hidup satu dekade.

Dengan kriteria yang lebih rendah untuk aktivitas peradangan, indikator lebih menguntungkan:

  • 80% pasien dapat hidup selama 15 tahun, selama periode ini setengah dari hati menghasilkan sirosis;
  • dengan keterlibatan vena sentral dan lobus hati dalam peradangan, 45% pasien meninggal dalam lima tahun, sirosis terbentuk di 82% dari mereka.

Pembentukan sirosis pada hepatitis autoimun dianggap sebagai faktor prognosis yang tidak baik. 20% dari pasien ini meninggal dalam dua tahun dari pendarahan, 55% dapat hidup 5 tahun.

Kasus langka yang tidak rumit oleh asites dan ensefalopati memberikan hasil yang baik pada terapi kortikosteroid pada 20% pasien. Meskipun banyak penelitian, penyakit ini dianggap tidak dapat disembuhkan, meskipun ada beberapa kasus penyembuhan diri. Pencarian aktif untuk metode untuk menunda kerusakan hati.

Hepatitis autoimun: gejala, pengobatan, dan diagnosis

Hepatitis autoimun adalah penyakit progresif yang menyebabkan peradangan parenkim hati dan munculnya sejumlah besar sel kekebalan di dalamnya. Akibatnya, sistem kekebalan tubuh sendiri menghancurkan tubuh.

Etiologi penyakit ini masih belum sepenuhnya dipahami.

Patologi ini dianggap cukup langka di antara populasi dan ditemukan di semua benua dengan frekuensi rata-rata 50-100 kasus per juta orang. Selain itu, di Eropa, Amerika Utara jauh lebih umum daripada di Asia dan Afrika.

Pengobatan hepatitis autoimun

Karena kenyataan bahwa penyebab hepatitis autoimun tidak sepenuhnya dipahami, semua pengobatan ditujukan untuk mengurangi kekebalan mereka sendiri, menghentikan produksi sel yang menganggap hepatosit sebagai agen asing.

  • Nilai plus adalah kemampuan untuk menghentikan proses penghancuran hati inflamasi-nekrotik.
  • Kerugiannya adalah karena penindasan kekebalan, tubuh menjadi rentan terhadap infeksi apa pun dan tidak mampu melawan agen bakteri, virus, jamur dan parasit.

Perawatan obat

Terapi patogenetik. Perawatan ini melibatkan pemberian glukokortikosteroid (hormon), imunosupresan (obat imunosupresif) dan obat-obatan yang memperbaiki pemulihan sel-sel hati menurut rejimen khusus.

Terapi simtomatik. Perawatan ini membantu menghilangkan rasa sakit, mengurangi gusi berdarah, mengurangi pembengkakan, dan menormalkan saluran pencernaan.

Sampai saat ini, ada dua skema perawatan obat:

  • Gabungan - ketika obat diresepkan di kompleks.
  • Monoterapi - penunjukan hormon dosis tinggi (Prednisolone).
  • Mereka sama-sama efektif, membantu mencapai remisi, meningkatkan tingkat kelangsungan hidup. Tetapi dalam kasus skema gabungan, persentase efek samping adalah 4 kali lebih rendah dibandingkan dengan monoterapi.

Perawatan bedah

Jika pengobatan dengan obat-obatan selama 4-5 tahun tidak membawa hasil, sering rekuren dicatat dan efek samping menjadi jelas, satu-satunya solusi untuk menyelamatkan seseorang adalah transplantasi hati.

Metode ini memiliki banyak komplikasi yang perlu diketahui:

  • Organ baru mungkin tidak menetap, meskipun terapi obat bersamaan.
  • Ada kemungkinan komplikasi yang tinggi bahkan untuk flu ringan, sampai meningitis, pneumonia dan sepsis.
  • Dalam kasus gangguan fungsi hati yang ditransplantasikan, gagal hati akut dapat terjadi, yang fatal.

Diet, mengurangi gejala penyakit

Ini berguna untuk memasukkan dalam makanan diet yang kaya protein, vitamin dan mineral. Itu juga direkomendasikan:

  • Varietas diet daging, dikukus atau direbus.
  • Semua jenis sereal.
  • Produk susu, sebaiknya bebas lemak.
  • Ikan laut tanpa lemak.
  • Sayuran dan buah-buahan.
  • Kompos dan minuman buah.
  • Marshmallow, marshmallow.

Pada saat yang sama, ada makanan tertentu yang perlu digunakan dalam diet Anda dalam jumlah terbatas:

  • Telur
  • Produk lebah.
  • Susu utuh, keju lemak.
  • Jeruk.
  • Kopi, teh kuat, cokelat.

Di bawah larangan kategoris:

  • Berlemak.
  • Tajam
  • Daging asap.
  • Acar dan makanan kaleng.
  • Alkohol

Hepatitis autoimun dan gejala-gejalanya

Ini adalah karakteristik hepatitis autoimun yang proses patologis secara bersamaan dapat menyerang beberapa organ dan sistem tubuh. Akibatnya, gambaran klinis penyakit ini tidak terlihat, dan gejalanya sangat beragam.

Namun, ada sejumlah tanda yang hadir dalam keadaan ini:

  • Kekuningan kulit dan sklera.
  • Hati yang membesar.
  • Limpa membesar.

Anda juga harus memperhatikan gejala-gejala berikut yang terjadi pada awal penyakit:

  • Kelelahan meningkat, lemah.
  • Kehilangan nafsu makan, berat di perut, ketidaknyamanan di usus.
  • Nyeri pada hipokondrium di kedua sisi.
  • Hati membesar dan limpa.
  • Sakit kepala parah, pusing.

Jika penyakit berkembang, gejala berikut bergabung:

  • Pucat kulit.
  • Kemerahan pada kulit telapak tangan dan telapak kaki.
  • Sering sakit di jantung, takikardia, munculnya spider veins.
  • Gangguan mental. Kecerdasan berkurang, hilang ingatan, demensia.
  • Koma hepatik.

Hepatitis autoimun kronis dapat memulai tindakan destruktifnya dengan dua cara:

  • Penyakit ini menunjukkan tanda-tanda hepatitis virus atau beracun dalam bentuk akut.
  • Penyakit ini tidak bergejala, yang secara signifikan mempersulit diagnosis dan mempengaruhi jumlah kemungkinan komplikasi.

Diagnosis yang salah sering dibuat, karena pasien memiliki gejala non-hati. Akibatnya, pasien keliru dirawat karena diabetes, tiroiditis, kolitis ulserativa, glomerulonefritis.

Hepatitis autoimun dan diagnosis

Karena gejala spesifik penyakit ini tidak ada, dan organ lain terlibat dalam proses patologis, sangat sulit untuk mendiagnosisnya.

Diagnosis akhir dapat dilakukan jika:

  • Semua penyebab kerusakan hati yang terlihat dikecualikan - alkoholisme, virus, racun, transfusi darah.
  • Mewujudkan gambaran histologis hati.
  • Penanda kekebalan ditentukan.

Mulai diagnosis dengan studi sederhana.

Analisis riwayat penyakit

Selama percakapan, dokter harus mencari tahu:

  • Apa dan berapa lama mengganggu pasien.
  • Apakah ada penyakit kronis?
  • Apakah pernah ada proses peradangan sebelumnya di organ perut?
  • Faktor keturunan.
  • Pernahkah pasien dihubungi dengan zat beracun berbahaya?
  • Kecanduan terhadap kebiasaan buruk.
  • Obat apa yang diminum untuk waktu yang lama dan sampai saat rujukan ke dokter.

Pemeriksaan fisik

Pada pemeriksaan, seorang spesialis:

  • Memeriksa kulit dan mukosa untuk kekuningan.
  • Menentukan ukuran hati dan tingkat nyeri dengan metode palpasi (probing) dan perkusi (penyadapan).
  • Mengukur suhu tubuh.

Diagnosis laboratorium

Di laboratorium, darah pasien diambil dan dilakukan analisis umum dan biokimia.

Dalam urin dengan penyakit ini, tingkat bilirubin meningkat, protein dan sel darah merah hadir (ketika proses inflamasi bergabung dengan ginjal).

Analisis tinja membantu untuk mengkonfirmasi atau menyangkal keberadaan telur cacing atau protozoa di dalam tubuh yang dapat menyebabkan gangguan serupa pada gejala hepatitis.

Diagnostik instrumental

Ultrasound pada pasien dengan hepatitis autoimun mengungkapkan:

  • Perubahan difus hati - parenkim heterogen, nodus terlihat.
  • Tepi tubuh mengakuisisi tuberositas, dengan sudut bulat.
  • Memperbesar kelenjar dalam ukuran, tetapi tanpa mengubah kontur.

MRI dan CT hati jarang dilakukan dan dianggap tidak spesifik. Metode diagnostik ini mengkonfirmasi adanya proses inflamasi-nekrotik di organ, perubahan strukturnya, dan juga menentukan keadaan pembuluh hati.

Evaluasi histologis diperoleh dengan menganalisis sampel jaringan kecil dan menunjukkan:

  • Pada proses inflamasi aktif di hati.
  • Adanya infiltrasi limfoid (jaringan patologis), area sirosis.
  • Pembentukan kelompok hepatosit dipisahkan oleh jembatan, yang disebut roset.
  • Penggantian fokus peradangan pada jaringan ikat.

Proses peradangan pada periode remisi berkurang, tetapi tidak perlu berbicara tentang pemulihan aktivitas fungsional sel-sel hati. Dalam kasus eksaserbasi berulang, jumlah fokus nekrosis meningkat secara signifikan, semakin memperparah kondisi pasien, yang mengarah pada pengembangan sirosis persisten.

Hepatitis autoimun yang tes darah Anda harus lulus

Dalam diagnosis hepatitis autoimun, dokter yang hadir memutuskan tes mana yang harus diambil.

Hitung darah lengkap akan mengungkapkan:

  • Jumlah leukosit dan komposisinya.
  • Jumlah trombosit yang rendah.
  • Kehadiran anemia.
  • Peningkatan ESR.


Analisis biokimia darah. Jika jumlah protein dalam darah menurun, indikator kualitas berubah (fraksi kekebalan dalam prioritas) - ini menunjukkan perubahan fungsional dalam hati. Tes hati secara signifikan melebihi norma. Kelebihan bilirubin tidak hanya ditemukan di urin, tetapi juga di dalam darah, dengan segala bentuknya meningkat.

Tes darah imunologi menunjukkan adanya defek pada sistem limfosit-T. Kompleks imun beredar ke antigen sel-sel organ yang berbeda. Jika sel darah merah terlibat dalam proses kekebalan tubuh, reaksi Coombs memberikan hasil yang positif.

Tes darah untuk penanda cirrhosis dan hepatitis autoimun menentukan pengurangan indeks protrombin (PTI). Analisis cepat menggunakan strip tes akan membantu mengidentifikasi keberadaan antigen ke virus B dan C. Hal ini juga dapat dilakukan di rumah.

Hepatitis autoimun dan prognosis kelangsungan hidup

Adalah suatu kesalahan untuk mengharapkan bahwa keadaan remisi akan datang dengan sendirinya, tanpa pengobatan yang tepat, hepatitis autoimun akan dengan cepat dan agresif menghancurkan hati dan terus berkembang.

Patologi diperparah oleh berbagai macam komplikasi dan konsekuensi serius seperti:

  • Gagal ginjal.
  • Sirosis.
  • Asites
  • Ensefalopati hati.

Dalam hal ini, ramalan kehidupan berfluktuasi sekitar 5 tahun.

Dengan nekrosis bertahap, insidensi sirosis adalah sekitar 17% pasien yang dipantau selama 5 tahun. Berapa banyak orang yang hidup dengan hepatitis autoimun tanpa adanya komplikasi serius seperti ensefalopati dan ascites hepatic, statistik mengatakan, pada 1/5 dari semua pasien proses inflamasi merusak diri sendiri dan tidak tergantung pada aktivitas penyakit.

Dengan perawatan yang tepat dan tepat waktu, dengan diagnosis hepatitis autoimun, harapan hidup 80% pasien bisa mencapai 20 tahun. Statistik menunjukkan bahwa tingkat kelangsungan hidup di antara pasien secara langsung tergantung pada pengobatan yang dimulai tepat waktu. Pada pasien yang meminta bantuan pada tahun pertama penyakit, harapan hidup meningkat sebesar 61%.

Dengan patologi ini, hanya pencegahan sekunder yang mungkin, yang meliputi:

  • Kunjungan rutin ke dokter.
  • Kontrol konstan terhadap tingkat antibodi, imunoglobulin.
  • Diet ketat.
  • Batasan stres fisik dan emosional.
  • Batalkan vaksinasi dan pengobatan.

Hepatitis autoimun pada anak-anak, bagaimana perawatannya

Hepatitis autoimun pada anak-anak cukup langka dan menyumbang 2% dari semua kasus penyakit hati. Dalam hal ini, anak-anak mati sel-sel hati pada tingkat yang cepat.

Alasan sebenarnya mengapa tubuh anak mulai memproduksi antibodi terhadap sel-sel hatinya sendiri belum sepenuhnya terbentuk.

Namun demikian, dokter menyebut alasan mengapa penyakit ini diprovokasi:

  • Kehadiran hepatitis A.C.
  • Kekalahan tubuh dengan virus herpes.
  • Kehadiran virus campak.
  • Penerimaan beberapa obat.

Pada saat yang sama, di tubuh anak, setelah hati, organ lain mulai menderita - ginjal, pankreas, tiroid, dan limpa. Perawatan pada anak-anak bersifat spesifik dan tergantung pada usia pasien dan jenis penyakit.

Jenis, jenis hepatitis autoimun

Ada 3 jenis hepatitis autoimun, yang ditentukan oleh jenis antibodi:

  • Tipe 1 Varian penyakit ini paling sering mempengaruhi wanita muda yang memiliki antibodi terhadap inti hepatosit (ANA) dan membran hepatosit (SMA). Dengan pengobatan yang tepat dan tepat waktu, adalah mungkin untuk mencapai remisi yang stabil, dan bahkan setelah penghentian pengobatan, 20% pasien tidak mengamati aktivitas penyakit.
  • Tipe 2 Jenis penyakit ini lebih parah. Tubuh mendeteksi keberadaan antibodi terhadap mikrosa hati (LKM-1). Organ internal menderita autoantibodi, dan jejak kerusakan diamati pada kelenjar tiroid, usus, pankreas. Sepanjang jalan, penyakit seperti diabetes mellitus, kolitis ulserativa, tiroiditis autoimun berkembang, yang serius memperburuk kondisi pasien. Terapi obat tidak membawa hasil yang diharapkan, dan setelah pembatalannya, sebagai suatu peraturan, terjadi kekambuhan.
  • Ketik 3 Karakterisasi adanya antibodi terhadap antigen hepatic (SLA). Dalam pengobatan modern, itu dianggap bukan sebagai penyakit independen, tetapi sebagai seiring dalam jenis lain patologi autoimun, karena tidak spesifiknya kompleks imun. Perawatan tidak mengarah pada remisi berkelanjutan, dengan hasil bahwa sirosis hati berkembang dengan cepat.

Perawatan hepatitis autoimun tergantung pada jenis patologi.

Penyebab hepatitis autoimun

Penyebab hepatitis autoimun tidak sepenuhnya dipahami. Teori-teori berikut dari "mekanisme pemicu" patologi ini sedang aktif dipelajari di kalangan medis:

  • Keturunan. Paling sering, gen mutasi yang bertanggung jawab untuk pengaturan kekebalan ditularkan melalui garis perempuan.
  • Kehadiran dalam tubuh virus hepatitis B, virus herpes, yang berkontribusi pada kegagalan dalam pengaturan sistem kekebalan tubuh.
  • Kehadiran di tubuh gen patologis.

Para penulis teori setuju bahwa sel-sel sistem kekebalan tubuh sendiri menganggap hati sebagai agen asing dan mencoba untuk menghancurkannya. Akibatnya, hepatosit yang diserang digantikan oleh jaringan penghubung, yang mencegah tubuh berfungsi normal. Bisakah saya menyingkirkan, menyembuhkan hepatitis autoimun? Prosesnya hampir ireversibel, sangat sulit untuk menghentikannya, Anda bisa memperlambatnya dengan bantuan obat-obatan dan mencapai remisi.

Obat ini adalah prednisone, dengan hepatitis autoimun

Prednisolone adalah obat hormonal untuk pengobatan hepatitis spektrum luas autoimun, yang memiliki efek anti-inflamasi dalam tubuh dan mengurangi aktivitas proses patologis di hati. Mengurangi produksi gamma globulin yang merusak hepatosit.

Namun, monoterapi dengan Prednisolone dirancang untuk menerima dosis tinggi obat, yang meningkatkan 44% kasus pertumbuhan komplikasi berbahaya seperti diabetes, obesitas, infeksi, keterbelakangan pertumbuhan pada anak-anak.