Hepatitis autoimun adalah penyakit peradangan hati dengan etiologi yang tidak menentu, dengan perjalanan yang kronis, disertai dengan kemungkinan pengembangan fibrosis atau sirosis. Lesi ini ditandai oleh gejala histologis dan imunologi tertentu.
Penyebutan pertama seperti kerusakan hati muncul dalam literatur ilmiah di pertengahan abad XX. Kemudian istilah "lupoid hepatitis" digunakan. Pada tahun 1993, Kelompok Studi Penyakit Internasional mengusulkan nama patologi saat ini.
Hepatitis autoimun adalah penyakit peradangan pada parenkim hati dengan etiologi yang tidak diketahui (penyebab), disertai oleh penampilan di tubuh sejumlah besar sel imun (gamma globulin, autoantibodi, makrofag, limfosit, dll.)
Dipercaya bahwa wanita lebih mungkin menderita hepatitis autoimun; insidensi puncak terjadi pada usia 15 hingga 25 tahun atau menopause.
Dasar patogenesis hepatitis autoimun adalah produksi autoantibodi, targetnya adalah sel hati - hepatosit. Penyebab perkembangan tidak diketahui; teori yang menjelaskan terjadinya penyakit, berdasarkan asumsi pengaruh predisposisi genetik dan faktor pemicu:
Permulaan penyakit dapat disebabkan oleh faktor tunggal dan kombinasi keduanya, namun kombinasi pemicu membuat pelatihan menjadi lebih berat dan berkontribusi terhadap perkembangan proses yang cepat.
Ada 3 jenis hepatitis autoimun:
Saat ini, keberadaan hepatitis autoimun tipe III sedang dipertanyakan; diusulkan untuk menganggapnya bukan sebagai bentuk terpisah, tetapi sebagai kasus khusus penyakit tipe I
Pembagian hepatitis autoimun ke dalam jenis tidak memiliki signifikansi klinis yang signifikan, mewakili tingkat kepentingan ilmiah yang lebih besar, karena tidak memerlukan perubahan dalam hal tindakan diagnostik dan taktik pengobatan.
Manifestasinya tidak spesifik: tidak ada satu tanda yang secara unik mengkategorikannya sebagai gejala hepatitis autoimun yang tepat. Penyakit ini dimulai, sebagai aturan, secara bertahap, dengan gejala umum seperti itu (debut tiba-tiba terjadi pada 25-30% kasus):
Dengan perkembangan penyakit pada tahap selanjutnya diamati:
Gambaran klinis dilengkapi dengan simtomatologi komorbid; paling sering ini adalah nyeri migrain di otot dan sendi, peningkatan suhu tubuh yang tiba-tiba, dan ruam makulopapular pada kulit. Wanita mungkin memiliki keluhan mengenai ketidakteraturan menstruasi.
Kriteria diagnostik untuk hepatitis autoimun adalah penanda serologis, biokimia dan histologis. Menurut kriteria internasional, adalah mungkin untuk berbicara tentang hepatitis autoimun jika:
Biopsi hati dengan pemeriksaan morfologi dari sampel jaringan mengungkapkan gambaran hepatitis kronis dengan tanda-tanda aktivitas yang diucapkan. Tanda-tanda histologis hepatitis autoimun adalah jembatan atau nekrosis parenkim, infiltrasi limfoid dengan kelimpahan sel plasma.
Dasar terapi adalah penggunaan glukokortikosteroid - obat-imunosupresan (menekan kekebalan). Ini memungkinkan Anda untuk mengurangi aktivitas reaksi autoimun yang merusak sel-sel hati.
Saat ini, ada dua rejimen pengobatan untuk hepatitis autoimun: kombinasi (prednison + azathioprine) dan monoterapi (dosis tinggi prednison). Efektivitasnya hampir sama, kedua skema memungkinkan Anda untuk mencapai remisi dan meningkatkan tingkat kelangsungan hidup. Namun, terapi kombinasi ditandai dengan insiden efek samping yang lebih rendah, yaitu 10%, sementara dengan hanya pengobatan prednison, angka ini mencapai 45%. Oleh karena itu, dengan tolerabilitas azathioprine yang baik, opsi pertama lebih disukai. Terutama terapi kombinasi diindikasikan untuk wanita tua dan pasien yang menderita diabetes, osteoporosis, obesitas, dan peningkatan iritasi saraf.
Monoterapi diresepkan untuk wanita hamil, pasien dengan berbagai neoplasma, menderita bentuk berat dari sitopenia (kekurangan jenis sel darah tertentu). Dengan pengobatan tidak melebihi 18 bulan, efek samping yang diucapkan tidak diamati. Selama perawatan, dosis prednison dikurangi secara bertahap. Lamanya pengobatan hepatitis autoimun adalah dari 6 bulan hingga 2 tahun, dalam beberapa kasus, terapi dilakukan sepanjang hidup.
Penyakit ini dapat disembuhkan hanya dengan operasi, yang terdiri dari transplantasi hati (transplantasi). Operasi ini cukup serius dan sulit untuk dilakukan oleh pasien. Ada juga sejumlah komplikasi yang agak berbahaya dan ketidaknyamanan yang disebabkan oleh transplantasi organ:
Masalah lain adalah menemukan donor yang cocok, mungkin perlu waktu beberapa tahun, dan itu tidak menghabiskan banyak uang (dari sekitar 100.000 dolar).
Jika perkembangan penyakit telah menyebabkan sirosis hati, pasien memiliki hak untuk menghubungi Biro ITU (organisasi yang melakukan pemeriksaan medis dan sosial) untuk mengkonfirmasi perubahan dalam tubuh ini dan menerima bantuan dari negara.
Jika pasien terpaksa mengganti tempat kerjanya karena kondisi kesehatannya, tetapi dapat menempati posisi lain dengan bayaran yang lebih rendah, ia berhak atas kelompok ketiga penyandang cacat.
Adalah mungkin untuk bekerja, hidup dan mengobati penyakit ini, tetapi masih dianggap sangat berbahaya, karena penyebab kemunculannya belum sepenuhnya dipahami.
Pada hepatitis autoimun, hanya profilaksis sekunder yang mungkin, yang terdiri dari melakukan kegiatan seperti:
Diagnosis yang tepat waktu, obat yang diresepkan dengan tepat, obat herbal, obat tradisional, kepatuhan terhadap tindakan pencegahan dan resep dokter akan memungkinkan pasien dengan diagnosis hepatitis autoimun untuk mengatasi penyakit ini secara efektif berbahaya bagi kesehatan dan kehidupan.
Jika tidak diobati, penyakit berkembang dengan mantap; remisi spontan tidak terjadi. Hasil dari hepatitis autoimun adalah sirosis hati dan gagal hati; Kelangsungan hidup 5 tahun tidak melebihi 50%.
Dengan bantuan terapi tepat waktu dan berkinerja baik, adalah mungkin untuk mencapai remisi pada sebagian besar pasien; Namun, tingkat kelangsungan hidup selama 20 tahun lebih dari 80%. Transplantasi hati memberikan hasil yang sebanding dengan remisi yang dicapai oleh obat: prognosis 5 tahun adalah baik pada 90% pasien.
Hepatitis autoimun adalah penyakit peradangan pada parenkim hati dengan etiologi yang tidak diketahui (penyebab), disertai oleh penampilan di tubuh sejumlah besar sel imun (gamma globulin, autoantibodi, makrofag, limfosit, dll.)
Penyakit ini cukup langka, terjadi di Eropa dengan frekuensi 50-70 kasus per 1 juta penduduk dan di Amerika Utara dengan frekuensi 50-150 kasus per 1 juta penduduk, yang menyumbang 5–7% dari total penyakit hepatitis. Di Asia, Amerika Selatan dan Afrika, kejadian hepatitis autoimun dalam populasi adalah yang terendah dan bervariasi dari 10 hingga 15 kasus per 1 juta orang, yaitu 1 - 3% dari jumlah total orang yang menderita hepatitis.
Hepatitis autoimun sering mempengaruhi wanita pada usia muda (dari 18 hingga 35 tahun).
Prognosis untuk penyakit ini tidak menguntungkan, tingkat kelangsungan hidup lima tahun untuk penyakit ini adalah 50%, tingkat kelangsungan hidup sepuluh tahun adalah 10%. Dengan perjalanan penyakit, kegagalan hepatoseluler berkembang, yang mengarah pada pengembangan koma hepatik dan, sebagai konsekuensinya, sampai mati.
Penyebab pengembangan hepatitis autoimun belum ditetapkan. Ada beberapa teori yang diajukan oleh penulis yang berbeda:
Semua teori di atas mengarah pada satu skenario:
Sel-sel sistem kekebalan tubuh, yang diproduksi di dalam tubuh, mulai menganggap hati sebagai alien, agen patologis dan mencoba menghancurkannya - sel-sel ini disebut antibodi. Jika antibodi menghancurkan jaringan dan organ mereka sendiri, maka mereka disebut autoantibodi. Sel-sel hati yang hancur diganti oleh jaringan ikat, dan tubuh secara bertahap kehilangan semua fungsinya, gagal hati berkembang, yang menyebabkan kematian. Prosesnya bisa diperlambat dengan obat-obatan, tetapi Anda tidak bisa berhenti.
Tergantung pada jenis antibodi, 3 jenis hepatitis autoimun dibedakan:
Dengan perkembangan penyakit pada tahap selanjutnya diamati:
Diagnosis hepatitis autoimun dimulai dengan survei dan pemeriksaan oleh dokter umum atau gastroenterologist, diikuti oleh laboratorium dan penelitian instrumental. Diagnosis hepatitis autoimun cukup bermasalah, karena sifat virus dan alkoholik dari kerusakan hati harus dikeluarkan terlebih dahulu.
Dalam survei harus mencari tahu data berikut:
Pada pemeriksaan, perhatian khusus diberikan pada kulit, selaput lendir dan ukuran hati:
Tes darah umum:
Perubahan hepatitis autoimun
ESR (laju sedimentasi eritrosit)
Urinalisis:
Perubahan hepatitis autoimun
1 - 3 terlihat
1 - 7 terlihat
1 - 2 terlihat
5 - 6 terlihat
3 - 7 terlihat
Tes darah biokimia:
Perubahan hepatitis autoimun
0,044 - 0,177 mmol / l
0,044 - 0,177 mmol / l
Perubahan hepatitis autoimun
8,6 - 20,5 μmol / l
130,5 - 450 mikron / l ke atas
60.0 - 120.0 μmol / l
0,8 - 4,0 pyruvitis / ml-h
5.0 - 10.0 pyruvate / ml-h
Coagulogram (pembekuan darah):
Perubahan hepatitis autoimun
APTT (waktu tromboplastin parsial aktif)
Kurang dari 30 detik
Lipidogram (jumlah kolesterol dan fraksinya dalam darah):
Perubahan hepatitis autoimun
3.11 - 6.48 μmol / l
3.11 - 6.48 μmol / l
0,565 - 1,695 mmol / l
0,565 - 1,695 mmol / l
lipoprotein densitas tinggi
lipoprotein dengan kepadatan rendah
35 - 55 unit densitas optik
35 - 55 unit densitas optik
Analisis untuk tes rematik:
Perubahan hepatitis autoimun
CRP (protein c-reaktif)
Ada banyak sekali
Metode serologis di atas dilakukan untuk mengecualikan sifat virus penyakit hati, analisis dilakukan pada penanda virus hepatitis B, C, D dan E, serta virus herpes, rubella, Epstein-Bar. Untuk hepatitis autoimun, tes harus negatif.
Analisis ini dilakukan hanya oleh PCR, karena ini adalah metode yang paling sensitif. Jika ada penanda ANA, SMA, LKM-1 atau SLA dalam darah, adalah mungkin untuk menilai penyakit hati autoimun.
Terapi patogenetik.
Karena penyebab penyakit ini tidak sepenuhnya dipahami, itu hanya mungkin untuk mempengaruhi kelompok proses dalam tubuh, akibatnya adalah produksi autoantibodi tropik ke parenkim hati. Perawatan ini bertujuan untuk mengurangi kekebalan tubuh dan menyiratkan penghentian produksi sel yang melawan agen asing yang masuk ke dalam tubuh dari luar atau dianggap asing bagi tubuh - dalam kasus seperti hepatitis autoimun.. Kerugian dari perawatan ini adalah tubuh menjadi tidak berdaya terhadap agen infeksi, jamur, parasit atau bakteri.
Ada 3 rejimen pengobatan:
1 skema terdiri dari pengangkatan glukokortikosteroid (hormon dalam dosis tinggi):
Skema 2 terdiri dari glukokortikosteroid dan imunosupresan (obat yang bertujuan untuk menekan sistem kekebalan):
3, skema terdiri dari glucocrocosteroid, immunosuppressant dan asam urodesoxycholic (obat yang meningkatkan regenerasi hepatosit):
Perjalanan pengobatan adalah dari 1 - 2 bulan hingga enam bulan. Kemudian azothioprine dilepaskan dan perawatan dengan dua obat yang tersisa dilanjutkan hingga 1 tahun.
Terapi simtomatik:
Penyakit ini dapat disembuhkan hanya dengan operasi, yang terdiri dari transplantasi hati (transplantasi).
Operasi ini agak rumit, tetapi telah lama dimasukkan ke dalam praktek ahli bedah mantan CIS, masalahnya adalah untuk menemukan donor yang sesuai, mungkin diperlukan beberapa tahun, dan biayanya banyak uang (dari sekitar 100.000 dolar).
Operasi ini cukup serius dan sulit untuk dilakukan oleh pasien. Ada juga sejumlah komplikasi yang agak berbahaya dan ketidaknyamanan yang disebabkan oleh transplantasi organ:
Pengobatan tradisional untuk hepatitis autoimun sangat dilarang, karena tidak hanya tidak memiliki efek yang diinginkan, tetapi dapat memperburuk perjalanan penyakit.
Dilarang keras menggunakan produk dengan sifat alergi dalam diet:
Dianjurkan untuk mengonsumsi makanan berlemak, pedas, goreng, asin, asap, makanan kaleng, dan alkohol.
Diet orang dengan hepatitis autoimun harus mencakup:
Hepatitis (peradangan) dari hati etiologi autoimun pertama kali dijelaskan pada tahun 1951 dalam kelompok wanita muda. Pada saat itu, tingkat globulin gamma yang tinggi dan respons yang baik terhadap terapi dengan hormon adrenocorticotropic dianggap fitur utamanya.
Pandangan modern tentang hepatitis autoimun telah berkembang pesat, berkat pengungkapan rahasia imunologi. Namun, penyebab akar penyakit yang tidak dapat dijelaskan, yang menyebabkan produksi antibodi dalam serum, masih belum jelas.
Penyakit ini ditandai dengan perjalanan penyakit kronis dengan periode eksaserbasi dan risiko signifikan terjadinya peralihan ke sirosis hati. Belum mungkin untuk menyembuhkannya, tetapi kombinasi sitostatika dan hormon steroid memperpanjang usia pasien.
Hepatitis autoimun adalah penyakit langka. Di negara-negara Eropa, 16-18 kasus per 100.000 penduduk terdeteksi. Menurut data tahun 2015, di beberapa negara mencapai 25. Perempuan sakit 3 kali lebih sering daripada laki-laki (beberapa penulis berpikir 8 kali). Baru-baru ini, pertumbuhan penyakit telah terdaftar pada pria dan wanita.
Statistik menemukan dua detektif maksimum "puncak":
Studi menunjukkan bahwa di Eropa dan Amerika Utara, akun hepatitis autoimun untuk seperlima dari semua hepatitis kronis, dan di Jepang tumbuh menjadi 85%. Mungkin ini karena tingkat diagnosis yang lebih tinggi.
Analisis histologi menentukan adanya peradangan di hati dan area nekrosis di sekitar vena (periportal). Gambaran hepatitis diekspresikan oleh nekrosis yang dijembatani dari parenkim hati, akumulasi besar sel plasma di infiltrat. Limfosit dapat membentuk folikel di jalur portal, dan sel-sel hati di sekitarnya berubah menjadi struktur kelenjar.
Infiltrasi limfosit terletak di pusat lobus. Peradangan meluas ke saluran empedu dan kolangiol dari saluran portal, meskipun bagian septum dan interlobular tidak berubah. Pada hepatosit, distrofi lemak dan hidropik terdeteksi, sel-sel diisi dengan inklusi lemak dan vakuola dengan cairan.
Studi imunologi mengungkapkan bahwa hasil akhir penyusunan ulang kekebalan tubuh adalah penurunan tajam dalam proses immunoregulasi pada tingkat limfosit jaringan. Akibatnya, antibodi anti-nuklir untuk menghaluskan sel-sel otot, lipoprotein, muncul di dalam darah. Seringkali, pelanggaran yang mirip dengan perubahan sistemik pada lupus erythematosus (LE-fenomena) terdeteksi. Karena itu, penyakit ini juga disebut "lupoid hepatitis."
Banyak antigen manusia terlibat dalam reaksi dengan antibodi. Mereka ditunjuk oleh ahli imunologi huruf dan numerik. Nama hanya bisa berarti sesuatu untuk spesialis:
Dipercaya bahwa penyebab awal dari proses autoimun mungkin merupakan faktor-faktor tambahan:
Dalam setengah dari kasus, gejala awal penyakit autoimun muncul antara usia 12 dan 30 tahun. "Puncak" kedua muncul pada wanita setelah pembentukan menopause menopause. Bagian ketiga ditandai dengan perjalanan akut dan ketidakmungkinan untuk membedakan dari bentuk-bentuk hepatitis akut lainnya dalam 3 bulan pertama. Dalam 2/3 dari kasus penyakit ini memiliki perkembangan bertahap.
Karakteristik adalah kombinasi tanda-tanda kerusakan hati dengan gangguan sistem kekebalan tubuh, dinyatakan sebagai berikut: ruam kulit, gatal, kolitis ulserativa, nyeri dan gangguan tinja, tiroiditis progresif (radang kelenjar tiroid), dan ulkus peptikum.
Gejala patognomonik dari sifat alergi hepatitis tidak ada, oleh karena itu selama diagnosis perlu untuk mengecualikan:
Onset hepatitis autoimun pada anak-anak disertai dengan perjalanan klinis yang paling agresif dan sirosis awal. Sudah pada tahap diagnosis dalam setengah dari kasus, anak-anak telah membentuk sirosis hati.
Dalam analisis pendeteksian darah:
Tergantung pada respon serologis, autoantibodi diidentifikasi, ada tiga jenis penyakit. Ternyata mereka berbeda dalam perjalanan, prognosis reaksi terhadap tindakan terapeutik dan pilihan pengobatan optimal hepatitis autoimun.
Tipe I disebut "anti-ANA positif, anti-SMA." Antinuclear antibodies (ANA) atau anti-smooth muscle (SMA) terdeteksi pada 80% pasien, lebih dari separuh kasus positif untuk sitoplasmic antineutrophilic p-type autoantibody (рANCA). Itu mempengaruhi segala usia. Paling sering - 12-20 tahun dan wanita dalam periode menopause.
Untuk 45% pasien, penyakit dalam 3 tahun tanpa intervensi medis akan menghasilkan sirosis. Perawatan dini memungkinkan Anda untuk mencapai respons yang baik terhadap terapi kortikosteroid. Pada 20% pasien, remisi berkepanjangan bertahan bahkan dengan penghapusan pengobatan immuno-supportive.
Tipe II - ditandai dengan adanya antibodi untuk mikrosom sel hepatosit dan ginjal, disebut "anti-LKM-1 positif." Mereka ditemukan pada 15% pasien, lebih sering pada masa kanak-kanak. Ini dapat dikombinasikan dalam kombinasi dengan antigen hati tertentu. Adrift lebih agresif.
Sirosis selama pengamatan tiga tahun berkembang 2 kali lebih sering daripada dengan tipe pertama. Lebih tahan terhadap obat-obatan. Pembatalan obat-obatan disertai dengan kejengkelan baru dari proses tersebut.
Tipe III - "anti-SLA positif" untuk antigen larut hati dan ke hati "anti-LP" pankreas. Tanda-tanda klinis mirip dengan hepatitis virus, sirosis biliaris hati, sklerosis kolangitis. Memberikan reaksi serologis lintas.
Perbedaan jenis menunjukkan bahwa itu harus digunakan dalam diagnosis hepatitis autoimun. Di sini reaksi silang benar-benar mengganggu. Mereka khas dari berbagai sindrom yang melibatkan mekanisme kekebalan tubuh. Inti dari reaksi adalah perubahan dalam hubungan stabil antigen dan autoantibodi tertentu, munculnya reaksi tambahan baru terhadap rangsangan lain.
Mereka dijelaskan oleh predisposisi genetik khusus dan munculnya penyakit independen, yang belum diteliti. Untuk hepatitis autoimun, reaksi silang menghadirkan kesulitan serius dalam diagnosis banding dengan:
Dalam prakteknya, ada kasus-kasus transisi hepatitis ke sclerosing cholangitis setelah beberapa tahun. Cross-syndrome dengan hepatitis biliaris lebih sering terjadi pada pasien dewasa, dan dengan kolangitis pada anak-anak.
Telah diketahui bahwa perjalanan virus hepatitis C kronis ditandai dengan tanda-tanda autoallergic yang diucapkan. Karena itu, beberapa ilmuwan bersikeras identitasnya dengan hepatitis autoimun. Selain itu, perhatian diberikan pada asosiasi virus hepatitis C dengan berbagai tanda kekebalan ekstrahepatik (pada 23% pasien). Mekanisme asosiasi ini masih bisa dijelaskan.
Tetapi telah ditetapkan bahwa reaksi proliferasi (peningkatan jumlah) limfosit, sekresi sitokin, pembentukan autoantibodi dan pengendapan antigen + kompleks antibodi dalam organ memainkan peran tertentu di dalamnya. Tidak ada ketergantungan yang pasti dari frekuensi reaksi autoimun pada struktur gen virus.
Karena sifatnya, hepatitis C sering disertai dengan berbagai penyakit. Ini termasuk:
Pedoman diadopsi oleh sekelompok ahli internasional, menetapkan kriteria untuk kemungkinan diagnosis hepatitis autoimun. Signifikansi penanda antibodi dalam serum pasien adalah penting:
Pada saat yang sama, perlu untuk mengecualikan dari pasien koneksi dengan penggunaan obat-obatan hepatotoksik, transfusi darah, dan alkoholisme. Daftar ini juga mencakup hubungan dengan hepatitis infeksius (oleh penanda aktivitas serum).
Tingkat imunoglobulin tipe G (IgG) dan γ-globulin tidak boleh melebihi tingkat normal setidaknya 1,5 kali, peningkatan transaminase (aspartic dan alanine) dan alkalin fosfatase terdeteksi dalam darah.
Rekomendasi tersebut mempertimbangkan bahwa dari 38 hingga 95% pasien dengan sirosis bilier dan kolangitis memberikan reaksi yang sama terhadap penanda. Disarankan untuk menggabungkan mereka dengan diagnosis "sindrom-silang". Pada saat yang sama, gambaran klinis penyakit ini dicampur (10% dari kasus).
Untuk sirosis bilier, indikator sindrom-silang adalah adanya dua gejala berikut:
Penggunaan teknik imunofluoresensi tidak langsung secara teknis dapat memberikan respons positif yang salah terhadap antibodi. Reaksi pada kaca (Invitro) tidak dapat sepenuhnya mematuhi perubahan di dalam tubuh. Ini harus diperhitungkan dalam penelitian.
Sindrom kolangitis yang dikarakterisasi oleh:
Kriteria diagnostik untuk sindrom kolangitis cross adalah:
Tugas terapi adalah untuk mencegah perkembangan proses autoimun di hati, menormalkan indikator semua jenis metabolisme, kandungan imunoglobulin, pasien dari segala usia didorong untuk mengurangi beban pada hati dengan bantuan diet dan gaya hidup. Pekerjaan fisik harus dibatasi, orang yang sakit harus diberi kesempatan untuk sering beristirahat.
Penerimaan dilarang keras:
Metode memanggang dikecualikan, semua hidangan dimasak matang atau dikukus. Selama eksaserbasi, dianjurkan untuk mengatur enam kali makan, dalam periode remisi, rutinitas yang biasa sudah cukup.
Mekanisme patogenetik kompleks dari penyakit memaksa kita untuk memperhitungkan kemungkinan pengaruh obat itu sendiri. Oleh karena itu, para ahli internasional telah mengembangkan pedoman klinis yang menentukan indikasi untuk pengobatan.
Untuk memulai terapi, pasien harus memiliki cukup gejala klinis dan tanda-tanda laboratorium patologi:
Indikasi relatif termasuk tidak adanya gejala atau ekspresi lemah, tingkat gamma globulin di bawah norma ganda, konsentrasi transaminase aspartat mencapai 3-9 norma, gambaran histologis hepatitis periportal.
Perawatan yang bertujuan adalah kontraindikasi dalam kasus-kasus berikut:
Glukokortikosteroid (Methylprednisolone, Prednisone) digunakan sebagai terapi patogenetik. Obat-obatan ini memiliki efek imunosupresif (pendukung) pada sel-T. Peningkatan aktivitas mengurangi respons autoimun melawan hepatosit. Pengobatan dengan kortikosteroid disertai dengan efek negatif pada kelenjar endokrin, perkembangan diabetes;
Satu jenis obat yang diresepkan (monoterapi) atau kombinasi dengan cytostatics (Delagil, Azathioprine). Kontraindikasi untuk penggunaan azathioprim adalah intoleransi individu, kecurigaan neoplasma ganas, sitopenia, kehamilan.
Perawatan dilakukan untuk waktu yang lama, pertama menerapkan dosis besar, kemudian beralih ke perawatan. Pembatalan dianjurkan setelah 5 tahun, tergantung pada konfirmasi pengampunan yang stabil, termasuk pada hasil biopsi.
Penting untuk mempertimbangkan bahwa perubahan positif dalam pemeriksaan histologis muncul 3-6 bulan setelah pemulihan klinis dan biokimia. Anda harus terus minum obat selama ini.
Dengan perjalanan penyakit yang stabil, sering terjadi eksaserbasi dalam rejimen pengobatan meliputi:
Dalam mengidentifikasi hubungan dengan kolangitis, Ursosan ditunjuk dengan prednison. Kadang-kadang para ahli percaya adalah mungkin untuk menggunakan persiapan interferon untuk pengobatan hepatitis autoimun, berdasarkan efek antivirus:
Efek samping termasuk depresi, sitopenia, tiroiditis (pada 20% pasien), penyebaran infeksi ke organ dan sistem. Dengan tidak adanya kemanjuran terapi untuk periode empat tahun dan adanya sering kambuh, transplantasi hati adalah satu-satunya metode terapi.
Prognosis hepatitis autoimun ditentukan terutama oleh aktivitas proses inflamasi. Untuk melakukan ini, gunakan tes darah biokimia tradisional: aktivitas aspartat aminotransferase 10 kali lebih tinggi daripada normal, ada kelebihan gamma globulin yang signifikan.
Telah ditetapkan bahwa jika tingkat transaminase aspartat adalah 5 kali normal dan pada saat yang sama tipe E imunoglobulin adalah 2 kali lebih tinggi, maka 10% pasien dapat berharap untuk tingkat kelangsungan hidup satu dekade.
Dengan kriteria yang lebih rendah untuk aktivitas peradangan, indikator lebih menguntungkan:
Pembentukan sirosis pada hepatitis autoimun dianggap sebagai faktor prognosis yang tidak baik. 20% dari pasien ini meninggal dalam dua tahun dari pendarahan, 55% dapat hidup 5 tahun.
Kasus langka yang tidak rumit oleh asites dan ensefalopati memberikan hasil yang baik pada terapi kortikosteroid pada 20% pasien. Meskipun banyak penelitian, penyakit ini dianggap tidak dapat disembuhkan, meskipun ada beberapa kasus penyembuhan diri. Pencarian aktif untuk metode untuk menunda kerusakan hati.
Hepatitis autoimun adalah penyakit progresif yang menyebabkan peradangan parenkim hati dan munculnya sejumlah besar sel kekebalan di dalamnya. Akibatnya, sistem kekebalan tubuh sendiri menghancurkan tubuh.
Etiologi penyakit ini masih belum sepenuhnya dipahami.
Patologi ini dianggap cukup langka di antara populasi dan ditemukan di semua benua dengan frekuensi rata-rata 50-100 kasus per juta orang. Selain itu, di Eropa, Amerika Utara jauh lebih umum daripada di Asia dan Afrika.
Karena kenyataan bahwa penyebab hepatitis autoimun tidak sepenuhnya dipahami, semua pengobatan ditujukan untuk mengurangi kekebalan mereka sendiri, menghentikan produksi sel yang menganggap hepatosit sebagai agen asing.
Terapi patogenetik. Perawatan ini melibatkan pemberian glukokortikosteroid (hormon), imunosupresan (obat imunosupresif) dan obat-obatan yang memperbaiki pemulihan sel-sel hati menurut rejimen khusus.
Terapi simtomatik. Perawatan ini membantu menghilangkan rasa sakit, mengurangi gusi berdarah, mengurangi pembengkakan, dan menormalkan saluran pencernaan.
Sampai saat ini, ada dua skema perawatan obat:
Jika pengobatan dengan obat-obatan selama 4-5 tahun tidak membawa hasil, sering rekuren dicatat dan efek samping menjadi jelas, satu-satunya solusi untuk menyelamatkan seseorang adalah transplantasi hati.
Metode ini memiliki banyak komplikasi yang perlu diketahui:
Ini berguna untuk memasukkan dalam makanan diet yang kaya protein, vitamin dan mineral. Itu juga direkomendasikan:
Pada saat yang sama, ada makanan tertentu yang perlu digunakan dalam diet Anda dalam jumlah terbatas:
Di bawah larangan kategoris:
Ini adalah karakteristik hepatitis autoimun yang proses patologis secara bersamaan dapat menyerang beberapa organ dan sistem tubuh. Akibatnya, gambaran klinis penyakit ini tidak terlihat, dan gejalanya sangat beragam.
Namun, ada sejumlah tanda yang hadir dalam keadaan ini:
Anda juga harus memperhatikan gejala-gejala berikut yang terjadi pada awal penyakit:
Jika penyakit berkembang, gejala berikut bergabung:
Hepatitis autoimun kronis dapat memulai tindakan destruktifnya dengan dua cara:
Diagnosis yang salah sering dibuat, karena pasien memiliki gejala non-hati. Akibatnya, pasien keliru dirawat karena diabetes, tiroiditis, kolitis ulserativa, glomerulonefritis.
Karena gejala spesifik penyakit ini tidak ada, dan organ lain terlibat dalam proses patologis, sangat sulit untuk mendiagnosisnya.
Diagnosis akhir dapat dilakukan jika:
Mulai diagnosis dengan studi sederhana.
Selama percakapan, dokter harus mencari tahu:
Pada pemeriksaan, seorang spesialis:
Di laboratorium, darah pasien diambil dan dilakukan analisis umum dan biokimia.
Dalam urin dengan penyakit ini, tingkat bilirubin meningkat, protein dan sel darah merah hadir (ketika proses inflamasi bergabung dengan ginjal).
Analisis tinja membantu untuk mengkonfirmasi atau menyangkal keberadaan telur cacing atau protozoa di dalam tubuh yang dapat menyebabkan gangguan serupa pada gejala hepatitis.
Ultrasound pada pasien dengan hepatitis autoimun mengungkapkan:
MRI dan CT hati jarang dilakukan dan dianggap tidak spesifik. Metode diagnostik ini mengkonfirmasi adanya proses inflamasi-nekrotik di organ, perubahan strukturnya, dan juga menentukan keadaan pembuluh hati.
Evaluasi histologis diperoleh dengan menganalisis sampel jaringan kecil dan menunjukkan:
Proses peradangan pada periode remisi berkurang, tetapi tidak perlu berbicara tentang pemulihan aktivitas fungsional sel-sel hati. Dalam kasus eksaserbasi berulang, jumlah fokus nekrosis meningkat secara signifikan, semakin memperparah kondisi pasien, yang mengarah pada pengembangan sirosis persisten.
Dalam diagnosis hepatitis autoimun, dokter yang hadir memutuskan tes mana yang harus diambil.
Hitung darah lengkap akan mengungkapkan:
Analisis biokimia darah. Jika jumlah protein dalam darah menurun, indikator kualitas berubah (fraksi kekebalan dalam prioritas) - ini menunjukkan perubahan fungsional dalam hati. Tes hati secara signifikan melebihi norma. Kelebihan bilirubin tidak hanya ditemukan di urin, tetapi juga di dalam darah, dengan segala bentuknya meningkat.
Tes darah imunologi menunjukkan adanya defek pada sistem limfosit-T. Kompleks imun beredar ke antigen sel-sel organ yang berbeda. Jika sel darah merah terlibat dalam proses kekebalan tubuh, reaksi Coombs memberikan hasil yang positif.
Tes darah untuk penanda cirrhosis dan hepatitis autoimun menentukan pengurangan indeks protrombin (PTI). Analisis cepat menggunakan strip tes akan membantu mengidentifikasi keberadaan antigen ke virus B dan C. Hal ini juga dapat dilakukan di rumah.
Adalah suatu kesalahan untuk mengharapkan bahwa keadaan remisi akan datang dengan sendirinya, tanpa pengobatan yang tepat, hepatitis autoimun akan dengan cepat dan agresif menghancurkan hati dan terus berkembang.
Patologi diperparah oleh berbagai macam komplikasi dan konsekuensi serius seperti:
Dalam hal ini, ramalan kehidupan berfluktuasi sekitar 5 tahun.
Dengan nekrosis bertahap, insidensi sirosis adalah sekitar 17% pasien yang dipantau selama 5 tahun. Berapa banyak orang yang hidup dengan hepatitis autoimun tanpa adanya komplikasi serius seperti ensefalopati dan ascites hepatic, statistik mengatakan, pada 1/5 dari semua pasien proses inflamasi merusak diri sendiri dan tidak tergantung pada aktivitas penyakit.
Dengan perawatan yang tepat dan tepat waktu, dengan diagnosis hepatitis autoimun, harapan hidup 80% pasien bisa mencapai 20 tahun. Statistik menunjukkan bahwa tingkat kelangsungan hidup di antara pasien secara langsung tergantung pada pengobatan yang dimulai tepat waktu. Pada pasien yang meminta bantuan pada tahun pertama penyakit, harapan hidup meningkat sebesar 61%.
Dengan patologi ini, hanya pencegahan sekunder yang mungkin, yang meliputi:
Hepatitis autoimun pada anak-anak cukup langka dan menyumbang 2% dari semua kasus penyakit hati. Dalam hal ini, anak-anak mati sel-sel hati pada tingkat yang cepat.
Alasan sebenarnya mengapa tubuh anak mulai memproduksi antibodi terhadap sel-sel hatinya sendiri belum sepenuhnya terbentuk.
Namun demikian, dokter menyebut alasan mengapa penyakit ini diprovokasi:
Pada saat yang sama, di tubuh anak, setelah hati, organ lain mulai menderita - ginjal, pankreas, tiroid, dan limpa. Perawatan pada anak-anak bersifat spesifik dan tergantung pada usia pasien dan jenis penyakit.
Ada 3 jenis hepatitis autoimun, yang ditentukan oleh jenis antibodi:
Perawatan hepatitis autoimun tergantung pada jenis patologi.
Penyebab hepatitis autoimun tidak sepenuhnya dipahami. Teori-teori berikut dari "mekanisme pemicu" patologi ini sedang aktif dipelajari di kalangan medis:
Para penulis teori setuju bahwa sel-sel sistem kekebalan tubuh sendiri menganggap hati sebagai agen asing dan mencoba untuk menghancurkannya. Akibatnya, hepatosit yang diserang digantikan oleh jaringan penghubung, yang mencegah tubuh berfungsi normal. Bisakah saya menyingkirkan, menyembuhkan hepatitis autoimun? Prosesnya hampir ireversibel, sangat sulit untuk menghentikannya, Anda bisa memperlambatnya dengan bantuan obat-obatan dan mencapai remisi.
Prednisolone adalah obat hormonal untuk pengobatan hepatitis spektrum luas autoimun, yang memiliki efek anti-inflamasi dalam tubuh dan mengurangi aktivitas proses patologis di hati. Mengurangi produksi gamma globulin yang merusak hepatosit.
Namun, monoterapi dengan Prednisolone dirancang untuk menerima dosis tinggi obat, yang meningkatkan 44% kasus pertumbuhan komplikasi berbahaya seperti diabetes, obesitas, infeksi, keterbelakangan pertumbuhan pada anak-anak.