Analisis tinja untuk antigen np

Pengobatan

GASTRITIS - radang mukosa lambung, disertai dengan perubahan dystropik dan nekrotik.

Penyebab: pelanggaran kualitas dan diet, bahan kimia dan obat-obatan, infeksi, dan di atas semua, Helicobacter pylori (HP). Dalam hal ini, infiltrasi mucosal sel plasma limfositik dicatat. Pada tahap awal, proses hanya menangkap antrum perut, yang mempertahankan fungsi utamanya. Selanjutnya, gangguan regenerasi dan diferensiasi sel-sel epitel bergabung, yang mengarah ke atrofi mukosa dan penurunan sekresi lambung.

(DIAGNOSIS GASTRITIS KRONIK: LIHAT RENDAH DI BAWAH INI)

* - Diskon 3% saat memesan online

Gejala utama: gastritis kronis dapat asimtomatik, yang paling khas adalah rasa sakit di perut bagian atas dan sindrom seperti ulkus (nyeri epigastrium lapar, mual, perasaan kenyang di perut, kecemasan, depresi). Sering gastritis kronis Pada gilirannya menjadi ulkus peptikum lambung dan duodenum. NR, membentuk amonia dari urea, secara konstan mengalkalkan antrum lambung, yang menyebabkan hipersekresi gastrin dan hiperproduksi asam hidroklorat, yang mempengaruhi mukosa lambung, yang menyebabkan pembentukan erosi dan bisul. Pada saat yang sama, NR melepaskan zat beracun khusus yang merusak membran mukosa. perut. Efek ganda merusak merangsang sistem kekebalan tubuh, menghabiskan link limfositik dan fagosit dari sistem kekebalan tubuh. Peningkatan agresi dalam kombinasi dengan penurunan perlindungan selaput lendir mengarah pada terjadinya gastritis kronis dan penyakit ulkus peptikum, serta kanker dan limfoma lambung. Gastroskopi sebagai teknik diagnostik dengan pemeriksaan biopsi selanjutnya untuk mendeteksi HP mungkin tidak dapat diandalkan karena kesulitan secara akurat mengenai lokasi infeksi di mukosa yang berubah. Oleh karena itu, saat ini, diagnostik modern gastritis kronis B dilakukan dengan studi laboratorium imunologi wajib agen infeksi, yaitu. deteksi di tinja HP ​​antigen dalam serum - antibodi untuk HP, serta pelanggaran kekebalan sistemik dan lokal (imunogram dan IgA sekretori). Selain itu, perubahan mikroflora usus juga memainkan peran diagnostik.

Diagnosis infeksi Helicobacter pylori

Skema Survei untuk Kondisi dan Penyakit Tertentu

Deskripsi umum

Klasifikasi metode untuk mendeteksi infeksi Helicobacter pylori disajikan dalam tabel.

  • metode histologis;
  • tes urease cepat (Help-test);
  • metode genetik molekuler - PCR dalam biopsi;
  • metode bakteriologis.
  • studi tentang kotoran untuk kehadiran antigen HP (ELISA);
  • metode serologis;
  • Tes napas urease dengan 13C-urea.


Metode invasif memerlukan pemeriksaan endoskopi (FEGDS) dengan biopsi dan studi lebih lanjut spesimen gastro-biopsi. Teknik endoskopi non-invasif tidak memerlukan.

Metode histologis

Metode histologi untuk studi spesimen biopsi pendingin - mikroskop bernoda dengan berbagai cara (hematoxylin-eosin, Giemsa, toluidine blue, Vartin-Starri) mengolesi jejak gastrobioptats. Metode ini memungkinkan untuk menentukan tingkat keparahan peradangan pendingin, kehadiran atrofi, metaplasia usus dan kehadiran (tingkat kontaminasi) HP.

Tes urease cepat (tes-bantuan)

Tes urease cepat (Help-test) - penentuan Hp dari aktivitas urease dari mikroorganisme dalam spesimen biopsi pendingin. Helicobacter pylori menghasilkan urease, di bawah pengaruh hidrolisis urea yang terjadi dengan pembentukan ion amonium. Ini meningkatkan pH lingkungan, yang dapat diperbaiki dengan mengubah warna indikator. Gastrobioptats ditempatkan dalam larutan yang mengandung urea dan indikator yang warnanya berubah secara tidak langsung menunjukkan keberadaan HP.

Metode genetik molekuler - PCR dalam biopsi

Metode genetik molekuler untuk studi spesimen biopsi pendingin menggunakan PCR memungkinkan untuk mengisolasi patogen patogen HP yang sangat patogenik dan rendah.

Metode Bakteriologi

Metode Bakteriologi untuk studi spesimen biopsi pendingin: studi budaya dan penentuan sensitivitas HP terhadap antibiotik sebelum terapi lini pertama penting untuk dilakukan di daerah dengan resistensi tinggi terhadap klaritromisin (lebih dari 15-20%) jika Anda berencana untuk menggunakan terapi eradikasi tiga komponen standar, salah satu komponennya adalah klaritromisin. Metode bakteriologis untuk menentukan kepekaan terhadap antibiotik juga harus digunakan jika terapi eradikasi lini kedua gagal.

Studi tentang kotoran untuk kehadiran antigen HP (ELISA)

ELISA (terutama dengan penggunaan antibodi monoklonal) untuk mendeteksi antigen Hp dalam tinja adalah metode yang sangat sensitif dan spesifik baik untuk diagnosis awal infeksi HP dan untuk memantau hasil pengobatan.

Metode serologis

Metode serologi (ELISA) - penentuan antibodi IgG untuk HP dalam serum adalah metode yang sederhana dan terjangkau untuk pemeriksaan awal infeksi. Menimbang bahwa antibodi terhadap HP bertahan selama berbulan-bulan setelah pemberantasan mikroorganisme, penggunaan metode serologi tidak disarankan untuk menilai efektivitas terapi pemberantasan.

Tes napas urease dengan 13C-urea

Tes pernafasan Urease - studi komposisi udara yang dihembuskan setelah mengambil larutan urea, diberi label dengan isotop karbon (13C). Jika HP diperiksa di lambung, urea di bawah aksi urease yang dihasilkan oleh bakteri mengalami hidrolisis ke NH4 + dan HCO3-, diikuti oleh pembentukan karbon dioksida dari HCO3-, yang dilepaskan melalui paru-paru dan dapat ditentukan oleh spektrometer dalam udara yang dihembuskan. Tes ini dapat digunakan baik untuk diagnosis awal HP, dan untuk mengevaluasi efektivitas pemberantasan.

Diagnosis Helicobacter pylori (Hp)

Infeksi dengan Helicobacter pylori (Hp) saat ini dianggap sebagai faktor yang paling penting dalam patogenesis ulkus peptikum, oleh karena itu dianjurkan bahwa pasien dengan ulkus peptikum diperiksa untuk Hp.

Untuk diagnosis infeksi Hp, metode digunakan yang secara langsung mengidentifikasi bakteri (bakteriologis, morfologis) atau mendeteksi produk dari aktivitas vitalnya di dalam tubuh pasien (urease, pernapasan):

1. metode bakteriologis - penanaman spesimen biopsi mukosa lambung pada lingkungan diagnostik diferensial;

2. metode morfologi:

  • histologis - pewarnaan bakteri pada preparat histologis mukosa lambung menurut Giemsa, toluidine blue, menurut Vartin-Starri, Ghent;
  • sitologi - pewarnaan bakteri di smear-cetakan biopsi dari mukosa lambung menurut Giemsa, Gram;

3. urease - penentuan aktivitas urease dalam biopsi mukosa lambung dengan menempatkannya dalam media cair atau gel yang mengandung substrat, penyangga dan indikator;

4. pernapasan - penentuan isotop 14C atau 13C dalam udara pasien yang dihembuskan; mereka dilepaskan sebagai akibat dari pembelahan di lambung pasien dengan urea berlabel di bawah aksi bakteri urease Hp;

5. metode enzim immunoassay untuk penentuan antibodi kelas M dan G ke Hp;

6. penentuan hp dengan cara polymerase chain reaction (PCR) dalam tinja.

Metode bakteriologis, karena kesulitan menumbuhkan mikroorganisme, terutama digunakan untuk tujuan penelitian. Metode PCR baru saja mulai diterapkan dalam praktik klinis.

Metode histologis adalah standar "emas" untuk mendiagnosis HP. Metode ini memungkinkan tidak hanya untuk mendeteksi keberadaan Hp, tetapi juga untuk menentukan tingkat penyebaran dengan kriteria berikut:

  • tidak ada bakteri dalam persiapan;
  • kontaminasi lemah (hingga 20 tubuh mikroba terlihat);
  • diseminasi moderat (dari 20 hingga 50 badan mikroba di bidang pandang);
  • kontaminasi berat (lebih dari 50 badan mikroba di bidang pandang).

Bakterioskopi dari jejak smear secara signifikan mengurangi waktu penelitian (hingga 15-20 menit bukannya 5-7 hari untuk pemeriksaan histologis). Kerugian dari metode ini adalah ketidakmampuan untuk menentukan tingkat penyebaran.

Yang paling menjanjikan untuk menentukan kehidupan Hp dianggap sebagai tes pernafasan, karena itu non-invasif dan memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi bakteri aktif berfungsi, yang sangat penting untuk menilai efektivitas rehabilitasi. Namun, metode ini membutuhkan peralatan khusus, yang saat ini membatasi penggunaannya secara luas. Oleh karena itu, untuk menentukan fungsi vital HP, tes urease lebih sering digunakan.

Metode enzyme immunoassay (ELISA), berdasarkan deteksi antibodi antihelikobakteri spesifik dari kelas M dan G dalam serum, adalah metode yang sangat non-invasif yang sangat sensitif untuk mendiagnosis infeksi Hp. Namun, metode ini tidak memungkinkan kita untuk menentukan apakah saat ini ada infeksi aktif atau hanya kontak dengan mikroorganisme di masa lalu. Dalam hal ini, metode ELISA hanya dapat digunakan untuk melakukan skrining untuk tujuan studi epidemiologi prevalensi infeksi Hp dan identifikasi kelompok risiko untuk pengembangan patologi gastroduodenal terkait dengan Hp, yang terutama asimtomatik.

Dengan demikian, adalah umum untuk menggunakan metode histologis atau sitologi untuk mendeteksi HP, dan aktivitas vital dari mikroorganisme ditentukan menggunakan tes urease. Untuk tujuan praktis, metode yang paling mudah adalah bakterioskopi untuk diagnosis cepat infeksi Hp dan tes urease untuk mengevaluasi eradikasi yang dilakukan.

"Diagnosis Helicobacter pylori (Hp)" dan artikel lain dari bagian Penyakit lambung dan duodenum

No. 133, Anti-H.pylori IgG (IgG antibodi kelas untuk Helicobacter pylori)

Penanda mengkonfirmasikan infeksi dengan Helicobacter pylori.

Antibodi ini mulai diproduksi 3 hingga 4 minggu setelah infeksi. Titer antibodi yang tinggi untuk H. pylori tetap ada sebelum dan untuk beberapa waktu setelah eliminasi mikroorganisme.

Infeksi terjadi melalui makanan, fecal-oral, cara domestik. H.pylori memiliki kemampuan untuk berkoloni dan bertahan di mukosa lambung. Faktor patogenik termasuk enzim (urease, fosfolipase, protease dan gamma-GT), flagella, cytotoxin A (VacA), hemolysin (RibA), protein heat shock dan lipopolisakarida. Bakteri fosfolipase merusak membran sel epitel, mikroorganisme menempel pada permukaan epitel dan memasuki sel. Di bawah aksi urease dan faktor-faktor patogenisitas lainnya, selaput lendir rusak, reaksi peradangan dan pembentukan sitokin, radikal oksigen, oksida nitrat ditingkatkan. Antigen Lipopolisakarida memiliki kesamaan struktural dengan antigen golongan darah (menurut sistem Lewis) dan sel epitelium lambung manusia, sebagai hasilnya, autoantibodi dapat diproduksi ke epitel mukosa lambung dan perkembangan gastritis autoimun atrofi. Lokasi permukaan urease memungkinkan Anda untuk menghindari aksi antibodi: kompleks urease-antibodi segera dipisahkan dari permukaan. Peningkatan peroksidasi lipid dan peningkatan konsentrasi radikal bebas meningkatkan kemungkinan karsinogenesis.

Kemudian, terutama di hadapan faktor risiko tambahan (keturunan predisposisi, saya golongan darah, merokok, mengambil obat ulserogenik, sering stres, kesalahan alimentari), cacat ulkus terbentuk di daerah mukosa meta-plasmed.

Pada tahun 1995, H. pylori diakui sebagai karsinogen mutlak oleh International Cancer Research Association (IARC) dan diidentifikasi sebagai penyebab paling penting dari neoplasma lambung manusia ganas (MALToma - Mukosa Lymphoid Tissue limfoma, adenokarsinoma). Studi epidemiologis menunjukkan infeksi H.pylori lebih sering pada pasien dengan dispepsia non-ulkus dan gastroesophageal reflux disease (GERD) daripada tanpa mereka.

Faktor-faktor yang bertanggung jawab untuk pengembangan dispepsia non-ulkus atau GERD pada pasien yang terinfeksi H. pylori menganggap gangguan motilitas lambung, sekresi, peningkatan sensitivitas viseral dan permeabilitas penghalang sel mukosa, dan pelepasan sitokin sebagai akibat dari perubahan inflamasinya.

Diagnosis laboratorium H. pylori sangat penting dalam situasi berikut:

INFEKSI HELICOBACTER PYLORI (HP)

INFEKSI HELICOBACTER PYLORI (HP)

EPIDEMIOLOGI, DIAGNOSTIK, DAN METODE PENGOBATAN

Peran etiologi bakteri dalam perkembangan tukak lambung telah disarankan untuk waktu yang lama. Pada tahun 1893, pertama kali mereka mulai berbicara tentang deteksi spirochetes di perut hewan, dan pada tahun 1940-an, mikroorganisme ini ditemukan di perut orang yang menderita ulkus peptikum atau kanker organ ini.

Hanya pada tahun 1983, adanya hubungan patogenetik antara infeksi bakteri dan ulkus peptikum dikonfirmasi.

Peneliti Robin Warren dan Barry Marshall dari Australia melaporkan adanya bakteri berbentuk spiral, yang kemudian diperoleh mereka di media biakan, pada pasien dengan gastritis kronis dan ulkus peptikum. Awalnya diyakini bahwa bakteri ini termasuk genus Campylobacter, tetapi kemudian mereka ditugaskan untuk genus baru yang terpisah. Sejak 1989, mikroorganisme ini telah disebut Helicobacter pylor (Hp) di seluruh dunia.

Hp adalah bakteri mikroaerofilik Gram negatif dari bentuk bengkok atau spiral dengan banyak flagela. Ini ditemukan jauh di dalam lubang lambung dan di permukaan sel epitel, terutama di bawah lapisan pelindung lendir yang melapisi selaput lendir lambung. Meskipun lingkungan yang tidak biasa seperti itu, tidak ada persaingan dari mikroorganisme lain.

PH habitat Hb adalah sekitar 7, konsentrasi oksigen rendah, dan kandungan nutrisi cukup untuk kehidupan mikroba.

Saat ini, beberapa faktor virulensi diketahui yang memungkinkan Hp untuk menjajah dan kemudian bertahan di host:

· Bentuk spiral dan kehadiran flagela

· Adanya enzim adaptasi

· Supresi sistem kekebalan tubuh.

Bentuk spiral dan kehadiran flagela

Bentuk spiral HP beradaptasi dengan baik untuk gerakan di lapisan lendir lendir kental, yang memungkinkan mikroorganisme untuk benar-benar menjajah selaput lendir. Selain itu, keberadaan flagela dilapisi memungkinkan Anda untuk dengan cepat memindahkan lambung dan lendir lambung.

Hp menghasilkan enzim - urease dan katalase. Urease yang terkandung dalam jus lambung, mengkatalisis urea menjadi karbon dioksida (CO 2) dan ion amonium (NH4 +), yang selanjutnya menetralkan pH lingkungan langsung dari mikroba dan melindungi Hp dari aksi bakterisida asam hidroklorat lambung. Dengan demikian, mikroorganisme, yang tersisa dalam jus lambung, menembus ke lapisan pelindung lendir di permukaan epitel lambung.

Pelepasan katalase, serta, mungkin, dismusmotion superoksida, memungkinkan Hp untuk menekan respon imun organisme inang. Enzim ini mengkatalisis konversi senyawa oksigen bakterisidal yang dilepaskan oleh neutrofil yang diaktifkan oleh infeksi menjadi zat yang tidak berbahaya seperti oksigen dan air.

Kemampuan Hp untuk melekat pada komponen oligosakarida dari fosfolipid spesifik dan glikoprotein pada membran sel epitel lambung menentukan kolonisasi selektif dari sel-sel yang mensekresikan lendir. Dalam beberapa kasus, menempel mengarah pada pembentukan struktur karakteristik yang disebut "tumpuan". Di tempat-tempat di mana sel-sel membran bakteri berdekatan satu sama lain, penghancuran mikrovili dan pecahnya komponen sitoskeleton diamati. Reseptor lain yang mungkin untuk pengikatan Hp adalah komponen ekstraseluler dari matriks, misalnya, laminin, fibronektin dan berbagai jenis kolagen.

Diasumsikan bahwa hanya sebagian kecil mikroorganisme (kurang dari 10%) yang ada di perut dalam keadaan terikat pada waktu tertentu. Mengenai perlunya adhesi Hp tidak ada satu sudut pandang, dan jika adhesi bukan merupakan prasyarat untuk kolonisasi mukosa lambung, maka itu dapat dianggap sebagai tahap yang sangat penting dalam perkembangan penyakit.

Supresi kekebalan

Hp merangsang sistem kekebalan inang untuk menghasilkan antibodi sistemik. Namun, seperti yang ditunjukkan oleh hasil penelitian, mikroorganisme mampu menekan respon imun seluler.

Tubuh dilindungi terhadap infeksi oleh fagosit, yang mampu menangkap dan mencerna zat asing, termasuk bakteri. Dalam kondisi normal, fagosit tidak dapat melewati membran mukosa lambung, tetapi jika hal ini terjadi, hemaglutinin yang terletak di permukaan sel Hp dapat memperlambat proses adhesi atau fagositosis oleh leukosit polimorfonuklear. Selain itu, amonia yang diproduksi oleh Hp dapat merusak membran fagositik. Seperti telah disebutkan, aktivitas katalase Hp memungkinkannya untuk menghindari efek merusak dari neutrofil.

Lipopolisakarida (LPS) bertindak sebagai penghalang hidrofilik yang terkait dengan permukaan sel bakteri. LPS Hp terbentuk dalam proses evolusi untuk melindungi terhadap hiperaktivitas respon imun, yang memungkinkan mikroorganisme bertahan hidup di perut. Diambil dari pasien dengan ulkus LPS Hp dapat merangsang sekresi pepsinogen, menyebabkan kelebihan pepsin, yang merupakan faktor risiko dalam perkembangan ulkus peptikum.

Ada beberapa mekanisme dimana Hp menyebabkan perkembangan penyakit:

· Racun dan enzim beracun

Mengubah fisiologi lambung

Racun dan enzim beracun

Sekitar 65% dari strain Hp menghasilkan vacuolation cytotoxin (Vac A), yang mempromosikan pembentukan vakuola di sel epitel, yang menyebabkan kematian mereka. Hampir semua pasien dengan ulkus duodenum terinfeksi dengan strain Hv-A-membentuk. Aktivitas sitotoksik lebih tinggi pada mikroorganisme yang diperoleh dari pasien dengan ulkus duodenum, dibandingkan dengan yang diambil dari orang yang tidak menderita penyakit ulkus peptikum. Bac A-membentuk strain Hp juga menghasilkan protein terkait sitotoksin (TsagA). Antibodi ke TsagA ditemukan dalam serum hampir semua pasien dengan karsinoma dan ulkus lambung.

Selain faktor virulensi, aktivitas urease dapat dikaitkan dengan efek racun dari amonia yang dihasilkan. Dalam konsentrasi tinggi, amonia menyebabkan vacuolation sel epitel, mirip dengan yang diamati ketika terkena toksin vacuolizing Hp.

Fosfolipase A2 dan C

Membran sel epitel lambung terdiri dari dua lapisan fosfolipid. Sebagai hasil dari aksi fosfolipase A2 dan C, yang diproduksi oleh Hp, mereka menunjukkan perubahan in vitro.

Fosfolipase dari bakteriolisis menerjemahkan permukaan hidrofobik dari biolayer fosfolipid menjadi keadaan hidrofilik “basah”. Dengan demikian, sebagai hasil dari aksi enzim bakteri ini, integritas membran sel epitel dan ketahanannya terhadap kerusakan, misalnya, terhadap asam hidroklorat lambung, terganggu.

Fosfolipase juga mampu mengganggu fungsi protektif lendir lambung. Hidrofobisitas dan viskositas lendir sama-sama bergantung pada kandungan fosfolipid di dalamnya. Di hadapan Hp, lendir menjadi kurang hidrofobik, dan viskositasnya menurun. Perubahan ini dapat mengarah pada fakta bahwa sejumlah besar ion hidrogen memasuki selaput lendir dari lumen lambung, yang menyebabkan kerusakannya.

Reaksi peradangan yang terjadi di tubuh inang sebagai respons terhadap pengenalan Hp itu sendiri berkontribusi terhadap gangguan integritas epitelium lambung. Protein chemotactic yang dilepaskan oleh Hp menarik sejumlah besar neutrofil, limfosit dan monosit. Jadi, kehadiran sejumlah besar neutrofil di epitel lambung adalah khas untuk infeksi Hp. Sel-sel mononuklear mensekresikan interleukin, tumor necrosis factor dan superoxide radicals. Interleukin dan faktor nekrosis tumor tidak memungkinkan sel mononuklear bermigrasi dari lokasi respons inflamasi. Selain itu, mereka memicu pembentukan radikal superoksida, yang kemudian diubah menjadi metabolit intermediet aktif lainnya dari oksigen, beracun bagi sel-sel membran Hp dan sel mukosa.

Mediator peradangan lain yang terkait dengan infeksi Hp, ternyata, fosfolipase A2 dan faktor pengaktif platelet (FAT). Fosfolipase A2 terlibat dalam pemecahan fosfolipid di membran sel organisme inang, yang mengarah pada pembentukan senyawa yang menyebabkan kemotaksis sel inflamasi, serta mengganggu permeabilitas membran. PAF juga dapat menyebabkan perubahan patologis yang serius, khususnya, ulserasi lambung, dan prekursor PAF ditemukan dalam biopsi lambung pada pasien dengan ulkus duodenum Hp-positif.

Mengubah fisiologi lambung

Gastrin adalah hormon peptida yang disekresi oleh G-sel antral. Peningkatan serum gastrin pada pasien dengan ulkus duodenum Hp-positif menyebabkan peningkatan sekresi asam, baik dengan langsung meningkatkan produksi sel parietal atau dengan meningkatkan jumlah sel parietal.

Peningkatan gastrin pelepasan antrum lambung sebagai akibat infeksi Hp terjadi karena alasan berikut:

· Amonia, yang terbentuk di bawah pengaruh urease Hp, meningkatkan pH lapisan mukosa epitel perut, sehingga mengganggu mekanisme fisiologis umpan balik negatif antara sekresi gastrin dan asam hidroklorat lambung.

· Peradangan mukosa pada individu terinfeksi Hp dapat merangsang sekresi gastrin.

· Somatostatin, disekresikan oleh D-sel dari antrum, menghambat sintesis dan sekresi gastrin oleh G-sel. Studi yang dilakukan dengan partisipasi individu yang terinfeksi Hp telah mengungkapkan penurunan konsentrasi antral somatostatin.

Kandungan pepsinogen dalam darah juga meningkat pada pasien Hp-positif dengan ulkus duodenum. Pepsinogen diproduksi oleh sel-sel pembentuk asam selaput lendir lambung dan disekresikan keduanya ke lumen dan masuk ke dalam darah. Untuk pembentukan enzim proteolitik - pepsin - aktivasi prekursor dalam isi asam lambung diperlukan. Peningkatan tingkat serum pepsinogen I adalah faktor risiko penting untuk perkembangan ulkus duodenum, ini terjadi pada 30-50% pasien.

Infeksi Hp biasanya terjadi pada masa kanak-kanak dan, jika tidak ditangani, menetap di tubuh tanpa batas. Insiden infeksi Hp pada anak-anak dari 2 hingga 8 tahun di negara berkembang adalah 10% per tahun dan mencapai hampir 100% dari masa dewasa. Di negara maju, prevalensi Hp juga meningkat seiring bertambahnya usia, tetapi infeksi pada anak-anak relatif rendah.

Selain usia, faktor epidemiologi penting Hp adalah situasi sosio-ekonomi. Secara umum, semakin rendah status sosial ekonomi penduduk, semakin tinggi risiko infeksi. Ada asumsi bahwa dominasi populasi anak di masyarakat adalah satu-satunya faktor risiko yang signifikan, sementara penyediaan air minum bersih dan kepatuhan dengan standar sanitasi juga penting dalam pencegahan infeksi Hp.

Berdasarkan hasil beberapa penelitian, para ahli menyimpulkan bahwa prevalensi Hp dipengaruhi oleh faktor profesional. Telah diperlihatkan bahwa pekerja rumah jagal (kontak dengan hewan yang terinfeksi) dan ahli gastroenterologi adalah kelompok berisiko tinggi.

Waduk alami Hp terutama manusia, tetapi infeksi ini juga ditemukan pada kucing domestik, monyet dan babi yang tidak manusiawi. Ada dua rute transmisi yang mungkin: fecal-oral dan, pada tingkat lebih rendah, oral-oral.

· Melalui air minum yang tercemar (Hp dapat bertahan hingga 2 minggu di laut yang dingin dan air sungai).

· Dengan makan sayuran mentah, untuk irigasi yang air baku mentah digunakan.

· Ada bukti kelangsungan hidup Hp yang tinggi pada plak dan air liur.

· Akibat menelan vomitus; Hp mampu bertahan untuk beberapa waktu dalam jus lambung.

· Yang paling sering adalah melalui endoskopi yang tidak disinfektan dan biopsi tang (transmisi iatrogenik).

Relaps ulkus duodenum setelah terapi yang ditujukan untuk pemberantasan Hp sering dikaitkan dengan reinfeksi (infeksi ulang).

Dari hasil penelitian frekuensi reinfeksi selama tahun pertama setelah pengobatan yang sesuai (pasien diperiksa ulang setiap 12 bulan), maka itu berkisar antara 0 hingga 35%. Persentase reinfeksi tahunan cenderung menurun hingga 3% dan lebih rendah setelah tahun pertama.

Jumlah yang lebih tinggi dari frekuensi reinfeksi selama tahun pertama, yang dikutip oleh sejumlah peneliti, dapat dijelaskan oleh fakta bahwa mereka mengamati infeksi ulang palsu, yaitu, eksaserbasi infeksi "lama". Infeksi ulang palsu dapat terjadi:

· Ketika, setelah melakukan terapi eradikasi, sejumlah kecil mikroorganisme tetap ada, tetapi tidak terdeteksi pada pemeriksaan lanjutan.

· Sebagai hasil dari pengawetan Hp di bagian lain dari saluran pencernaan (misalnya, pada plak gigi, dalam air liur atau kotoran), yang mengarah ke autoinfeksi lambung.

PENYAKIT ASOSIASI DENGAN HELICOBACTER PYLORI

Hp ditemukan pada orang yang menderita penyakit berikut:

· Ulkus peptikum (tukak peptik; YAB)

· Dispepsia Nonulcer (NYBD)

Bukti yang meyakinkan dari hubungan kausal antara Hp dan perkembangan esofagitis refluks, serta ulkus yang disebabkan oleh penggunaan obat anti-inflamasi nonsteroid (NSAID), saat ini tidak ada.

Antara 90% dan 100% individu dengan ulkus duodenum terinfeksi dengan Hp.

Ulserasi duodenum pada individu Hp-negatif biasanya merupakan hasil dari penggunaan NSAID atau manifestasi sindrom Zollinger-Ellison.

Pada ulkus lambung, infeksi Hp mendekati 85% NSAID merupakan faktor etiologi penting dari ulkus lambung.

Bukti yang paling meyakinkan dari peran Hp dalam patogenesis tukak lambung adalah dinamika positif dalam perjalanan penyakit setelah terapi pemberantasan. Penerimaan obat antisecretory dengan cepat dan efektif menyembuhkan bisul, tetapi segera setelah akhir penerimaan mereka ada kekambuhan.

Hasil berbagai penelitian menegaskan bahwa setelah penyembuhan yang sukses dari ulkus duodenum selama 12 bulan pertama, relaps terjadi pada sekitar 80% individu, dan 1-2 tahun setelah akhir pengobatan, mencapai 100%

Setelah melakukan terapi eradikasi, relaps dicatat tidak lebih dari 10% dari individu dalam 1 tahun setelah akhir terapi.

Eksaserbasi gastritis kronis yang paling umum dikaitkan dengan Hp.

Sebagai tanggapan terhadap pengenalan Hp, neutrofil bermigrasi ke ruang intraepithelial dan interstitial, dan limfosit, termasuk sel plasma, mengalir di sini. Dalam biopsi yang diperoleh selama eksaserbasi gastritis, ketika neutrofil terdeteksi dalam jumlah yang signifikan, Hp selalu terdeteksi. Gastritis jenis ini lebih sering terlokalisir di antrum dan berbeda dengan kebanyakan ganas. Dalam kasus yang parah, tubuh lambung juga mungkin terlibat.

Non-ulkus dyspepsia (NBP)

NJD didefinisikan sebagai rasa ketidaknyamanan yang berulang di wilayah epigastrium, sering dikaitkan dengan makan tanpa tanda-tanda morfologis ulkus peptikum.

Menurut statistik, NYBD menderita 20 hingga 30% dari populasi dunia.

Peran etiologi dari Hp di NYBD tidak jelas, data yang ada pada subjek ini adalah ambigu. Hasil berbagai penelitian menunjukkan frekuensi deteksi Hp yang lebih tinggi pada orang dengan NBD dibandingkan dengan mereka yang tidak memiliki yang terakhir. Namun, keandalan hasil sebagian besar penelitian ini tunduk pada keraguan besar karena jumlah yang tidak memadai dipelajari dalam kelompok kontrol.

Ada korelasi kuat antara infeksi Hp dan perkembangan gastritis kronis. Pada gastritis kronis, atrofi lambung dan metaplasia intestinal, yang merupakan kondisi prakanker, diamati. Namun, penemuan Hp dalam spesimen biopsi kanker lambung sangat bermasalah karena atrofi yang parah dari lambung dan metaplasia usus, yang tidak mungkin untuk mempertahankan populasi mikroorganisme.

Namun, studi epidemiologi menunjukkan bahwa prevalensi Hp sering lebih tinggi di daerah dengan prevalensi kanker lambung yang tinggi.

Dari hasil studi prospektif, maka pada pasien dengan infeksi yang terbukti secara serologis, risiko mengembangkan kanker perut secara signifikan lebih tinggi.

Selain itu, penelitian serologis telah mengungkapkan fakta infeksi Hp di masa lalu pada sejumlah besar orang yang menderita kanker perut. Karena adanya hubungan yang mungkin antara infeksi Hp dan perkembangan kanker lambung pada tahun 1994, para ahli WHO memasukkan mikroorganisme ini ke dalam kelas 1 karsinogen (kelas karsinogen yang dapat diandalkan).

PERTANYAAN DIAGNOSTIK DAN PENGOBATAN

Tes diagnostik yang bertujuan untuk mengidentifikasi Hp dirangkum dalam Tabel 3.1.

Ada dua jenis tes - invasif dan non-invasif. Untuk mengkonfirmasi keberhasilan terapi eradikasi, penelitian ini harus dilakukan tidak lebih awal dari minggu kelima setelah selesai.

Semua penelitian ini memerlukan gastroskopi dengan biopsi lambung, dan ada tiga metode untuk mendeteksi Hp:

· Tes urease cepat

Kehadiran bahkan satu bakteri dalam biopsi mengarah pada pertumbuhan beberapa koloni, yang memungkinkan untuk menegakkan diagnosis yang akurat. Kultur bakteri diinkubasi dalam media mikroaerobik pada suhu 370 ° C selama 10 hari, setelah itu identifikasi mikroskopik atau biokimia dari spesies bakteri yang tumbuh dilakukan.

Pemeriksaan histologi akan memungkinkan untuk menetapkan diagnosis yang akurat, terutama dalam kombinasi dengan metode kultur atau tes urease cepat.

Perlu diingat bahwa hasil penelitian tergantung pada pengalaman spesialis yang melakukan mereka. Kekhususan dari studi histologis tergantung pada keberadaan bakteri dari spesies lain dalam biopsi dan pada jumlah bakteri Hp.

Biopsi ditetapkan dalam formalin. Ketika menggunakan, misalnya, pewarna yang mengandung perak, khususnya pewarna Wartin-Starry, dan kain dan mikroorganisme secara selektif diwarnai, yang membantu identifikasi. Dalam kasus pemeriksaan mikroskopis biopsi, beberapa bidang pandang biasanya dilihat. Sebuah penelitian terhadap lebih dari satu obat meningkatkan sensitivitas penelitian.

Tes urease cepat

Digunakan sebagai metode skrining selama pemeriksaan endoskopi, tes urease memungkinkan untuk mendapatkan hasil dalam satu jam.

Ketika biopsi diinkubasi selama 24 jam, sensitivitas tes meningkat.

Biopsi lambung diinkubasi dalam medium agar yang mengandung urea. Ketika Hp hadir dalam biopsi, urease mengubah urea menjadi amonia, yang mengubah pH medium dan, akibatnya, warna indikator. Sistem tes CLOtest ™ (uji Organisme Campylobacter, Delta West Ltd) memungkinkan Anda melakukan tes urease.

Ada 2 jenis metode non-invasif untuk mendeteksi mikroorganisme:

· Deteksi antibodi dalam cairan biologis

Deteksi antibodi terhadap Hp

Antibodi yang diproduksi sebagai respons terhadap infeksi Hp dapat ditemukan dalam serum dan plasma, air liur dan urin.

Metode ini paling informatif untuk menentukan apakah mikroorganisme terinfeksi selama studi epidemiologi besar. Aplikasi klinis tes ini dibatasi oleh fakta bahwa itu tidak memungkinkan membedakan fakta infeksi dalam sejarah dari kehadiran Hp saat ini.

Ada beberapa modifikasi dari tes ini, yaitu, ELISA (enzyme immunosorbent method), reaksi fiksasi pelengkap, hemaglutinasi bakteri dan pasif, serta metode immunoblotting.

Daftar paus serologis komersial termasuk Quick Vue ™ (Quidel Corporation), Helistal ™ (Diagnostik Cortec), Helitest Lab ™ (Diagnostik Cortec) dan Pylori Tek ™ (Bainbridge Sciences, distributor - Produk Diagnostik Corporation).

Adanya infeksi Hp di lambung ditentukan oleh aktivitas spesifik untuk urease bakteri ini. Pasien diberikan secara oral solusi yang mengandung label 13C atau 14C urea. Di hadapan Hp, enzim memecah urea, menghasilkan udara yang dihembuskan mengandung CO2 dengan isotop karbon berlabel (13C atau 14C), tingkat yang ditentukan oleh spektroskopi massa atau menggunakan penghitung sintilasi, masing-masing.

Tabel 3.1 Perbandingan nilai diagnostik tes untuk ekspresi Hp

Metode Keuntungan Kekurangan Aplikasi

Budaya Biopsi Identifikasi akurasi Kepekaan terhadap antibiotik dapat ditentukan secara in vitro. Kebutuhan untuk penelitian yang berulang. Biaya tinggi. Kebutuhan untuk media khusus yang membutuhkan banyak waktu untuk mendapatkan hasil. Generasi terbaru dari antibiotik atau PIT dapat menyebabkan hasil negatif palsu Diagnosa Dispenser setelah terapi eradikasi

Histological Biopsy Accessibility "Gold Standard" Kebutuhan akan penelitian berulang Biaya tinggi Kebutuhan akan media khusus yang membutuhkan waktu lama untuk mendapatkan hasil Antibiotik-antibiotik pada hari terakhir atau PIT dapat menyebabkan hasil negatif palsu Menegakkan diagnosis Menilai keadaan mukosa lambung Dispensary observation setelah melakukan terapi eradikasi

PPN - inhibitor pompa proton

INDIKASI UNTUK MEMBAWA KELUAR DARI TERAPI RADIASI

Saat ini, deteksi Hp membutuhkan terapi eradikasi hanya dengan indikasi yang jelas untuk itu.

Pada bulan Februari 1994, sebuah kelompok konsensus dari Institut Kesehatan Nasional (NIH) dari Amerika Serikat mengembangkan rekomendasi untuk membatasi indikasi untuk terapi eradikasi pada pasien dengan ulkus peptikum. Kemudian, pada tahun 1996 di Maachstricht (Belanda), rekomendasi ini dimodifikasi.

Berikut ini adalah rekomendasi umum untuk kedua kelompok:

· Pasien dengan penyakit ulkus peptikum dan adanya Hp memerlukan pengangkatan obat antibakteri dan antisecretory, baik segera setelah diagnosis dan dalam kasus eksaserbasi penyakit.

(Dosis pemeliharaan obat antisecretory diindikasikan untuk pasien dengan data anamnestic pada perdarahan gastrointestinal). Orang yang terinfeksi Hp dengan ulkus peptikum, yang menerima obat antisecretory jangka panjang atau memiliki refrakter pada mereka, juga harus menggunakan obat antibakteri.

· Terapi eradikasi juga diinginkan pada pasien dengan NBD setelah studi diagnostik diferensial lengkap.

· Tuduhan hubungan dengan infeksi Hp dan kanker lambung membutuhkan klarifikasi lebih lanjut.

Tidak ada bukti yang meyakinkan tentang hubungan antara infeksi Hp dan perkembangan esofagitis refluks, serta ulkus yang disebabkan oleh NSAID.Namun, ada alasan bagus untuk menegaskan bahwa eradikasi Hp mengurangi risiko mengembangkan komplikasi lain tukak lambung, khususnya perdarahan ulang.

Ketika merawat pasien seperti itu, kepercayaan penuh diperlukan bahwa terapi eradikasi telah berhasil. Ini menentukan kebutuhan untuk studi tindak lanjut setelah 4 minggu dan 6 bulan setelah selesai, serta terapi antisecretory dalam dosis pemeliharaan.

Secara praktis, jika pasien dewasa dengan ulkus duodenum yang tidak rumit tidak menggunakan NSAID, tesnya untuk infeksi Hp tidak masuk akal, karena hasilnya akan selalu positif.

Perlu juga dicatat bahwa Hp bukan satu-satunya faktor risiko untuk perkembangan tukak lambung. Berikut ini adalah daftar beberapa dari mereka:

· Meningkatkan keasaman lambung

· Golongan darah I (0)

· Penerimaan obat ulserogenik, seperti NSAID

· Adanya penyakit penyerta, seperti gagal napas kronis, gagal ginjal kronis

Jadi, selain terapi eradikasi, perubahan gaya hidup diperlukan, khususnya, penghentian merokok, dan penghapusan NSAID.

PERSIAPAN DIGUNAKAN DALAM MEMBAWA KELUAR DARI TERAPI RADIASI

Di hadapan indikasi untuk terapi eradikasi, obat antisecretory biasanya diresepkan dalam kombinasi dengan antibiotik, yang dijelaskan oleh alasan berikut:

· Beberapa antibiotik Hp-efektif kurang stabil dalam lingkungan asam, dan efeknya diperkuat oleh obat antisecretory.

· Untuk penyembuhan bisul, diperlukan lingkungan yang sesuai, yang dicapai dengan mengambil obat-obatan ini.

Sampai saat ini, ada tiga kelompok obat antisecretory: antagonis reseptor H2, inhibitor pompa proton dan PYLORID.

Antagonis reseptor H2 (AGR)

Titik penerapan obat dalam kelompok ini adalah reseptor membran sel, tetapi mereka juga mampu menekan sekresi asam dan meningkatkan pH lingkungan lambung. Mereka berkontribusi pada penyembuhan bisul, tetapi tidak memiliki aktivitas antibakteri. Selain Ranitidine (Glaxo Wellcome), famotidine (Yamanouchi, Jepang) dan Nizatidine (Lilly, USA) digunakan dalam terapi eradikasi.

· Penghambat pompa proton

Persiapan kelompok obat antisekresi kuat bertindak langsung pada sel parietal lambung. Dalam percobaan in vitro, mereka memiliki efek yang sangat lemah pada Hp. Obat yang paling banyak dikenal dalam kelompok ini adalah Omeprozole (Astra, Swedia), tetapi juga menggunakan Iansoprozole (Takeda, Jepang) dan Pantoprazole (Byk Gulden, Jerman)

· PILORIDE (lihat di bawah)

Sejumlah besar antibiotik telah diuji untuk aktivitas melawan Hp. Berikut ini adalah daftar antibiotik yang terbukti:

· Klaritromisin adalah persiapan makrolida yang sangat efektif; memiliki ketahanan asam dan terserap dengan baik dari saluran pencernaan (GIT)

· Amoxicillin - obat dari kelompok penisilin, sering digunakan dalam terapi eradikasi; asam-cepat, tetapi kurang aktif melawan Hp daripada klaritromisin. Untuk efek yang lebih besar, ini dikombinasikan dengan metronidazole atau tinidazole.

Antibiotik imidazol ini memiliki struktur kimia yang serupa. Efek bakterisida mereka dimanifestasikan pada nilai pH rendah, namun peningkatan resistensi Hp terhadap antibiotik adalah masalah serius. Oleh karena itu, mereka sering digunakan dalam kombinasi dengan satu atau dua antibiotik dari kelompok lain.

Obat ini digunakan dalam kombinasi dengan setidaknya satu lagi antibiotik dan paling sering menggantikan amoxicillin.

Garam bismut, terutama subsalicylate (Ptobismol ™, Procter Gamble, USA) telah lama digunakan untuk meredakan gejala dispepsia. Bismut memiliki efek yang lemah pada Hp. Aktivitas antimikroba garam bismuth adalah karena kelarutan airnya. Keuntungan lain mereka adalah kemampuan untuk menyembuhkan mukosa lambung dan sifat pelindungnya. Ketika menerima bismuth mungkin akan menggelapkan lidah dan tinja sementara. Pada pertengahan 1970-an, ada kasus-kasus langka ensefalopati yang disebabkan oleh penggunaan bismut, terutama di Prancis dan Australia, di mana obat itu diresepkan untuk waktu yang lama dan dalam dosis tinggi, jauh lebih tinggi daripada yang dibutuhkan untuk pemberantasan Hp.

Colloidal bismuth subcitrate (CBS, De-Nol) adalah garam bismut lainnya, yang, dalam kombinasi dengan dua antibiotik, dan kadang-kadang dengan obat antisecretory, dalam sejumlah kasus yang dapat diterima, dapat mencapai pemberantasan Hp.

Resistensi antibiotik Hp menjadi masalah serius dalam melakukan terapi eradikasi. Perlawanan dapat dibagi menjadi primer (internal) dan sekunder (diperoleh):

· Primer yang disebabkan oleh strain Hp yang resisten sebelum inisiasi terapi eradikasi

· Menengah menunjukkan resistensi yang dikembangkan selama terapi pemberantasan yang tidak berhasil.

Ketahanan terhadap metronidazol dikaitkan dengan kegagalan pengobatan. Ada perbedaan geografis diucapkan dalam frekuensi resistensi terhadap metronidazol, yang mencerminkan luasnya penggunaan obat ini di berbagai negara. Data penelitian menunjukkan bahwa resistensi Hp terhadap metronidazol di dunia sedang tumbuh dan di beberapa negara akan dapat mencapai angka lebih dari 80%.

Hp resistensi terhadap antibiotik lain, termasuk klaritromisin, juga telah ditemukan, tetapi pada tingkat lebih rendah (untuk klaritromisin di Eropa Barat, itu adalah 5-10%).

SENJATA KIMIA BARU

PILORIDE (ranitidine bismut citrate) - senyawa kimia baru dengan kombinasi sifat unik:

· Aktivitas Hp

· Supresi sekresi asam lambung

· Pelindung terhadap selaput lendir lambung

PILORIDE memiliki sifat fisikokimia yang unik yang berbeda dari sifat campuran sederhana dari hidroklorida ranitidin dan sitrat bismuth. Jadi, pilor berbeda

· Sifat fisik dan kimia

SIFAT FISIKA DAN KIMIA

Sifat fisikokimia yang secara signifikan membedakan PILORID dari campuran sederhana dari hidroklorida ranitidin dan sitrat bismuth adalah sebagai berikut:

· Parameter spektroskopi (khususnya, pola difraksi dan spektrum resonansi magnetik nuklir, NMR)

Kelarutan air - bismuth sitrat dalam isolasi atau dengan keberadaan hidroklorida ranitidin praktis tidak larut dalam air. PILORIDE benar-benar larut pada pH 4.

Sifat biologis yang membedakan PILORIDE dari campuran ranitidine hydrochloride dan bismut sitrat adalah aktivitasnya sehubungan dengan

Penindasan Hp dan pepsin

Aktivitas melawan Hp

Konsentrasi hambat minimum (PBM) PILORIDE dalam kaitannya dengan Hp kira-kira sama dengan setengah dari campuran equimolar dari hidroklorida ranitidin dan bismut sitrat (Tabel 4.4).

Peningkatan aktivitas antimikroba obat dikaitkan dengan kelarutan garam bismuth.

Tabel 4.4 Perbandingan aktivitas ranitidine bismuth citrate dan campuran ranitidine hydrochloride dan bismuth citrate in vitro dengan memperhatikan strain 14 Hp

Perawatan Rata-rata geometrik IPC a (mg / l)

Ranitidine bismut sitrat 12,5

Bismut sitrat 20,2B

Ranitidine hydrochloride + bismut sitrat 25.7v

aConcentration ion bismuth; b dalam konsentrasi ekimolar dengan sitrat bismuth ranitidin; waktu

SUPPRESSION OF PEPSIN FORMATION

Pepsin, enzim yang terlibat dalam pemecahan protein, dianggap sebagai faktor penting dalam perkembangan tukak lambung. Manusia pepsin ada dalam beberapa bentuk isomer, sedangkan pepsin 1 disebut pepsin ulserogenik. Dalam percobaan in vitro, PILORIDE secara signifikan menghambat aktivitas pepsin. (Gambar 4.5).

Suspensi ranitidine dan bismut sitrat dalam isolasi atau dalam kombinasi dengan satu sama lain tidak memiliki efek yang signifikan pada salah satu isoenzim pepsin.

Karena adanya bismuth di PILORID, obat ini memiliki efek antibakteri terhadap Hp dan mengurangi aktivitas pepsin (in vitro), serta mekanisme yang tidak jelas, memiliki efek perlindungan pada mukosa lambung. PILORIDE dirancang sedemikian rupa sehingga, ketika dilarutkan dalam perut, ia menyediakan konsentrasi bismut yang tinggi di dalamnya.

Penyerapan bismuth dengan pemberian obat oral adalah 0,5% dari dosis, sisanya dalam bentuk tidak berubah melewati saluran pencernaan.

Pada akhir terapi PILORID, kandungan bismuth dalam serum dapat diabaikan dan secara signifikan kurang dari IPC untuk Hp, yang menunjukkan efek lokal, daripada sistemik.

SINERGISME DENGAN CLARITROMYCIN

Tentang sinergi yang mereka katakan ketika efek penggunaan gabungan obat melebihi jumlah efek masing-masing secara terpisah. Studi in vitro telah menunjukkan bahwa kombinasi PILORIDE dan klaritromisin memiliki efek sinergis pada efek bakterisida pada Hp. Ternyata dengan penggunaan gabungan obat-obatan ini, itu 24 jam.

TAHAN KEPADA CLARITROMYCIN

Penggunaan PYLORID meningkatkan aktivitas bakterisidal klaritromisin terhadap strain Hp yang resisten terhadap antibiotik ini.

Penelitian in vitro telah menunjukkan bahwa aktivitas bakterisida dari kombinasi PILORID dan klaritromisin terhadap strain bakteri yang resisten terhadap klaritromisin adalah 1000 kali lebih tinggi dibandingkan dengan penggunaan PILORIDE yang terisolasi. Dengan demikian, PILORID adalah sinergis klaritromisin, bahkan untuk strain Hp yang resisten.

BUKTI KLINIS EFISIENSI PILORIDA

5.1 PENYEMBUHAN DUODENAL ULCERS

PILORID berkontribusi pada penyembuhan ulkus lambung dan tukak duodenum yang efektif.

Menerima PILORIDE secara efektif berkontribusi pada penyembuhan ulkus duodenum. Dalam sebuah penelitian yang bertujuan untuk mengetahui dosis optimal obat, itu menunjukkan bahwa mengambil PILORIDE dengan dosis 400 dan 800 mg 2 kali sehari selama 4 minggu lebih efektif daripada mengambil 200 mg 2 kali sehari atau menggunakan hidroklorida ranitidin dengan dosis 150 mg 2 kali sehari. Keuntungan dari dosis 800 mg melebihi dosis 400 mg tidak ditemukan.

PENYEMBUHAN DARI PERUT YANG LEBIH MUDAH

Pyloride efektif dalam mengobati sakit maag. Ketika membandingkan hasil pasien yang memakai PILORID dengan dosis 200, 400 dan 800 mg 2 kali sehari dibandingkan dengan mengambil 150 mg hidroklorida ranitidin selama 8 minggu, ditemukan bahwa 400 dan 800 dosis mg 2 kali sehari lebih efektif daripada PILORID 200 mg 2 satu kali sehari atau 150 mg hidroklorida ranitidin 2 kali sehari.

Pemberantasan Hp Dengan Pilarid Dikombinasikan Dengan Claritromycin

4 uji klinis dilakukan, masing-masing merupakan kelompok pasien multisenter, acak, double-blind dan paralel.

Tingkat pemberantasan mikroorganisme yang terus-menerus (82-94%) dicapai dengan mengonsumsi PILORID dengan dosis 400 mg 2 kali sehari dalam kombinasi dengan klaritromisin di Eropa - 250 mg 4 kali sehari, di USA 500 mg 3 kali sehari).

Dalam kedua penelitian yang dilakukan di Eropa, manfaat mengambil PILORIDE dengan dosis 800 mg 2 kali sehari dibandingkan dengan dosis 400 mg 2 kali sehari (pada kedua kasus dalam kombinasi dengan klaritromisin) tidak terdeteksi.

Baru-baru ini, dua penelitian telah selesai membandingkan keampuhan dosis berbeda klaritromisin pada pasien dengan ulkus duodenum. Dalam kedua kasus, pasien menerima PILORID dengan dosis 400 mg 2 kali sehari selama 4 minggu dalam kombinasi dengan klaritromisin 250 mg 4 kali sehari atau 500 mg 2 kali sehari selama minggu-minggu pertama pengobatan. Salah satu penelitian termasuk kelompok ketiga pasien yang, selain klaritromisin dengan dosis 500 mg 2 kali sehari, mengambil metronidazol dengan dosis 400 mg 2 kali sehari selama 2 minggu pertama.

Dalam studi pertama, efektivitas dosis klaritromisin 500 mg 2 kali sehari dalam kaitannya dengan pemberantasan mikroorganisme sebanding dengan dosis 250 mg 4 kali sehari dan 96% dan 92%, masing-masing.

Dalam studi kedua, sebagai akibat dari asupan ganda PILORID dan klaritromisin 500 mg, pemberantasan mencapai 93%, yang secara signifikan lebih tinggi daripada dalam kasus menerima clarithromycin dalam dosis 250 mg 4 kali sehari (84%), dan efektivitas yang setara dari rejimen tiga termasuk metronidazole.

Pemberian ganda PILORID dan klaritromisin dalam dosis 500 mg memungkinkan untuk mencapai pemberantasan Hp pada 96% kasus.

MEMBELI GEJALA PENYAKIT DENGAN BANTUAN PYLORID DALAM KOMBINASI DENGAN CLARITROMYCIN

Penerimaan PILORID dalam kombinasi dengan klaritromisin selama 2 minggu dengan transisi berikutnya ke monoterapi dengan PILORID selama 2 minggu lagi memastikan hilangnya keluhan pasien.

KOMBINASI DENGAN AMOXICILLIN

Clarithromycin adalah obat pilihan dalam terapi kombinasi eradikasi dengan PILORIDE.

Dengan tidak adanya klaritromisin, Pylorid dapat dikombinasikan dengan amoxicillin, meskipun efektivitas kombinasi tersebut tentu saja lebih rendah. Frekuensi pemberantasan Hp sebanding dengan ketika digunakan dengan omeprozole. Baru-baru ini, skema dengan penggunaan dua agen antibakteri dan PILORIDE sangat menarik. Pada hasil penggunaannya, lihat di bawah.

Dalam uji klinis terkontrol, tolerabilitas PILORIDE bagus.

Profil keamanan obat ini sebanding dengan pasien yang memakai plasebo dan hidroklorida ranitidin. Peningkatan frekuensi efek samping tidak diamati bahkan dalam kasus kombinasi obat dengan klaritromisin atau amoxicillin dibandingkan dengan mereka yang mengambil PILORIDE saja. Satu-satunya hal yang dicatat pasien, seperti yang diharapkan dalam kasus menerima obat yang mengandung bismut, adalah menghitamkan kursi dan lebih jarang menghitamkan lidah.

Skema yang digunakan untuk pemberantasan HP

"Standar emas" dalam pemberantasan Hp sebelumnya dianggap sebagai kombinasi dari bismut koloid sub sitrat (misalnya, De-Nol) yang diberikan dalam 4 minggu dengan obat antibakteri (amoksisilin dan metronidazol atau tetrasiklin) yang diberikan selama dua minggu pertama pengobatan. Skema ini telah menunjukkan efisiensi yang tinggi dalam kaitannya dengan penghapusan Hp, tetapi tidak dapat dianggap ideal karena tingginya frekuensi efek samping dan rejimen obat kompleks yang dapat menyebabkan pasien menolak pengobatan.

Ketika mencari rejimen pengobatan yang optimal (kemanjuran tinggi dengan insidensi efek samping rendah dan kemudahan pemberian), rejimen dua komponen dipelajari. Hasil yang diperoleh menggunakan kombinasi omeprazole dan amoxicillin sangat kontroversial. Tingkat eradikasi Hp berkisar dari 0 hingga 92% (rata-rata 60%). Namun, pendapat telah meningkat di antara spesialis yang omeprazole dalam kombinasi dengan amoxicillin tidak memberikan frekuensi tinggi pemberantasan bakteri.

Rejimen dua komponen lainnya adalah kombinasi persiapan PILORID dengan clartiromycin dan kombinasi omeprazole dengan klaritromisin.

· Kombinasi PILORIDE dan klaritromisin menunjukkan efikasi pada 82-96% kasus, yang sebanding dengan efektivitas skema tiga komponen.

· Kombinasi omeprazole dengan klaritromisin menunjukkan efikasi yang secara signifikan lebih rendah (rata-rata 66%).

Baru-baru ini di Eropa ada kecenderungan untuk menggunakan program pengobatan yang lebih pendek yang ditujukan untuk memberantas Hp. Penelitian МATCH-1, melakukan perbandingan lima kombinasi kombinasi omeprazole dengan dua antibiotik, yang menunjukkan keefektifan pada 79 - 96% kasus. Rejimen pengobatan ini telah dilaporkan di beberapa negara di Eropa dan bagian lain di dunia.

Di bawah ini adalah skema yang paling banyak digunakan yang bertujuan untuk menghilangkan Hp. Perlu dicatat bahwa selain perbedaan dalam dosis dan durasi pengobatan, penelitian memiliki perbedaan populasi, berbagai metode diagnostik (jenis dan jumlah tes yang dilakukan), serta metode analisis yang berbeda yang digunakan untuk menghitung tingkat eliminasi.

Obat Dosis harian (mg) Durasi (hari) Tingkat eradikasi (%) Data umum (%)

Clarithromycin 1000-22000 14 11 - 54 34

CWS * 480 - 720 14 -28 19 -33 25

Amoxicillin 50 -1500 14 - 28 0 - 28 13

CER ** 900 - 2100 21 - 42 0 - 56 10

Omeprazole 20 - 40 14 - 28 0 - 17 4

Lansoprazole 30 - 60 14 - 56 0 - 10 3

Ranitidine 300 28 - 56 0 - 4 1

* KSV-bismuth koloid subkawasan; ** SSB-bismuth subsalicylate

Obat Dosis harian (mg) Durasi (hari) Tingkat eradikasi (%) Data umum (%)

Omeprazole + Clarithromycin 20 -40 1000 -1500 14 - 28 14 27 - 88 66

Ranitidine + Clarithromycin 300 - 1200 1000 - 2000 12 - 14 12 - 14 50 - 84 70

Metronidazole + Amoxicillin 1000 - 2000 50 0 - 2000 5 - 30 7 - 30 56 - 80 68

KSV + metronidazole 480 600 - 1500 7 - 56 38 - 91 68

Omeprazole + Amoxicillin 20 - 40 1500 - 2000 14 - 28 14 0 - 92 60

Ranitidine + Amoxicillin 300 - 1200 2000 10 - 14 10 -14 32 - 65 57

Obat Dosis harian (mg) Durasi (hari) Tingkat pemberantasan (%) Data umum (%)

Omeprazole + Clarithromycin + metronidazole 40 1000 -1200 500 -1000 14 - 28 7 - 14 7 - 14 86 - 92 89

CWS * + metronidazole + tetracycline 480 600 - 1200 14 -28 7 - 14 7 - 14 40 -94 86

Omeprazole + metronidazole + Amoxicillin 20 - 40 800 - 1500 1500 - 3000 14 - 28 7 - 15 7 - 15 43 - 95 77

Ranitidine + metronidazole + Amoxicillin 300 - 1200 100 - 1500 1500 - 2250 21 - 42 12 - 14 12 - 14 44 - 88 78

KSV + metronidazole + Amoxicillin 480 750 - 2000 1500 - 2250 14 - 28 7 - 14 7 - 15 43 - 95 77

VSWR + tinidazole + amoxicillin 480 1000 1000 - 3000 10 - 28 7 - 13 7 - 13 59 - 83 70

Skema tiga bagian satu minggu

omeprazole + amoxicillin + clarithromycin 20 - 40 1500 - 2000 500 - 1000 7 76 - 100 89

Omeprazole + metronidazole + klaritromisin 20 - 40 800 500 - 1000 7 79 - 96 89

KSV + metronidazole + tetracycline 480 1200 - 1600 1000 - 2000 7 71 - 94 86

Omeprazole + metronidazole + amoxicillin 40 800 - 1200 1500 - 2000 7 78 - 91 83

SWR + Omeprazole + clarithromycin 480 20 - 40 500 - 1500 7 40 - 92 77

Omeprazole + tinidazole + Clarithromycin 20 - 40 1000 500 - 1000 7 50 - 95 76

Apa keefektifan kombinasi pylorid + clarithromycin?

Dosis harian obat (mg) durasi (hari) Tingkat eradikasi (%) Data umum (%)

PILORIDE + klaritromisin 800 1000 - 1500 14 - 28 14 82 - 96 90

Apa keefektifan kombinasi Pylorid dengan antibiotik lain?

Dosis harian obat (mg) durasi (hari) Tingkat eradikasi (%)

Pilorid + clarithromycin + amoxicillin 800 1000 -1500 1500 - 2000 7 - 14 96

Pyloride + tetracycline + metronidazole 800 1000 1000 - 1200 7 - 14 88

Pylorid + clarithromycin + metronidazole 800 500 1000 7 86

PENGARUH PADA PROSES ULCERENSIAL

Mengingat bahwa sebagian besar publikasi dikhususkan untuk Hp, perlu diingat bahwa terapi pemberantasan harus diarahkan tidak hanya untuk menghancurkan patogen, tetapi juga untuk menyembuhkan ulkus dan menangkap gejala yang terkait. Oleh karena itu, dianjurkan untuk melanjutkan terapi antisecretory selama 4 minggu dengan ulkus duodenum dan selama 8 minggu dengan ulkus lambung.

Terapi pemberantasan yang ideal dapat dianggap sebagai terapi yang memenuhi persyaratan berikut:

· Tingginya tingkat pemberantasan Hp

· Modus penerimaan sederhana (kenyamanan)

· Frekuensi rendah dari efek samping

· Pengaruh minimal strain resisten pada frekuensi pemberantasan

· Efektif berpengaruh pada proses ulseratif.

Dipercaya bahwa terapi eradikasi akan mengubah program antisecretory jangka pendek atau jangka panjang dari posisi terapi pilihan pada kebanyakan pasien dengan ulkus peptikum. Dokter memiliki pengalaman dalam menggunakan terapi eradikasi, dan semakin banyak perawatan yang diresepkan secara empiris (tanpa konfirmasi laboratorium dari diagnosis). Kebutuhan akan obat-obatan, yang tidak hanya memiliki aktivitas tinggi terhadap Hp, dengan cepat meningkat, tetapi juga nyaman untuk pemberian, dengan cepat menghilangkan gejala, sementara memiliki efek samping yang ringan. Tidak ada keraguan bahwa PILORIDE akan mengambil tempat yang layak dalam pengobatan penyakit gastrointestinal yang terkait dengan infeksi Hp.