Liver beralkohol - Gejala, Diagnosis dan Pengobatan Penyakit Disebabkan oleh Konsumsi Alkohol

Kekuasaan

Etanol memiliki efek merusak pada seluruh tubuh. Bahan kimia ini mengganggu metabolisme, merusak mukosa lambung dan sistem saraf. Dengan eksposur yang lama terhadap etanol, gejala penyakit hati dalam alkohol muncul: kulit wajah tampak kuning dibandingkan dengan epitel yang sehat, tonus otot menurun. Anda dapat menghentikan penghancuran tubuh, berhenti minum alkohol dan mengikuti rekomendasi dokter.

Bagaimana alkohol mempengaruhi hati

loading...

Peminum mengekspos tubuh untuk terus-menerus terpapar etanol. Zat ini memprovokasi kematian sel-sel hati yang sehat. Peradangan tubuh diamati, disertai dengan perubahan ukurannya. Sintesis enzim hati terganggu, yang menyebabkan masalah dalam pekerjaan semua sistem organik. Acetaldehida dan produk peluruhan alkohol lainnya tidak segera dikeluarkan dari tubuh. Terhadap latar belakang pelanggaran metabolisme lemak, sel-sel hati dipenuhi dengan kolesterol. Kondisi ini mengarah pada pembentukan lingkungan yang kondusif bagi perkembangan penyakit.

Seperti apakah hati beralkohol?

loading...

Kondisi organ tergantung pada tingkat kerusakan etanol dan penyakit yang menjadi sasarannya. Hati dan alkohol tidak cocok satu sama lain. Bahkan dengan penggunaan minuman beralkohol ringan, sejumlah kecil hepatosit dihancurkan. Pada tahap pertama penyakit pada alkoholik, hati meningkat, dan jumlah enzim yang diproduksi menurun. Hepatosit berhenti berfungsi normal, sehingga darah tidak tersaring. Itu, bersama dengan semua zat berbahaya menyebar ke semua organ.

Pada hepatitis, yang merupakan tahap kedua dari kerusakan alkohol, sebagian besar hati diganti dengan jaringan lemak. Warna organ berubah dari warna merah gelap ke warna merah muda pucat dan kekuning-kuningan. Film berlemak terbentuk di permukaan. Pada sirosis, sebagian besar hati digantikan oleh jaringan parut. Permukaan organ menjadi rapuh, dengan pemeriksaan perangkat keras, pembekuan darah dan bisul yang terlihat.

Gejala penyakit hati alkoholik

loading...

Degenerasi lemak yang terjadi pada 90% pasien dengan penyalahgunaan alkohol, tidak menunjukkan gejala. Minum orang kadang-kadang mengeluh nafsu makan menurun, mual dan rasa sakit di hipokondrium kanan. Pasien dengan kesehatan yang buruk mengembangkan penyakit kuning. Semakin banyak hati pecandu alkohol dihancurkan, semakin banyak gejala penyakit muncul. Pada pasien dengan hepatitis dan sirosis, gejala berikut ini diamati:

  • sindrom nyeri;
  • gangguan pencernaan;
  • kelemahan;
  • penurunan berat badan yang dramatis;
  • berat di dalam tubuh;
  • augmentasi aurikula;
  • perubahan ukuran kelenjar susu dan buah zakar pada pria.

Penyebab penyakit

loading...

Pecandu alkohol menderita kerusakan hati dari etiologi yang berbeda pada tahap kedua ketergantungan, ketika dosis alkohol yang dikonsumsi melebihi yang normal 10-12 kali. Lebih sulit untuk mengatasi wanita alkoholisme, karena aktivitas dehidrogenase alkohol mereka 5 kali lebih rendah. Selain jenis kelamin, predisposisi genetik mempengaruhi laju perkembangan penyakit. Pada beberapa pasien, aktivitas enzim yang menghancurkan alkohol, berkurang, sehingga beban utama jatuh pada kelenjar sekresi eksternal. Berkontribusi pada perkembangan penyakit:

  • kegemukan;
  • sindrom metabolik;
  • penyakit hati yang ditunda;
  • kebiasaan buruk (merokok, penyalahgunaan makanan berlemak, dll.);
  • gangguan endokrin.

Klasifikasi penyakit hati alkoholik

loading...

Risiko dan tingkat kerusakan pada tubuh tergantung pada seberapa banyak alkohol yang dikonsumsi seseorang setiap hari. Dalam alkoholisme, hati bekerja untuk keausan, sehingga pada tahap pertama penyakit, yang dependen mengembangkan steatosis. Dalam gambar yang diambil selama pemeriksaan ultrasound, penyakit ini tampak seperti akumulasi lemak di sekitar hepatosit. Steatosis selalu disertai dengan hati yang membesar. Asupan alkohol lebih lanjut menyebabkan kerusakan organ berikut:

  • hepatitis kronis;
  • sirosis alkoholik.

Kemungkinan komplikasi

loading...

Orang yang menderita kecanduan alkohol berisiko terkena kanker hati. Zat beracun yang terakumulasi dalam tubuh karena penurunan aktivitas fungsional disimpan di semua jaringan. Seringkali proses ini mengarah pada perkembangan kecelakaan serebrovaskular kronis (ensefalopati). Jika tidak diobati, penyakit berikut dapat muncul dalam alkohol:

  • penyakit ulkus peptikum, disertai perdarahan gastrointestinal biasa;
  • distrofi ginjal;
  • gagal ginjal akut;
  • komplikasi pielonefritis kronis dan glomerulonefritis.

Diagnostik

loading...

Terapis mungkin mencurigai masalah hati atas dasar penilaian penampilan alkoholik. Kulit pasien mendapatkan warna kemerahan yang tidak alami. Pada pasien dengan sirosis tahap kedua, “kepala ubur-ubur” (dilatasi pembuluh darah di sekitar pusar) terlihat jelas. Dalam studi laboratorium darah pada 80% alkoholik mengungkapkan makrositosis. Beberapa pasien mengalami anemia defisiensi besi. Diagnosis dibuat setelah menerima hasil dari salah satu metode diagnostik instrumental:

  • pemeriksaan ultrasound pada rongga perut;
  • dopplerografi;
  • pencitraan resonansi komputer atau magnetik;
  • penelitian radionucleic;
  • biopsi hati.

Perawatan hati untuk alkoholisme

loading...

Pada tahap awal, penyakit ini benar-benar reversibel. Jika Anda menyerah alkohol, obesitas hati akan hilang dengan sendirinya. Pasien harus menormalkan diet, benar-benar meninggalkan lemak, dan mengonsumsi obat-obatan metabolisme yang normal. Jika pecandu alkohol mengembangkan sirosis atau hepatitis, maka perawatan medis akan diperlukan. Tentunya semua pasien yang menderita penyakit alkohol harus menjalani terapi detoksifikasi. Ini terdiri dari langkah-langkah berikut:

  1. 200-300 ml larutan glukosa diberikan secara intravena bersama dengan Essentiale atau larutan asam lipoic.
  2. Larutan pyridoxine diberikan secara intravena.
  3. Dalam bentuk solusi, pasien diberikan Thiamine dan Piracetam.
  4. Hemodez disuntikkan intravena 200 ml.

Perjalanan terapi detoksifikasi berlangsung 4-5 hari. Untuk mempercepat pemulihan hati, pasien diberikan fosfolipid esensial. Jika pasien mengembangkan fibrosis di muka penolakan untuk minum alkohol, maka ia diberikan asam ursodeoxycholic dan hepatoprotectors lainnya. Mereka berkontribusi pada aliran empedu dan meningkatkan metabolisme. Pada tahap terminal fibrosis, disertai dengan nekrosis dan proliferasi jaringan ikat, pasien memerlukan transplantasi hati.

Obat-obatan

Kerusakan hati alkoholik untuk menghilangkan obat-obatan di rumah tidak akan berhasil. Di bawah pengaruh alkohol, perubahan signifikan dalam metabolisme terjadi, sehingga dokter harus melakukan terapi detoksifikasi. Setelah keluar dari rumah sakit, kelompok obat berikut mungkin diresepkan kepada pasien untuk menormalkan fungsi kelenjar sekresi eksternal dan mengurangi keinginan untuk alkohol:

  • Ademetionine;
  • Asam Glycyrrhizinic;
  • Essentiale;
  • Metipred

Ademethionine adalah obat yang sangat diperlukan dalam pengobatan kolestasis dan ketergantungan alkohol. Ia memiliki efek antioksidan, hepatoprotektif, neuroprotektif dan antidepresan pada tubuh. Obat menormalkan aktivitas hepatosit, mempromosikan transfer empedu ke sistem biliaris. Di rumah sakit, obat diberikan dalam bentuk larutan 0,8 g / hari. Di rumah, pasien harus minum 2-4 tablet / hari. Pada banyak pasien, pemberian Ademethionine jangka panjang menyebabkan rasa sakit di daerah epigastrium, sejak itu Ini meningkatkan keasaman lambung.

Asam glycyrrhizinic diberikan kepada alkoholik bersama dengan fosfolipid. Ini mengembalikan integritas biologis membran hepatosit dan mencegah hilangnya enzim. Dalam kasus yang jarang terjadi, itu menyebabkan alergi. Pada cirrhosis, asam glycyrrhizic mencegah pembentukan jaringan ikat hepatik. Anda dapat membelinya dalam bentuk solusi atau tablet. Phosphogliv, Essenzigliv mengandung dosis besar zat ini. Biasanya, untuk lesi non-berat kelenjar, alkoholik diresepkan 2-3 tablet asam glycyrrhizic 3-4 kali / hari.

Essentiale membantu dengan hepatitis, tsiroza, dan nekrosis sel-sel hati. Di rumah sakit, obat-obatan alkoholik diberikan secara intravena dalam 10 ml. Kursus standar adalah 17 suntikan. Pada saat yang sama, pasien harus mengambil 2 kapsul obat 3 kali / hari. Setelah dipulangkan, dosis obat diubah. Selama 3 bulan, pecandu alkohol harus mengambil 3 tablet 4 kali / hari. Jarang, pasien dengan overdosis mengalami diare.

Beberapa pasien dirawat di rumah sakit dengan hepatitis alkoholik akut berat. Metipred diresepkan untuk memudahkan jalannya penyakit. Pada saat yang sama, pasien diperiksa untuk tidak adanya infeksi dan perdarahan gastrointestinal. Kortikosteroid diminum 1 atau 2 kali sehari. Dosis total harian tidak boleh melebihi 32 mg. Obat ini meredakan peradangan dan menghilangkan reaksi alergi. Pasien dengan pemberian metipred jangka panjang mengembangkan aritmia dan hipotensi. Dalam alkoholik, obat ini menyebabkan perubahan suasana hati dan disorientasi.

Diet khusus

Orang yang minum alkohol yang terpapar bahan kimia dengan toksisitas tinggi. Dokter menyarankan agar untuk menormalkan pekerjaannya, tidak hanya berhenti minum alkohol, tetapi juga untuk merevisi rencana nutrisi. Ketika mengobati hepatitis kronis atau beracun, dokter meresepkan diet protein tinggi kepada pasien. Pembebasan alkohol adalah wajib pada saat terapi. Jika pecandu alkohol terus mengonsumsi vodka, bir, atau minuman bermutu tinggi lainnya, koreksi nutrisi tidak akan membantu. Dalam fibrosis beralkohol, hepatitis, steatosis, pasien diizinkan untuk makan makanan berikut:

  • daging sapi muda, kelinci dan daging tanpa lemak lainnya;
  • keju cottage, kefir, krim asam rendah lemak;
  • kentang rebus, brokoli, zucchini;
  • mentimun mentah, wortel, kubis, tomat;
  • buah kering.

Mencegah kerusakan alkohol pada hati

loading...

Cara paling sederhana untuk mencegah perkembangan penyakit adalah menghindari alkohol. Pasien untuk mengembalikan fungsi hati harus mengikuti diet dan semua resep dokter. Dosis harian alkohol adalah 80 ml, tingkat konsumsi minuman beralkohol yang ditetapkan oleh dokter untuk orang sehat. Langkah-langkah untuk mencegah perkembangan lebih lanjut dari kerusakan hati alkoholik meliputi:

  • kepatuhan terhadap diet khusus;
  • mendapatkan perawatan untuk menyingkirkan pantang (keinginan patologis untuk minuman beralkohol);
  • latihan terapi fisik.

Foto hepatosis hati lemak

loading...

Video

loading...

Informasi yang disajikan dalam artikel ini hanya untuk tujuan informasi. Bahan artikel tidak meminta perawatan diri. Hanya dokter yang memenuhi syarat yang dapat mendiagnosa dan memberi saran tentang perawatan berdasarkan karakteristik individu pasien tertentu.

Klasifikasi penyakit hati alkoholik

loading...

Dosis harian rata-rata etanol murni, yang mengarah pada perkembangan penyakit, adalah: lebih dari 40-80 g untuk pria; lebih dari 20 g - untuk wanita. 1 ml alkohol mengandung sekitar 0,79 g etanol.

Pada pria sehat, minum alkohol dengan dosis lebih dari 60 g / hari selama 2-4 minggu menyebabkan steatosis; dalam dosis 80 g / hari - untuk hepatitis beralkohol; dengan dosis 160 g / hari - ke sirosis hati.

  • Durasi penyalahgunaan alkohol.

    Kerusakan hati berkembang dengan penggunaan alkohol secara sistematis selama 10-12 tahun.

    Pada wanita, penyakit hati alkoholik berkembang lebih cepat daripada pada pria, dan ketika dikonsumsi dengan dosis kecil alkohol.

    Perbedaan-perbedaan ini disebabkan oleh berbagai tingkat metabolisme alkohol, tingkat penyerapannya di perut; intensitas yang berbeda dari produksi sitokin pada pria dan wanita. Secara khusus, peningkatan sensitivitas wanita terhadap efek toksik alkohol dapat dijelaskan oleh rendahnya aktivitas alkohol dehidrogenase, yang meningkatkan metabolisme etanol di hati.

    Ada kecenderungan genetik untuk pengembangan penyakit hati alkoholik. Hal ini dimanifestasikan oleh perbedaan dalam aktivitas dehidrogenase alkohol dan enzim dehidrogenase acetaldehyde, yang terlibat dalam metabolisme alkohol dalam tubuh, serta sistem sitokrom P-450 2E1 yang tidak adekuat.

    Konsumsi alkohol yang berkepanjangan meningkatkan risiko infeksi virus hepatitis C. Memang, antibodi terhadap virus hepatitis C kronis terdeteksi pada 25% pasien dengan penyakit hati alkoholik, yang mempercepat perkembangan penyakit.

    Pasien dengan penyakit hati alkoholik menunjukkan tanda-tanda kelebihan zat besi, yang berhubungan dengan peningkatan penyerapan elemen jejak ini di usus, kandungan zat besi yang tinggi dalam beberapa minuman beralkohol, dan hemolisis.

    Obesitas dan gangguan diet (kandungan tinggi asam lemak jenuh dalam diet) adalah faktor yang meningkatkan sensitivitas individu seseorang terhadap efek alkohol.

    Sebagian besar etanol (85%) memasuki tubuh diubah menjadi asetaldehida dengan partisipasi enzim dehidrogenase alkohol perut dan hati.

    Asetaldehida, dengan bantuan enzim mitokondria acetaldehid dehidrogenase hati, mengalami oksidasi lebih lanjut untuk asetat. Dalam kedua reaksi, nicotinamide dinucleotide phosphate (NADH) berpartisipasi sebagai koenzim. Perbedaan dalam tingkat eliminasi alkohol sebagian besar dimediasi oleh polimorfisme genetik sistem enzim.

    Fraksi hati dehidrogenase alkohol sitoplasma, itu memetabolisme etanol ketika konsentrasi dalam darah kurang dari 10 mmol / l. Pada konsentrasi etanol yang lebih tinggi (lebih dari 10 mmol / l), sistem oksidasi etanol mikrosomal diaktifkan. Sistem ini terletak di retikulum endoplasma dan merupakan komponen dari sitokrom P-450 2E1 sistem hati.

    Penggunaan alkohol jangka panjang meningkatkan aktivitas sistem ini, yang mengarah ke penghapusan etanol lebih cepat pada pasien dengan alkoholisme, pembentukan sejumlah besar metabolit beracunnya, perkembangan stres oksidatif dan kerusakan pada hati. Selain itu, sitokrom P-450 sistem terlibat dalam metabolisme tidak hanya etanol, tetapi juga obat-obatan tertentu (misalnya, parasetamol). Oleh karena itu, induksi sitokrom P-450 2E1 sistem menyebabkan peningkatan pembentukan metabolit beracun obat, yang menyebabkan kerusakan hati bahkan dengan penggunaan dosis terapi obat.

    Asetaldehida, yang terbentuk di hati, menyebabkan bagian yang signifikan dari efek racun etanol. Ini termasuk: peroksidasi lipid meningkat; disfungsi mitokondria; Supresi perbaikan DNA; disfungsi mikrotubulus; pembentukan kompleks dengan protein; stimulasi sintesis kolagen; gangguan kekebalan tubuh dan gangguan metabolisme lipid.

    • Aktivasi peroksidasi lipid.

    Dengan penggunaan radikal bebas alkohol jangka panjang terbentuk. Mereka memiliki efek merusak pada hati karena aktivasi proses peroksidasi lipid dan menginduksi proses peradangan dalam tubuh.

  • Disfungsi mitokondria.

    Penggunaan alkohol jangka panjang yang sistematis mengurangi aktivitas enzim mitokondria, yang pada gilirannya menyebabkan penurunan sintesis ATP. Perkembangan steatosis mikrovesikular pada hati berhubungan dengan kerusakan DNA mitokondria oleh produk peroksidasi lipid.

  • Supresi perbaikan DNA.

    Supresi perbaikan DNA dengan konsumsi etanol sistematis jangka panjang menyebabkan peningkatan apoptosis.

  • Disfungsi mikrotubulus.

    Pembentukan kompleks asetaldehida-protein melanggar polimerisasi mikrotubulus tubulin, yang mengarah pada munculnya fitur patologis seperti tubuh Mallory. Selain itu, disfungsi mikrotubulus mengarah pada retensi protein dan air dengan pembentukan degenerasi balon hepatosit.

  • Pembentukan kompleks dengan protein.

    Salah satu efek hepatotoksik yang paling penting dari asetaldehid, yang dihasilkan dari peningkatan peroksidasi lipid dan pembentukan senyawa kompleks stabil dengan protein, adalah disfungsi komponen struktural membran sel - fosfolipid. Hal ini menyebabkan peningkatan permeabilitas membran, gangguan transportasi transmembran. Jumlah kompleks asetaldehida-protein dalam spesimen biopsi hati berkorelasi dengan parameter aktivitas penyakit.

  • Stimulasi sintesis kolagen.

    Stimulan pembentukan kolagen adalah produk peroksidasi lipid, serta aktivasi sitokin, khususnya, mengubah faktor pertumbuhan. Di bawah pengaruh yang terakhir, sel-sel Ito hati berubah menjadi fibroblas, memproduksi terutama tipe 3 kolagen.

    Respon imun seluler dan humoral memainkan peran penting dalam kerusakan hati yang disebabkan oleh penyalahgunaan alkohol.

    Keterlibatan mekanisme humoral dimanifestasikan dalam peningkatan kadar serum imunoglobulin (terutama IgA) di dinding sinusoid pada hati. Selain itu, antibodi terhadap kompleks asetaldehida-protein terdeteksi.

    Mekanisme seluler terdiri dalam sirkulasi limfosit sitotoksik (CD4 dan CD8) pada pasien dengan hepatitis alkoholik akut.

    Pada pasien dengan penyakit hati alkoholik, peningkatan konsentrasi sitokin proinflamasi serum (interleukin 1, 2, 6, tumor necrosis factor), yang terlibat dalam interaksi sel imun, dideteksi.

  • Gangguan metabolisme lipid.

    Steatosis hati berkembang dengan konsumsi harian lebih dari 60 gram alkohol. Salah satu mekanisme untuk terjadinya proses patologis ini adalah peningkatan konsentrasi gliserol-3-fosfat dalam hati (dengan meningkatkan jumlah fosfat dinukleotida nikotinamin), yang mengarah pada peningkatan esterifikasi asam lemak.

    Ketika penyakit hati beralkohol meningkatkan tingkat asam lemak bebas. Peningkatan ini disebabkan oleh efek langsung alkohol pada sistem hipofisis-adrenal dan percepatan lipolisis.

    Konsumsi alkohol jangka panjang yang sistematis menghambat oksidasi asam lemak di hati dan berkontribusi pada pelepasan ke dalam darah low-density lipoprotein.

    Ada tiga bentuk penyakit hati beralkohol: steatosis, hepatitis dan sirosis.

    Sirosis beralkohol berkembang pada sekitar 10-20% pasien dengan alkoholisme kronis. Dalam kebanyakan kasus, sirosis hati didahului oleh tahap hepatitis alkoholik. Pada beberapa pasien, sirosis berkembang dengan latar belakang fibrosis perivenular, yang dapat dideteksi pada tahap steatosis dan mengarah pada pembentukan sirosis hati, melewati tahap hepatitis.

    Inklusi lemak terlokalisasi terutama di 2 dan 3 zona lobulus hepatika; dengan penyakit berat - menyebar. Dalam kebanyakan kasus, inklusi besar (steatosis macrovesicular).

    Steatosis mikrovesikular terjadi sebagai akibat kerusakan mitokondria (penurunan jumlah DNA mitokondria pada hepatosit diamati).

    Pada stadium lanjut hepatitis alkoholik akut, balon dan degenerasi lemak hepatosit diamati (steatohepatitis alkohol). Ketika diwarnai dengan hematoxylin eosin, Corpory corpuscles divisualisasikan, yang merupakan inklusi eosinofilik sitoplasma berwarna merah keunguan. Betis jantan adalah karakteristik penyakit hati alkoholik, tetapi mereka juga dapat dideteksi pada hepatitis dengan etiologi yang berbeda.

    Fibrosis dengan berbagai tingkat keparahan dengan pengaturan perisinusoidal dari serabut kolagen dideteksi. Gejala khas adalah infiltrasi lobular dengan leukosit polimorfonuklear dengan area nekrosis fokal. Ada kolestasis intrahepatik.

    Sirosis hati mungkin mikronodular. Pembentukan nodus terjadi secara perlahan karena efek penghambatan alkohol pada proses regenerasi di hati.

    Ada peningkatan akumulasi zat besi di hati, yang dikaitkan dengan peningkatan penyerapan elemen jejak ini di usus, kandungan zat besi yang tinggi dalam beberapa minuman beralkohol, dan hemolisis.

    Pada tahap selanjutnya, sirosis menjadi makronodular, meningkatkan kemungkinan mengembangkan karsinoma hepatoseluler.

    Klinik dan komplikasi

    Tahap klinis utama penyakit hati alkoholik adalah: steatosis, hepatitis alkoholik akut (bentuk laten, ikterik, kolestatik dan fulminan), hepatitis alkoholik kronis, sirosis hati.

    Gejala penyakit hati beralkohol tergantung pada stadium penyakit.

    • Manifestasi klinis steatosis hati

    Dalam kebanyakan kasus, steatosis hati tidak menunjukkan gejala dan secara tidak sengaja terdeteksi selama pemeriksaan.

    Pasien mungkin mengeluhkan hilangnya nafsu makan, ketidaknyamanan dan nyeri tumpul di hipokondrium kanan atau daerah epigastrium, mual. Penyakit kuning diamati pada 15% kasus.

    • Manifestasi klinis hepatitis alkoholik akut

      Bentuk hepatitis akut yang laten, ikterik, kolestatik dan fulminan dapat diamati.

      Bentuk laten tidak menunjukkan gejala. Biopsi hati diperlukan untuk mengkonfirmasi diagnosis.

      Bentuk ikterik paling umum. Pasien memiliki kelemahan yang ditandai, anoreksia, nyeri tumpul pada hipokondrium kanan, mual, muntah, diare, penurunan berat badan, ikterus. Sekitar 50% pasien mengalami remitensi atau peningkatan konstan dalam suhu tubuh ke angka demam.

      Bentuk kolestasis dimanifestasikan oleh gatal parah, sakit kuning, perubahan warna tinja, penggelapan urin. Suhu tubuh mungkin meningkat; ada rasa sakit di hipokondrium kanan.

      Hepatitis fulminan ditandai dengan perkembangan cepat penyakit kuning, sindrom hemoragik, ensefalopati hepatik, dan gagal ginjal.

    • Manifestasi klinis hepatitis alkoholik kronis

      Hepatitis alkoholik kronis dapat persisten dan aktif, ringan, sedang dan berat (stadium perkembangan hepatitis alkoholik akut).

      • Hepatitis alkohol kronis persisten.

      Hepatitis alkohol kronis persisten dimanifestasikan oleh nyeri perut sedang, anoreksia, tinja tidak stabil, bersendawa, dan nyeri ulu hati.

    • Hepatitis alkoholik aktif kronis.

      Manifestasi klinis hepatitis aktif kronis lebih terang dibandingkan dengan hepatitis persisten. Penyakit kuning lebih umum.

    • Manifestasi klinis dari sirosis alkoholik

      Sindrom dyspeptic, yang muncul pada tahap awal sirosis alkoholik, dilestarikan dan diperkuat. Ginekomastia, hipogonadisme, kontraktur Dupuytren, kuku putih, spider veins, palmar erythema, ascites, pembesaran kelenjar parotid, dilatasi vena safena dinding anterior abdomen terdeteksi.

      Kontraktur Dupuytren berkembang karena proliferasi jaringan ikat di fasia palmaris. Pada tahap awal, nodul ketat muncul di telapak tangan, seringkali di sepanjang tendon jari IV-V. Dalam beberapa kasus, nodus jaringan ikat pada ketebalan fasia palmaris menyakitkan.

      Ketika penyakit berkembang, sendi metacarpophalangeal utama dan tengah jari-jari terlibat dalam proses patologis, kontraktur fleksi terbentuk. Akibatnya, kemampuan pasien untuk membengkokkan jari-jari rusak. Pada penyakit berat, imobilitas lengkap satu atau dua jari dapat terjadi.

    • Komplikasi penyakit hati alkoholik

      Komplikasi didiagnosis pada pasien dengan hepatitis alkoholik dan sirosis hati.

      Komplikasi penyakit hati alkoholik meliputi: asites, peritonitis bakteri spontan, sindrom hepatorenal, ensefalopati, dan perdarahan dari varises. Selain itu, pasien ini memiliki peningkatan risiko mengembangkan karsinoma hepatoseluler.

      Diagnostik

      Penyakit hati alkoholik dapat dicurigai jika seorang pasien yang telah lama dan secara sistematis disalahgunakan alkohol (dosis harian rata-rata etanol murni yang mengarah pada perkembangan penyakit adalah: lebih dari 40-80g untuk pria; lebih dari 20g untuk wanita) menunjukkan tanda-tanda kerusakan hati: kehilangan nafsu makan, ketidaknyamanan dan nyeri tumpul di hipokondrium kanan atau daerah epigastrium, mual, ikterus, hepatomegali.

      • Tujuan diagnostik
        • Menetapkan keberadaan penyakit hati alkoholik.
        • Atur stadium penyakit (steatosis, hepatitis alkoholik, sirosis hati).
      • Metode diagnostik
        • Pengambilan sejarah

          Ketika mewawancarai pasien dan keluarganya, pertama-tama, penting untuk mengetahui berapa lama dan dalam jumlah berapa pasien mengkonsumsi alkohol.

          Selain itu, penting untuk menentukan kapan tanda-tanda pertama penyakit muncul. Harus diingat bahwa tahap pertama kerusakan hati alkoholik (steatosis) sering asimtomatik), sehingga munculnya tanda-tanda kerusakan hati menunjukkan perkembangan dan irreversibilitas proses patologis.

          Metode penyaringan informatif untuk menetapkan penyalahgunaan alkohol kronis adalah kuesioner CAGE. Ini termasuk pertanyaan-pertanyaan berikut:

          • Apakah Anda merasa perlu mabuk sebelum mati?
          • Apakah Anda merasa kesal menanggapi petunjuk tentang minum alkohol?
          • Apakah Anda merasa bersalah karena terlalu banyak minum?
          • Apakah Anda menggunakan alkohol untuk menghilangkan mabuk?

          Jawaban afirmatif untuk dua atau lebih pertanyaan adalah tes positif untuk kecanduan alkohol tersembunyi.

          Gejala penyakit hati beralkohol tergantung pada stadium penyakit. Tahap klinis utama penyakit hati alkoholik adalah: steatosis, hepatitis alkoholik akut (bentuk laten, ikterik, kolestatik dan fulminan), hepatitis alkoholik kronis, sirosis hati.

          • Studi fisik ini dengan steatosis hati.

          Dalam kebanyakan kasus, steatosis hati tidak menunjukkan gejala dan secara tidak sengaja terdeteksi selama pemeriksaan. Pasien mungkin mengeluhkan hilangnya nafsu makan, ketidaknyamanan dan nyeri tumpul di hipokondrium kanan atau daerah epigastrium, mual. Penyakit kuning diamati pada 15% kasus. Hepatomegali ditemukan pada 70% pasien. Pada palpasi, hati membesar, halus, dengan ujung yang membulat.

        • Data dari studi fisik hepatitis alkoholik akut.

          Bentuk laten, ikterik, kolestatik dan fulminan dapat terjadi.

          • Bentuk laten tidak menunjukkan gejala. Biopsi hati diperlukan untuk mengkonfirmasi diagnosis.
          • Bentuk ikterik paling umum.

          Pasien memiliki kelemahan yang ditandai, anoreksia, nyeri tumpul pada hipokondrium kanan, mual, muntah, diare, penurunan berat badan, ikterus.

          Sekitar 50% pasien mengalami remitensi atau peningkatan konstan dalam suhu tubuh ke angka demam. Hati membesar di hampir semua kasus, dipadatkan, dengan permukaan yang halus, menyakitkan. Identifikasi splenomegali parah, asites, telangiectasia, palmar erythema, asterixis menunjukkan permulaan pembentukan sirosis.

          Infeksi bakteri serentak sering berkembang: pneumonia, infeksi saluran kemih, peritonitis bakterial spontan.

        • Bentuk kolestasis dimanifestasikan oleh gatal parah, sakit kuning, perubahan warna tinja, penggelapan urin. Suhu tubuh mungkin meningkat; ada rasa sakit di hipokondrium kanan.
        • Hepatitis fulminan ditandai dengan perkembangan cepat penyakit kuning, sindrom hemoragik, ensefalopati hepatik, dan gagal ginjal.
      • Data penelitian fisik pada hepatitis alkoholik kronis.

        Hepatitis alkoholik kronis dapat persisten dan aktif, ringan, sedang dan berat (stadium perkembangan hepatitis alkoholik akut).

        • Hepatitis alkohol kronis persisten dimanifestasikan oleh nyeri perut sedang, anoreksia, tinja tidak stabil, bersendawa, dan nyeri ulu hati. Hati membesar, disegel.
        • Manifestasi klinis hepatitis aktif kronis lebih terang dibandingkan dengan hepatitis persisten. Lebih sering mengamati ikterus, splenomegali.
      • Studi fisik ini pada sirosis hati.

        Sindrom dyspeptic, yang muncul pada tahap awal, dipertahankan dan diperkuat. Ginekomastia, hipogonadisme, kontraktur Dupuytren, kuku putih, spider veins, palmar erythema, kelenjar parotis yang membesar, asites, splenomegali, dilatasi vena subkutan dari dinding anterior abdomen terdeteksi.

        Dalam analisis klinis darah, makrositosis terdeteksi (rata-rata volume eritrosit> 100 μm3) terkait dengan peningkatan kadar alkohol dalam darah dan efek toksik pada sumsum tulang. Kekhususan fitur ini adalah 85-91%, sensitivitas - 27-52%.

        Anemia sering terdeteksi (Dalam 12 - dan kekurangan zat besi), leukositosis, ESR dipercepat.

        Trombositopenia dapat dimediasi oleh efek racun langsung alkohol pada sumsum tulang, dan mungkin juga merupakan hasil hipersplenisme karena hipertensi portal.

      • Analisis biokimia darah.

        Sekitar 30% pasien dengan penyakit hati alkoholik menunjukkan peningkatan kadar aminotransferase (AST, ALT) dan bilirubin, yang mungkin merupakan cerminan dari hemolisis yang disebabkan oleh konsumsi alkohol sistematis yang memanjang.

        Aktivitas aspartat aminotransferase lebih dari 2 kali lebih tinggi dari tingkat alanine aminotransferase. Pada saat yang sama, nilai absolut dari indikator ini tidak melebihi 500 U / ml.

        Pada 70% pasien dengan penyakit hati alkoholik, aktivitas gamma-glutamyl transpeptidase masih dalam batas normal.

        Hepatitis alkoholik laten dapat didiagnosis dengan meningkatkan kadar aminotransferase.

      • Tes darah imunologi.

        Penyakit hati alkoholik ditandai dengan peningkatan konsentrasi imunoglobulin A.

      • Penentuan antibodi terhadap virus hepatitis kronis.

        Antibodi terhadap virus yang menyebabkan hepatitis kronis ditentukan jika sirosis hati secara langsung berkaitan dengan keracunan alkohol kronis.

        • Diagnosis hepatitis B virus (HBV).

        Penanda utama adalah HbsAg, DNA HBV. Kehadiran HBeAg menunjukkan aktivitas replikasi virus. Hilangnya HBeAg dan munculnya antibodi terhadapnya (anti-HBe) menandai penghentian replikasi HBV dan ditafsirkan sebagai keadaan serokonversi parsial. Ada hubungan langsung antara aktivitas hepatitis B virus kronis dan keberadaan replikasi virus dan sebaliknya.

      • Diagnosis hepatitis virus C (HCV).

        Penanda utama adalah antibodi terhadap HCV (anti-HCV). Kehadiran infeksi saat ini dikonfirmasi oleh deteksi HCV RNA. Anti-HCV terdeteksi dalam fase pemulihan dan tidak lagi terdeteksi 1-4 tahun setelah hepatitis virus akut. Peningkatan indikator ini menunjukkan hepatitis kronis.

    • Penentuan isi transferrin (habis dalam karbohidrat) dalam serum.

      Peningkatan kandungan transferrin (kekurangan karbohidrat) adalah karakteristik penyakit hati alkoholik. Diamati ketika rata-rata konsumsi alkohol harian dalam dosis lebih dari 60 g.

    • Penentuan besi serum.

      Kadar besi serum pada pasien dengan penyakit hati alkoholik dapat meningkat.

      Pasien dengan sirosis alkoholik memiliki peningkatan risiko mengembangkan kanker hati. Untuk mendeteksi itu, kandungan alfa-fetoprotein ditentukan (pada kanker hati, indikator ini ≥ 400 ng / ml).

    • Penentuan gangguan profil lipid.

      Kandungan trigliserida pada pasien dengan penyakit hati alkoholik meningkat.

      • Pemeriksaan USG.

      Dengan penelitian ini, adalah mungkin untuk mendiagnosis steatosis hati: struktur hyperechoic karakteristik dari parenkim terdeteksi. Selain itu, Anda dapat mengidentifikasi batu di kantong empedu. Pemeriksaan ultrasound pada rongga perut memungkinkan visualisasi saluran empedu, hati, limpa, pankreas, ginjal; membantu dalam diagnosis diferensial lesi kistik dan volume di hati, lebih sensitif dalam diagnosis asites (divisualisasikan dari 200 ml cairan di rongga perut).

    • USG Doppler dari vena hepatika dan portal.

      Penelitian ini dilakukan ketika tanda-tanda hipertensi portal muncul.

      Dengan menggunakan metode ini, adalah mungkin untuk mendapatkan informasi tentang hemodinamik dalam sistem portal dan mengembangkan collaterals untuk menetapkan perubahan arah aliran darah melalui vena hepatika dan segmen hati dari vena cava inferior (mungkin tidak ada, terbalik atau bergejala); mengevaluasi karakteristik kuantitatif dan spektral dari aliran darah; untuk menentukan nilai absolut dari volume darah di bagian-bagian tertentu dari pembuluh darah.

    • Computed tomography - CT.

      Penelitian ini memberikan informasi tentang ukuran, bentuk, kondisi pembuluh-pembuluh hati, dan kepadatan parenkim organ. Visualisasi pembuluh intrahepatik hati tergantung pada rasio kepadatan mereka terhadap kepadatan parenkim hati.

    • Pencitraan resonansi magnetik - MRI.

      Pencitraan resonansi magnetik memungkinkan Anda untuk mendapatkan citra organ perut parenkim, pembuluh besar, ruang retroperitoneal. Dengan metode ini, Anda dapat mendiagnosa penyakit hati dan organ lainnya; menentukan tingkat blokade sirkulasi darah portal dan keparahan aliran darah kolateral; kondisi vena perut dan adanya asites.

      Untuk pemindaian radionuklida, belerang koloid berlabel dengan technetium (99mТс) digunakan, yang ditangkap oleh sel Kupfer. Dengan menggunakan metode ini, adalah mungkin untuk mendiagnosa penyakit hepatoseluler difus (hepatitis, steatosis atau sirosis), hemangioma, karsinoma, abses, tingkat sekresi hati dan biliaris.

      Dilakukan untuk mengkonfirmasi diagnosis penyakit hati alkoholik. Memungkinkan Anda untuk mengatur tingkat kerusakan jaringan dan tingkat keparahan fibrosis.

      Tanda karakteristik efek etanol pada hati adalah munculnya hialin alkoholik (Mallory betis). Ini adalah zat protein yang disintesis oleh hepatosit. Ini memiliki penampilan massa eosinofilik dari berbagai bentuk, yang terlokalisasi dalam sitoplasma hepatosit, biasanya dekat nukleus. Setelah kematian hepatosit dapat ditemukan secara ekstrasel.

      Pembentukan Mallory Taurus di hepatocytes dijelaskan dalam sejumlah penyakit etiologi non-alkohol: diabetes, penyakit Wilson-Konovalov, primary biliary cirrhosis, dan kanker hati.

      Perubahan ultrastruktur pada hepatosit dan retikuloendotheliocyte stellata mencerminkan efek racun dari etanol pada tubuh.

      Perubahan hepatosit diwakili oleh hiperplasia dan pembentukan mitokondria raksasa, memiliki bentuk yang tidak teratur. Sitolemma sel retikuloepithelium stellata tidak membentuk outgrowth, mengandung lisosom terisolasi. Perubahan ini menunjukkan kegagalan fungsi fagositik retikuloendotheliocytes stellata.

      Untuk diagnosis penyakit hati beralkohol membutuhkan koleksi anamnesis yang cermat. Penting untuk mempertimbangkan frekuensi, kuantitas dan jenis alkohol yang dikonsumsi. Untuk tujuan ini, diterapkan kuesioner CAGE.

      Gejala klinis tergantung pada bentuk dan tingkat keparahan penyakit hati dimanifestasikan oleh kelemahan, anoreksia, nyeri tumpul di hypochondrium kanan, mual, muntah, penurunan berat badan, sakit kuning, urin gelap, kotoran bleaching, demam.

      Pada pemeriksaan, pasien dapat mendeteksi peningkatan hati dan limpa, telangiectasia, palmar eritema, ginekomastia, kontraktur Dupuytren, kelenjar parotis, kaki edema, asites, pembesaran pembuluh darah safena dari dinding perut.

      Diagnosis ditegakkan dengan data uji laboratorium: leukositosis neutrofilik, laju endap darah yang dipercepat, rasio ACAT / AlAT> 2, peningkatan bilirubin, gamma-glutamyl transpeptidase dan alkalin fosfatase, peningkatan imunoglobulin A.

      Spesimen biopsi hati dari pasien dengan penyakit hati alkoholik terdeteksi balon dan lemak degenerasi hepatosit, Mallory sel-sel, perivenulyarnogo tanda-tanda fibrosis, infiltrasi lobular leukosit polimorfonuklear, daerah fokus nekrosis. Ditandai dengan akumulasi besi di hati. Sirosis berkembang pertama sebagai mikronodular memperoleh karakteristik makronodulyarnogo sebagai penyakit berlangsung.

      Jika ada tanda-tanda kelebihan zat besi, maka pemeriksaan tambahan pada pasien harus dilakukan untuk menyingkirkan diagnosis hemochromatosis.

      Pada pasien dengan sirosis alkoholik hati, risiko mengembangkan karsinoma hepatoseluler meningkat. Untuk mendiagnosisnya, MRI organ rongga perut dilakukan dan tingkat alpha-fetoprotein ditentukan (untuk kanker hati, indikator ini ≥ 400 ng / ml).

    • Diagnosis banding penyakit hati alkoholik

      Diagnosis banding penyakit hati alkoholik harus dilakukan dengan penyakit-penyakit berikut:

      • Steatohepatitis non-alkohol.
      • Kerusakan obat pada hati (terjadi ketika menggunakan asam valproik (Depakine), tetrasiklin, zidovudine).
      • Hepatosis lemak akut hamil.
      • Sindrom Reye.

    Klasifikasi penyakit hati alkoholik

    loading...

    Hati berlemak alkoholik (steatosis hati);

    Hepatitis alkoholik (akut dan kronis);

    Fibrosis beralkohol (perivenular) dan sklerosis hati;

    Sirosis alkoholik hati.

    Komentar Hepatitis alkoholik akut adalah bentuk klinis dan morfologi kunci dari penyakit hati alkoholik, dalam proses terjadinya dan evolusi yang kondisi diciptakan untuk pembentukan sirosis dengan perkembangan dekompensasi hepatoseluler dan vaskular.

    Kriteria prognostik untuk hepatitis alkoholik akut adalah fungsi diskriminatif (DF) dari Maddrey:

    DF = 4,6 '(PV *sabar - PVkontrol ) + serum bilirubin (mg%)

    Dengan DF> 32, hasil fatal pada saat rawat inap saat ini @ 50%.

    *) PV - waktu prothrombin (indeks protrombin).

    Contoh formulasi diagnosis:

    Hepatitis alkoholik akut pada latar belakang alkoholisme kronis, bentuk parah dengan kolestasis intrahepatik, asites, ensefalopati tahap 1.

    Hepatitis alkoholik kronis dengan tingkat aktivitas sedang.

    Steatohepatitis nonalkohol kronis, aktivitas I, fibrosis I terkait dengan diabetes tipe 2, obesitas 2 sdm.

    Penyakit hati alkoholik: steatohepatitis, fibrosis 2.

    Penyakit hati alkoholik: hepatitis alkohol akut, berat, varian kolestatik.

    Penyakit hati berlemak non-alkohol

    loading...

    Definisi Penyakit hati berlemak nonalkohol adalah spektrum kerusakan hati, termasuk distrofi lemak (steatosis hati) dan distrofi lemak dengan peradangan dan kerusakan hepatosit (steatohepatitis non-alkohol) dan fibrosis hati dengan kemungkinan pengembangan menjadi sirosis.

    Fatty liver dystrophy (steatosis hati) adalah penyakit hati independen atau sindrom yang disebabkan oleh distrofi lemak dari sel-sel hati. Hal ini ditandai dengan patologis di dalam dan (atau) deposisi ekstraseluler dari tetesan lemak. Kriteria morfologi hepatosis lemak adalah kandungan trigliserida di hati lebih dari 10% dari massa kering.

    Klasifikasi steatosis hati (h. Thaler, 1982)

    loading...

    a) Tutup droplet (makroskopik);

    b) Tetesan kecil (mikroskopik);

    a) fokal, disebarluaskan, tidak dimanifestasikan secara klinis;

    b) disebarluaskan dengan parah;

    c) zonal (di berbagai bagian dadu);

    Definisi Sirosis hati adalah penyakit hati difus kronis yang terdiri dalam restrukturisasi parenkim dalam bentuk pembentukan simpul dan fibrosis, berkembang karena nekrosis hepatosit, munculnya shunt antara portal dan vena sentral melewati hepatosit dengan perkembangan hipertensi portal dan meningkatkan gagal hati.

    Klasifikasi sirosis hati (WHO, 1978)

    Berdasarkan fitur morfologi:

    Sirosis mikronodular (unit regenerasi dengan ukuran hingga 1 cm);

    Sirosis makronodular (nodus regenerasi hingga 3-5 cm);

    Sirosis campuran (mikro-makronodular).

    Untuk alasan etiologi:

    Sirosis etiologi virus (sebagai hasil dari virus hepatitis B, B dalam kombinasi dengan D-infeksi, C dan G);

    Sirosis alkoholik hati;

    Sirosis hati dengan etiologi yang berbeda.

    Klasifikasi sirosis

    (oleh Child-Pugh yang dimodifikasi oleh AI Khazanov et al., 1998)

    Penyakit hati alkoholik

    loading...

    Penyakit hati alkoholik adalah patologi yang terbentuk dari penggunaan minuman beralkohol berkepanjangan dengan efek hepatotoksik. Perkembangan penuh patologi datang pada saat seorang pria akan mengkonsumsi etanol murni dalam jumlah 40–80 gram, dan untuk jenis kelamin yang lebih lemah dosis ini lebih dari 20 gram.

    Penyakit ini dimanifestasikan dalam manifestasi karakteristik tubuh manusia degenerasi lemak hati, hepatitis dan sirosis. Adalah mungkin untuk menyembuhkan penyakit di salah satu tahap pertama - steatosis hati.

    Penyakit hati alkoholik menurut klasifikasi penyakit internasional ICD-10 memiliki kode - K70.

    Menurut statistik, patologi seperti itu didiagnosis pada pria lebih sering daripada pada wanita, karena mereka lebih sering menyalahgunakan alkohol. Namun, tubuh dari seks yang lebih lemah lebih mungkin terkena etanol dan penyakit berkembang secara aktif. Proses ini didasarkan pada fakta bahwa wanita memiliki karakteristik gender penyerapan, katabolisme dan penghapusan minuman beralkohol dari tubuh.

    Kecepatan kerusakan pada hati tergantung pada banyak faktor - karakteristik individu, usia, jenis kelamin, kepekaan terhadap zat beracun, kelebihan zat besi, kehadiran hepatitis, jenis minuman yang dikonsumsi, dll.

    Etiologi

    loading...

    Di bawah pengaruh minuman beralkohol pada sel-sel hati di tubuh manusia, proses dimulai yang menyebabkan kerusakan pada membran sel. Pada titik ini, zat diproduksi yang menghancurkan sel-sel hati dan mengurangi regenerasi mereka.

    BPA terbentuk atas dasar faktor predisposisi seperti itu:

    • dosis besar alkohol;
    • jenis kelamin perempuan;
    • predisposisi genetik;
    • kehadiran patologi hati;
    • metabolisme yang buruk;
    • nutrisi yang tidak seimbang.

    Penggunaan minuman beralkohol berkepanjangan meningkatkan kemungkinan munculnya hepatitis C. Dokter telah menemukan bahwa sekitar 25% pasien memiliki antibodi terhadap virus hepatitis kronis, yang menyebabkan penyakit tersebut berkembang.

    Berkenaan dengan gangguan metabolisme, pasien dengan kelebihan berat badan atau dengan diet yang terganggu paling sering berisiko mengembangkan penyakit hati.

    Penyakit dapat berkembang selama beberapa dekade. Alasan berikut dapat mempercepat perkembangan patologi:

    • kematian hepatosit;
    • kelaparan oksigen sel;
    • pembentukan sel-sel penghubung yang berlebihan;
    • penurunan penampilan protein dalam sel-sel hati, yang memprovokasi pembengkakan mereka.

    Klasifikasi

    loading...

    Klasifikasi internasional penyakit melibatkan pembagian penyakit hati alkoholik menjadi beberapa bentuk. Dokter telah mengidentifikasi jenis penyakit utama, jenis yang sama ini dianggap sebagai tahapan pembentukan:

    • degenerasi lemak hati - akumulasi tetesan lemak di dalam sel-sel organ;
    • hepatitis alkoholik - akumulasi komponen lemak dalam sel dengan peradangan hati yang ekstensif, di mana jaringan normal mati;
    • fibrosis hati - perkembangan pertumbuhan jaringan ikat dengan pelestarian struktur lobulus hepatika;
    • sirosis hati - penggantian jaringan parut yang sehat;
    • gagal hati - fungsi organ dan seluruh organisme dilanggar. Alokasikan bentuk akut dan kronis.

    Symptomatology

    loading...

    Penyakit hati alkoholik memiliki beberapa tahap - distrofi organ, hepatitis, sirosis. Untuk setiap tahap penyakit dicirikan oleh gejala-gejala tertentu. Gejala-gejala penyakit membantu dengan cepat dan efisien membangun tahap perkembangan patologi.

    Selama distrofi berlemak, pasien tidak merasakan ketidaknyamanan dalam tubuh. Pasien kadang-kadang mengeluh nafsu makan yang buruk, nyeri tumpul intermiten di bawah tulang rusuk kanan dan mual. Hanya 15% pasien mengalami ikterus.

    Pembentukan hepatitis kadang-kadang berjalan tanpa perubahan dan manifestasi, dan itu terjadi bahwa penyakit berkembang dengan cepat dan memanifestasikan gejala-gejalanya, yang menyebabkan kematian. Pasien dengan bentuk akut penyakit ini mengeluhkan manifestasi tersebut:

    • kelemahan;
    • nafsu makan menurun;
    • serangan nyeri tumpul di hipokondrium kanan;
    • mual;
    • refleks muntah;
    • kursi rusak;
    • penyakit kuning;
    • demam tinggi;
    • gatal pada kulit;
    • warna gelap urin, dan tinja berubah warna.

    Pada pasien hepatitis kronis tipe menderita sakit perut, nafsu makan yang buruk, tinja yang terganggu, bersendawa, mulas dan sakit kuning dapat terjadi.

    Selama pembentukan sirosis hati, dokter dapat mendiagnosa beberapa manifestasi penyakit pada pasien, yaitu:

    • area merah di telapak tangan;
    • penampilan pembuluh subkutan kecil pada kulit wajah dan tubuh;
    • mengubah kuku dan falang terminal;
    • perluasan vena safena pada dinding anterior abdomen;
    • pada laki-laki, ada peningkatan yang ditandai pada kelenjar susu dan penurunan testis.

    Juga tanda-tanda kerusakan hati adalah palpitasi, atrofi otot, kelelahan tubuh.

    Kesehatan pasien meningkat tajam dengan ditinggalkannya penggunaan minuman beralkohol.

    Diagnostik

    loading...

    Penyakit hati alkoholik ditetapkan oleh dokter selama pemeriksaan panjang. Untuk diagnosis yang benar, dokter perlu mengumpulkan riwayat lengkap dan menentukan durasi konsumsi alkohol oleh pasien. Dalam mengumpulkan sejarah gastroenterologi, penting untuk mengetahui jumlah dan minuman apa yang dikonsumsi pasien. Ini memungkinkan Anda mengidentifikasi peluang mengembangkan kanker.

    Bagian laboratorium dan pemeriksaan instrumental adalah wajib dalam mengidentifikasi penyakit. Dalam analisis klinis umum darah, Anda dapat melihat perubahan seperti: macrocytosis, leukositosis, peningkatan ESR, penurunan jumlah trombosit. Analisis biokimia menceritakan tentang aktivitas AST dan ALT, serta indikator tinggi bilirubin. Sejumlah besar alfa-fetoprotein, yang terkandung dalam darah, menunjukkan pembentukan kanker. Pasien juga didiagnosis dengan gangguan metabolisme lemak, yang mengarah ke peningkatan rasio trigliserida.

    Perubahan morfologi organ dapat dilihat menggunakan metode instrumental berikut:

    • Ultrasound - perubahan yang terlihat dalam ukuran hati dan strukturnya;
    • doplerography - peningkatan tekanan di portal dan vena hepatic didiagnosis;
    • CT dan MRI - jaringan organ dan pembuluh-pembuluhnya divisualisasikan;
    • biopsi - analisis histologis, dengan mana Anda dapat menentukan perubahan dalam jaringan dan sel-sel tubuh, yang memungkinkan untuk secara akurat menentukan stadium penyakit.

    Sebagai bagian dari pemeriksaan tambahan, dokter dapat meresepkan esophagogastroduodenoscopy, elastography, dan merujuk pasien untuk konsultasi ke ahli hepatologi, psikiater, dan narcologist.

    Ketika mengidentifikasi perubahan karakteristik pada penyakit hati alkoholik sebagai akibat dari pemeriksaan fisik dan laboratorium dan instrumental, dokter dapat menetapkan diagnosis akhir dan menentukan stadium penyakit progresif. Dokter membedakan tahap-tahap tersebut:

    • dikompensasi;
    • subkompensasi;
    • dekompensasi.

    Pengobatan

    Penyakit hati alkoholik adalah patologi, pengobatan yang melibatkan ketaatan terhadap aturan dan metode tertentu pada setiap tahap perkembangan. Deteksi dini penyakit pada tahap awal memungkinkan pasien cepat pulih dan mencegah penyakit yang lebih serius. Jika orang tersebut telah mengidentifikasi tahap penyakit berikutnya, maka terapi diarahkan untuk menghilangkan gejala, mencegah terjadinya komplikasi dan memburuknya kesehatan pasien.

    Persyaratan wajib dalam pengobatan penyakit alkohol adalah eliminasi lengkap minuman beralkohol. Tindakan pencegahan yang kecil ini secara signifikan meningkatkan kondisi pasien, dan pada tahap awal perkembangan membantu untuk menyembuhkan.

    Juga, pasien diberikan terapi diet, yang melibatkan kepatuhan dengan aturan-aturan ini:

    • Anda perlu makan setidaknya 5 kali sehari;
    • jangan melebihi kandungan kalori yang diperbolehkan dari makanan;
    • menggunakan vitamin kompleks;
    • menyeimbangkan protein, vitamin dan mikro;
    • hilangkan semua makanan berat;
    • mengurangi jumlah garam dalam makanan.

    Jika anorexia didiagnosis pada pasien, maka pemberian parenteral diresepkan atau menggunakan probe.

    Pengobatan penyakit hati alkoholik dengan obat-obatan didasarkan pada penggunaan obat-obatan tersebut:

    • kortikosteroid - untuk hepatitis akut;
    • Turunan asam Ursodeoxycholic (Ursosan) - menormalkan produksi kolesterol dan menunjukkan efek choleretic moderat;
    • Essentiale - untuk memulihkan sel-sel hati;
    • Heptral - hepatoprotector, yang memiliki aktivitas antidepresan;
    • vitamin.

    Pasien mungkin diberikan prosedur fisioterapi - elektroforesis, refleksologi, pijat, dll. Pada tahap lanjut perkembangan patologi, intervensi bedah digunakan.

    Dengan sirosis hati pada saat tahap terminal, penyakit ini dapat disembuhkan hanya dengan satu cara - transplantasi organ donor.

    Komplikasi

    Patologi seperti penyakit hati alkoholik memiliki konsekuensi yang sangat signifikan dan serius. Dalam kasus terbaik, salah satu tahapan sirosis hati akan terbentuk di tubuh manusia, yang akan mengarah pada pembentukan nodus kecil dari jaringan ikat. Jika penyakit pasien terabaikan, komplikasi berikut ini diharapkan:

    • asites;
    • peritonitis;
    • ensefalopati hati;
    • varises esofagus dan perdarahan dari mereka;
    • karsinoma hepatoselular;
    • sindrom hepatorenal;
    • gastropati;
    • colopathy.

    Prakiraan

    Penyakit hati alkoholik ditandai oleh konsekuensi berat dan komplikasi dengan tidak adanya perawatan yang tepat waktu dan tepat. Dengan perkembangan patologi memburuk dan prognosis untuk kehidupan. Dokter dapat menentukan harapan hidup pasien dengan keparahan fibrosis organ dan peradangannya.

    Jika pasien didiagnosis dengan tahap pertama penyakit, kemudian berhenti minum alkohol dalam beberapa minggu akan membawa kesehatan kembali normal. Dengan terus digunakan, patologi lain mulai berkembang.

    Ketika mendeteksi sirosis hati dengan asites dan perdarahan, pasien bertahan hidup pada 50% kasus. Jika Anda mengurangi penggunaan alkohol, perkiraan akan membaik, dan jika Anda melanjutkan penyalahgunaan, angka itu akan memburuk. Jika seorang pasien menjalani operasi, lebih dari 80% pasien tinggal di ambang 5 tahun. Setelah transplantasi organ sehat, kebanyakan orang terus menggunakan produk berbahaya, sehingga untuk memperbaiki kondisi tersebut, pasien benar-benar dilarang minum minuman beralkohol enam bulan sebelum operasi.

    Penyakit terkait alkohol dengan hepatitis C dapat mengarah pada pembentukan karsinoma hepatoseluler.

    Pencegahan

    Metode pencegahan yang paling efektif adalah eliminasi alkohol lengkap dari diet.

    Juga, dokter menyarankan setiap tahun untuk diperiksa di institusi medis untuk diagnosis dan pengobatan penyakit yang tepat waktu, serta untuk menyeimbangkan diet.